Ictère du foie (parenchymateux)

L'ictère hépatique est causé par des lésions des hépatocytes et des capillaires biliaires, une altération de la capture, de la conjugaison et de l'excrétion de la bilirubine par les cellules hépatiques, ainsi que par sa régurgitation (retour dans le sang). Actuellement, selon le niveau d'altération du métabolisme et du transport de la bilirubine, l'ictère hépatique est divisé en hépatocellulaire et post-hépatocellulaire, lequel est également divisé en prémicrosomal, microsomal et post-microsomal.

L'ictère prémicrosomal est basé sur une violation de l'absorption de la bilirubine par l'hépatocyte, un clivage difficile de celle-ci de l'albumine et une violation de la connexion avec les protéases cytoplasmiques.

Dans la pathogenèse de l'ictère microsomal, le rôle principal est joué par une violation de la conjugaison de la bilirubine avec l'acide glucuronique dans le réticulum cytoplasmique lisse, à la suite de laquelle le niveau de bilirubine libre (indirecte, non conjuguée) dans le sang augmente.

L'ictère hépatocellulaire postmicrosomal est le plus fréquent. Son principal lien pathogénique est la perturbation de l'excrétion de la bilirubine liée dans la bile et de son passage de l'hépatocyte dans le sang, ce qui entraîne une augmentation de la fraction de bilirubine liée (directe, conjuguée) dans le sang. Parallèlement, la capture et le transport de la bilirubine peuvent être inhibés, ce qui peut entraîner une augmentation simultanée de la bilirubine non conjuguée.

L'ictère hépatique post-hépatocellulaire s'observe en cas de cholestase intrahépatique. Son principal lien pathogénique est le retour de bilirubine conjuguée dans le sang depuis les voies biliaires intrahépatiques.

Les principales caractéristiques de l’ictère hépatique (parenchymateux):

• la jaunisse a une teinte rougeâtre (rubinicténis);
• souvent (dans l'hépatite chronique et la cirrhose du foie) il existe des signes hépatiques mineurs (érythème palmaire, gynécomastie, atrophie testiculaire, varicosités, lèvres rouge carmin);
• des démangeaisons cutanées et des traces de grattage peuvent être observées sur la peau;
• signes d’hypertension portale (ascite, « caput medusae ») dans la cirrhose du foie à son stade sévère;
• foie hypertrophié;
• rate hypertrophiée (pas toujours); il peut y avoir une anémie modérée;
• il n’y a aucun signe d’hémolyse, la stabilité osmotique des érythrocytes est normale;
• la teneur en bilirubine dans le sang est augmentée, principalement en raison de la bilirubine conjuguée (directe);
• le syndrome de cytolyse est exprimé (la teneur en aminotransférases, enzymes hépatiques spécifiques d'organes, fructose-1-phosphate aldolase, arginase, ornithine carbamoyltransférase dans le sang est fortement augmentée);
• la bilirubine peut être détectée dans les urines au plus fort de la jaunisse, puis elle disparaît;
• l'urobiline dans l'urine n'est pas détectée au plus fort de la jaunisse, puis elle apparaît et disparaît à nouveau;
• La biopsie du foie et la laparoscopie révèlent des signes d’hépatite ou de cirrhose.

Caractéristiques de l’ictère hépatique post-hépatocellulaire (cholestase intrahépatique):

• ictère sévère;
• démangeaisons persistantes de la peau;
• des xanthélasmas et des xanthomes sont souvent présents;
• caractérisée par des niveaux élevés de marqueurs biochimiques de cholestase dans le sang: phosphatase alcaline, gamma-GTP, 5-nucléotidase, cholestérol, bêta-lipoprotéines, acides biliaires, cuivre;
• degré élevé d’hyperbilirubinémie principalement dû à la bilirubine directe (conjuguée);
• absence d'urobiline dans les urines;
• excréments d'acholie;
• Stase biliaire dans les voies biliaires intrahépatiques selon les données de ponction-biopsie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]