Hépatite hépatique (parenchymateuse)

La base est la jaunisse hépatocytes de lésions hépatiques, la bile violation de capillaires capture conjugaison de la bilirubine et de l'excrétion par les cellules du foie, ainsi que sa régurgitation (écoulement inverse du sang). À l'heure actuelle, selon le niveau auquel il y a des erreurs du métabolisme et du transport de l'ictère hépatique de la bilirubine est divisée en hépatocellulaire et postgepatotsellyulyarnuyu et hépatocellulaires un premikrosomalnuyu supplémentaire, microsomes et postmikrosomalnuyu.

Au cœur de l'ictère prémicrosomal est une violation de la saisie de la bilirubine par hépatocyte, son élimination difficile de l'albumine et la perturbation de la connexion avec les protéases cytoplasmiques.

Dans la pathogenèse de la jaunisse microsomale joue un conjugaison de la bilirubine de premier plan de violation de rôle avec de l'acide glucuronique dans un réseau de tsitoplazmatichsskoy lisse, de sorte que l'augmentation des taux sanguins de bilirubine libre (indirecte, non conjuguée).

La jaunisse hépatocellulaire postmicrosomale survient le plus souvent. Son lien pathogénique primaire est une excrétion associée à la perturbation de la bilirubine dans la bile et sa livraison à partir de l'hépatocyte dans le sang, ce qui augmente la fraction de sang lié (directement conjugué) bilirubine. Dans ce cas, la capture de la bilirubine et son transport peuvent être supprimés, de sorte qu'une augmentation simultanée de la bilirubine non conjuguée est possible.

L'ictère hépatique cellulosique post-hépatique est observé avec une cholestase intrahépatique. Son principal lien pathogénique est le retour de la bilirubine liée au sang des voies biliaires intrahépatiques.

Les principales caractéristiques de l'ictère hépatique (parenchymateux):

• la jaunisse a une teinte rougeâtre (rubinictenis);
• souvent (dans l'hépatite chronique et la cirrhose du foie), il y a de petits signes de hépatiques (érythème palmaire, la gynécomastie, l'atrophie des testicules, des veines d'araignée, des lèvres rouge carmin);
• des démangeaisons peuvent survenir et il y a des traces de grattage sur la peau;
• des signes d'hypertension portale (ascite, "caput medusae") avec cirrhose du foie dans son stade d'expression;
• l'élargissement du foie;
• rate élargie (pas toujours); il peut y avoir une légère anémie;
• il n'y a aucun signe d'hémolyse, la résistance osmotique des érythrocytes est normale;
• le contenu de la bilirubine dans le sang est augmenté, principalement en raison de konyogirovannogo (direct) bilirubin;
• le syndrome de cytolyse est marqué (la teneur en sang des aminotransférases, des enzymes hépatiques spécifiques de l'organe de la fructose-1-phosphatalldolase, de l'arginase, de l'ornithine carbamoyltransférase) est fortement augmentée;
• dans l'urine à la hauteur de la jaunisse peut être déterminée bilirubine, puis il disparaît;
• urobilin dans l'urine à la hauteur de la jaunisse n'est pas déterminée, puis apparaît et disparaît à nouveau;
• la ponction biopsie hépatique et la laparoscopie révèlent des signes d'hépatite ou de cirrhose du foie.

Caractéristiques de l'ictère hépatique post-hépatocellulaire (cholestase intrahépatique):

• jaunisse intense;
• démangeaisons persistantes;
• il y a souvent des xanthomes;
• caractérisé par des taux sanguins élevés de marqueurs biochimiques de la cholestase: la phosphatase alcaline, la gamma-GTP, 5-nucléotidase, le cholestérol, le cholestérol bêta-lipoprotéine, les acides biliaires, de cuivre;
• haut degré d'hyperbilirubinémie principalement due à la bilirubine directe (konyogirovannogo);
• absence d'urobiline dans l'urine;
• Acholia des excréments;
• stase de la bile dans les voies biliaires intrahépatiques selon la biopsie par ponction.

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