Hémorragie pulmonaire

Le syndrome de saignement alvéolaire diffus est une hémorragie pulmonaire persistante ou récurrente.

Au cours des dernières décennies, une centaine de formes nosologiques différentes, compliquées d’hémorragie pulmonaire (LC), ont été décrites. Cependant, ces hémorragies sont plus souvent diagnostiquées dans les cas de tuberculose pulmonaire (40 à 66%), de maladies pulmonaires suppuratives (30 à 33%) et de cancer du poumon (10 à 15%). Parfois, d'autres maladies systémiques plus rares s'accompagnent du développement d'une hémorragie pulmonaire. Avant de recevoir des médicaments antibactériens, la mortalité par hémorragie pulmonaire était de 2%, actuellement de 10 à 15%. On pense qu’avec la perte de plus de 600 ml de sang en peu de temps (moins de quatre heures), le décès du patient survient dans 70% des cas.

[1], [2], [3], [4]

Qu'est-ce qui cause les saignements pulmonaires?

Maladie capillaire pulmonaire immunitaire isolée - vascularite microvasculaire, limitée aux lésions vasculaires des poumons; sa seule manifestation est l'hémorragie pulmonaire alvéolaire chez les personnes âgées de 18 à 35 ans.

L'hémosidérose pulmonaire idiopathique est un syndrome de saignement alvéolaire diffus dans lequel il est impossible d'identifier la maladie sous-jacente. Les hémorragies pulmonaires surviennent principalement chez les enfants de moins de 10 ans et seraient dues à un défaut de l'endothélium capillaire alvéolaire, probablement dû à des lésions auto-immunes.

Certaines de ces maladies peuvent également causer une glomérulonéphrite, auquel cas on dit que le patient est atteint d'un syndrome pulmonaire et rénal.

Principales sources d'hémorragie pulmonaire

• Anévrisme de Rasmussen (anévrisme de l'artère pulmonaire traversant la cavité tuberculeuse).
• Les varices qui traversent le tissu cirrhotique fibreux, péri-bronchique et intra-alvéolaire.
• Branches de l'artère pulmonaire.
• Artères bronchiques.
• Anastomoses entre l'artère pulmonaire et les artères bronchiques.
• Plexus vasculaire à paroi mince (tels que les hémangiomes) qui se forment dans les zones d'inflammation chronique et de pneumosclérose.
• Ganglions lymphatiques bronchopulmonaires enflammés ou pétrifiés, leur présence provoque la formation de nécrose de la paroi vasculaire.
• Hémorragie diapedesique, développée en raison d'une violation de la perméabilité capillaire résultant d'une inflammation de la paroi vasculaire ou d'une exposition à des toxines.

Actuellement, il est impossible d'identifier clairement la source de l'hémorragie pulmonaire. Les artères bronchiques qui font partie de la circulation systémique constituent la principale source de saignement (d'après diverses publications). Selon certains experts, le plus souvent les hémorragies pulmonaires proviennent du système artériel pulmonaire (la petite circulation). Il existe un point de vue compromis: l'artère pulmonaire est la principale source d'hémorragie pulmonaire dans les processus aigus et l'artère bronchique dans les processus chroniques. La base de la controverse est constituée par les données sur la fréquence de LC chez les anastomoses entre les vaisseaux bronchique et pulmonaire.

Des études ont montré que 90% des décès par hémorragie pulmonaire sont associés à une hypertension pulmonaire. Dans le contexte de l'hypertension artérielle, les vaisseaux sclérosés et altérés anévrysmatiques se rompent, entraînant dans certains cas des saignements abondants et le décès qui en découle. En 1939, aux États-Unis, Auerbach, qui a enquêté sur l'anévrisme de Rasmussen, a prouvé que la formation d'un caillot sanguin dans la région d'un vaisseau sanguin défectueux et que le saignement s'arrêtait par la suite, si un caillot sanguin pouvait supporter la pression artérielle.

La plupart des spécialistes associent le problème de l'hémorragie pulmonaire au facteur coagulopathique. Cependant, comme le montrent des études menées au XXe siècle (depuis les années 1920), l'hypocoagulation, l'hypercoagulation et la coagulation normale peuvent être détectées chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire à LC. Des données similaires ont été obtenues dans l'étude des maladies suppuratives des poumons. Souvent, la chimiothérapie antituberculeuse a également un effet sur le système de coagulation. Ainsi, l'utilisation à long terme de ftivazid provoque une hypocoagulation et une hypercoagulation à la streptomycine. L'intracoagulation entraîne une augmentation de l'activité fibrinolytique, une diminution de l'activité d'un facteur de stabilisation de la fibrine et une dissolution rapide des caillots de fibrine. De nombreux auteurs considèrent ce fait comme la principale cause du développement d'une hémorragie pulmonaire.

[5], [6], [7], [8]

Symptômes d'hémorragie pulmonaire

Symptômes et manifestations du syndrome d'hémorragie pulmonaire alvéolaire diffuse et modérée - essoufflement, toux et fièvre; Cependant, de nombreux patients développent une insuffisance respiratoire aiguë. L’hémoptysie est courante, mais un tiers des patients peut être absent. Les enfants atteints d'hémosidérose pulmonaire idiopathique peuvent présenter un retard de développement prononcé. L'examen physique ne détecte pas de symptômes spécifiques.

[9], [10], [11], [12]

Des complications

L'asphyxie est la complication la plus dangereuse des hémorragies pulmonaires. Parfois, on trouve une atélectasie. À la suite d’une hémorragie pulmonaire, le processus principal progresse, ce qui est observé dans les cas de tuberculose et de maladies pulmonaires purulentes.

La pneumonie, traditionnellement appelée hémoaspiration, est une complication typique et fréquente de l'hémorragie pulmonaire, la CIM-10, contient deux concepts différents de pneumonie (une infection des poumons de nature infectieuse) et de la pneumonite (une maladie causée par une hémoaspiration). On entend par pneumonie par hémoaspiration une pneumopathie résultant d'une aspiration de sang, compliquée par l'ajout d'une flore infectieuse. Cliniquement et radiologiquement, cette pneumonie est déterminée les jours 2 à 5 après l’hémoaspiration. La localisation de la lésion du côté de la source du saignement et en dessous (signe de Sternberg, 1914) est radiologiquement déterminée comme broncholobulaire ou avec de petits foyers broncholobulaires. Les données statistiques dans la littérature sur la prévalence de la pneumonie par hémoaspiration sont extrêmement controversées. Selon le TKB N ° 7 de Moscou, la maladie est enregistrée chez 9% des patients présentant une hémoaspiration confirmée. Dans l'unité de soins intensifs, où sont traités les saignements modérés à abondants (abondants), cette forme de pneumonie est diagnostiquée dans 44,9% des cas et le processus pathologique est caractérisé par une localisation bilatérale.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Classification

Selon la CIM-10, on distingue clairement deux états d'hémoptysie (traînées ou sang dans les expectorations) et d'hémorragies pulmonaires. Récemment publié environ 20 classifications d'hémorragie pulmonaire. Selon la classification de V. I. Struchkov, il y a trois degrés de perte de sang. Avec un degré de perte de sang, le patient perd moins de 300 ml par jour, avec un degré II - jusqu'à 700 ml, avec un degré III - plus de 700 ml. La classification de Yu. V. Rzhavskova tient compte des pertes de sang survenant dans l'heure. Avec le premier degré de perte de sang, la quantité de sang qui fuit n'excède pas 20 ml, avec le second - jusqu'à 50 ml, avec le troisième - jusqu'à 200 ml ou plus. La classification la plus simple et la plus courante comprend les hémorragies pulmonaires petites (perte de sang - jusqu'à 100 ml), moyennes (perte de sang - jusqu'à 500 ml) et volumineuses ou abondantes (perte de sang - 500 ml ou plus). On trouve dans la littérature anglaise le concept d'hémorragie pulmonaire massive. Massive s'appelle l'expiration de 600 ml ou plus de sang pendant la journée.

Le principal inconvénient (ou plus précisément le défaut) de toutes les classifications basées sur l'excrétion sanguine externe est considéré comme étant l'absence de prise en compte du volume de sang restant dans les parties inférieures des poumons et du volume de sang emprisonné dans le poumon controlatéral.

Les saignements gastro-intestinaux sont une affection qui masque souvent les hémorragies pulmonaires. Parfois, il ne crache pas de sang et son ingestion de LC pendant la vie n’est pas détectée chez environ 19% des patients et la présence de sang dans le tractus gastro-intestinal est enregistrée chez 74% des patients. Souvent, les saignements de nez sont pris pour une hémorragie pulmonaire, surtout quand on crache du sang, plutôt que de le saigner. Dans des cas isolés, une hémorragie pulmonaire est diagnostiquée à tort comme un SA, par exemple avec un réflexe de toux supprimé et du sang s'écoulant vers les parties inférieures des poumons. La présence d'une tumeur de la racine de la langue et du larynx entraîne également le développement de saignements, souvent confondus avec une hémorragie pulmonaire.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnostic d'hémorragie pulmonaire

Dans le diagnostic des hémorragies pulmonaires, la radiographie et la TDM revêtent une grande importance. Cependant, la méthode de diagnostic la plus informative est considérée comme une bronchoscopie, ce qui permet de déterminer non seulement le côté du saignement, mais également de trouver sa source.

Le diagnostic est souvent suggéré lorsque des infiltrats alvéolaires bilatéraux communs sont détectés au cours de la radiographie pulmonaire. Analyse d' urine L' analyse d'urine est prescrite pour exclure la glomérulonéphrite et le syndrome rénal pulmonaire. D' autres études comprennent la détermination de la formule sanguine et de contenu plaquettes, des études de coagulation et des tests sérologiques ( anticorps antinucléaires, les anticorps à l' ADN double brin, des anticorps à glomérulaire sous - sol membrane [anticorps anti-CBM], anticorps cytoplasmiques antineutrophiles [ANCA], anticorps anti-phospholipides) pour la détection de la maladie sous-jacente; Les titres d'ANCA peuvent être élevés dans certains cas de capillaire pulmonaire immunitaire isolé. Le diagnostic d'hémosidérose pulmonaire idiopathique comprend la présence d'anémie ferriprive et de macrophages saturés d'hémosidérine lors d'un lavage broncho-alvéolaire ou d'une biopsie pulmonaire en l'absence de signes de vascularite microvasculaire (capillarite pulmonaire) ou d'autres maladies.

D'autres études dépendent de la situation clinique. Des tests de la fonction pulmonaire peuvent être effectués pour documenter la fonction pulmonaire; Une augmentation de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone en raison de son absorption accrue par l'hémoglobine intra-alvéolaire est associée à une hémorragie pulmonaire. Une échocardiographie peut être indiquée pour exclure la sténose mitrale. En cas de lavage broncho-alvéolaire, on obtient généralement un liquide qui reste hémorragique même après la production successive de plusieurs eaux de lavage. La biopsie pulmonaire est souvent une étude nécessaire si la cause sous-jacente n’est pas claire.

Le syndrome de saignement alvéolaire diffus est un syndrome diagnostique indépendant, car il nécessite un diagnostic différentiel et une séquence spécifique de recherche et de traitement. Les hémorragies pulmonaires doivent être différenciées selon les conditions suivantes: maladies auto-immunes, y compris vascularite systémique et syndrome de Goodpasture; syndrome des antiphospholipides; infections pulmonaires; exposition à des substances toxiques; réactions aux médicaments; greffe de moelle osseuse et d'autres organes; des malformations cardiaques, telles que la sténose mitrale; troubles de la coagulation causés par des maladies ou des médicaments anticoagulants; hémosidérose isolée du capillaire pulmonaire et idiopathique du poumon isolé.

[27], [28]

Traitement de l'hémorragie pulmonaire

Les hémorragies pulmonaires doivent être traitées si la cause est éliminée. Les glucocorticoïdes et éventuellement le cyclophosphamide sont utilisés dans le traitement de la vascularite, des maladies du tissu conjonctif et du syndrome de Goodpasture. Les glucocorticoïdes sont également utilisés dans le traitement de l'hémosidérose pulmonaire idiopathique; dans les cas résistants, des immunosuppresseurs sont ajoutés.

Outre le traitement médical (conservateur), il existe des méthodes semi-radicalaires (bronchologique et endovasculaire) et chirurgicales pour le traitement des hémorragies pulmonaires. Il convient de noter que lors des opérations au moment de l'intensité maximale du saignement, les patients décèdent souvent et que diverses complications hémoaspirées surviennent. Ces données ont été obtenues dans presque tous les pays du monde. La mortalité dépend principalement de l'intensité de l'hémorragie pulmonaire et est de 20% en France et de 15 à 80% en Russie. La probabilité de complications hémoaspiratoires dépasse souvent 50%. Selon certaines données, une pneumonie postopératoire d'aspiration se développait avec une opération retardée chez 4% des patients, avec des interventions chirurgicales d'urgence chez 42% des patients.

Dans le traitement de l'hémorragie pulmonaire doit tenir compte de certains des points fondamentaux. Les hémorragies pulmonaires se développent généralement sur une longue période (de plusieurs heures à plusieurs jours). Choc hémorragique en cas de diagnostic rare de LC. Le saignement s'arrête ou les patients décèdent par asphyxie. Il n’est pas recommandé de procéder à un grand nombre de TIT d’urgence, contribuant souvent à l’amélioration ou à la récurrence des hémorragies pulmonaires.

La plupart des experts pensent que l’utilisation d’hémostatiques est la principale méthode de pharmacothérapie. De plus, ces médicaments sont utilisés, sans tenir compte du mécanisme de leur action, de l'état du système de coagulation et de la pathogénie du saignement. Actuellement prescrits calcium, vikasol, acide ascorbique et ascorutine, qui n'ont pas d'effet hémostatique grave dans les hémorragies pulmonaires. En outre, des cas de saignement accru lors de l'utilisation de chlorure de calcium en raison de son effet sur l'hémodynamique sont décrits. Etamzilat habituellement prescrit, ce qui augmente la quantité de mucopolysaccharides de poids moléculaire élevé dans les parois des capillaires, corrigeant les facteurs plasmatiques, le niveau de fibrinolyse et l'activité de la fibrinase, augmentant ainsi l'intensité de la fonction plaquettaire.

Dans le traitement hémostatique standard, les inhibiteurs de la protéolyse et de la fibrinolyse (acide aminocaproïque, orgueil, contrycal et certains autres) contribuent à la formation d’un caillot de fibrine dense. On peut affirmer que l’utilisation d’hémostatiques comme principale méthode de pharmacothérapie a un effet bénéfique principalement sur les saignements diapédémiques. Lorsque la destruction des inhibiteurs de la paroi vasculaire de la protéolyse et de la fibrinolyse est considérée uniquement comme un médicament auxiliaire. On considère que l’arrêt des hémorragies pulmonaires repose sur l’effet pharmacologique des médicaments sur la pression dans les vaisseaux sanguins. Sa réduction conduit à la fixation d'un caillot sanguin dans la zone du défaut.

À partir des années 60 du 20e siècle, les gangliobloqueurs (principalement la pentamine et le benzohexonium) ont été introduits dans la pratique de l'arrêt pharmacologique des hémorragies pulmonaires, ce qui, en provoquant une hypotension systémique dans la petite et la grande circulation, aide à arrêter l'hémorragie pulmonaire. La méthode d'utilisation de ganglioblokatorov est assez simple, il peut être démontré sur l'exemple de la pentamine. Le médicament est administré par voie sous-cutanée ou intraveineuse à une dose de 0,5 à 1,0 ml 2 à 3 fois par jour jusqu'à ce que la pression artérielle systolique soit réduite (à 80-90 mm de Hg). Ensuite, utilisez ganglioblockers, pris par voie orale (3-6 fois par jour). L'efficacité de la méthode est de 66-88%. Les contre-indications à l'utilisation de ganglioblokatori concernent initialement l'hypotension artérielle, l'insuffisance rénale et hépatique sévère, la thrombophlébite, les lésions du système nerveux central. Actuellement, ce groupe de médicaments n'a pas perdu de sa valeur, mais ils sont plus souvent utilisés pour arrêter les saignements et non pour le traitement.

Un effet puissant sur l'hémodynamique ont nitrates. Des études ont montré que la prise de fortes doses de nitrates dans la pharmacopée entraînait une diminution de l'hypertension artérielle pulmonaire. Ces médicaments sont administrés par voie intraveineuse (préparations sous forme injectable) ou par voie sublinguale. Cependant, l’utilisation d’une dose standard (10 mg) de dinitrate d’isosorbide par voie sublinguale ne produit pas d’effet tangible. Les saignements ne sont enregistrés que chez 23% des patients. Avec la prise de doses uniques maximales (20 mg 4 à 6 fois par jour) de dinitrate d’isosorbide, l’hémorragie pulmonaire s’arrête chez 88% des patients. Souvent, les nitrates sont utilisés en association avec ganglioblokatorami.

S'il est impossible d'obtenir une hypotension stable du médicament avec la monothérapie avec des médicaments nitrés, ceux-ci sont associés à des antagonistes du calcium ralentissant le rythme (vérapamil, diltiazem) utilisés à des doses thérapeutiques. Les antagonistes du calcium et les nitrates sont appelés vasodilatateurs périphériques. Dans les cas les plus graves, les inhibiteurs de l'ECA sont prescrits en plus des nitrates et des antagonistes du calcium.

L'utilisation combinée de deux ou trois groupes de médicaments peut arrêter le saignement chez 94% des patients. Dans le même temps, maintenir la pression artérielle systolique à 80-90 mm. Hg Art. Pendant plusieurs jours ne conduit pas à de graves complications. Une diurèse quotidienne adéquate et aucun changement dans les taux de créatinine et d'urée ne sont notés. L'impact sur l'hémodynamique des hémorragies pulmonaires entraîne la formation de sang dans la cavité abdominale et une augmentation des saignements gastro-intestinaux. Par conséquent, dans le traitement des saignements du tractus gastro-intestinal, d'autres procédures sont effectuées.

De telles méthodes de traitement des hémorragies pulmonaires, telles que les saignements, l'imposition de harnais sur les membres, l'introduction d'atropine pour le dépôt de sang dans la cavité abdominale, ont aujourd'hui une signification historique.

Intubation trachéale pour hémorragie pulmonaire

Il existe une opinion commune, décrite dans des recommandations sérieuses, mais non confirmée par des données statistiques, selon laquelle, en cas de saignement important, le traitement doit commencer par une intubation trachéale, puis insérer systématiquement le tube endotrachéal dans les bronches gauche et droite pour localiser le côté du saignement et effectuer une intubation séparée avec un tube à double lumière. L'auteur considère que cette technique est incorrecte et même vicieuse. De plus, aucun cas documenté de sauvetage de patient utilisant une intubation séparée n'a pu être trouvé. Cette approche ne peut être recommandée, elle devrait être considérée uniquement comme une méthode de "désespoir".

Dans les pays développés, l’embolisation des artères bronchiques est considérée comme l’un des principaux moyens de traiter une hémorragie pulmonaire massive. Si l'embolisation ne peut être réalisée ou si son effet est insuffisant, une intervention chirurgicale d'urgence est réalisée, malgré la mortalité élevée et le risque élevé de complications. Dans certaines situations, l'embolisation des artères bronchiques n'est pas réalisée en raison de la faible efficacité attendue. Comme le montre l'une des études françaises, 38 patients sur 45 sont décédés des suites d'une rupture d'anévrisme de Rasmussen et deux cas d'application réussie de l'occlusion par transcathéter des branches de l'artère pulmonaire. Dans notre pays, ces méthodes, dues au manque d'équipement technique des institutions médicales, ne sont pas disponibles pour la grande majorité des patients atteints de tuberculose pulmonaire et d'hémorragie pulmonaire.

Quel est le pronostic pour une hémorragie pulmonaire?

Le syndrome récurrent d'hémorragie pulmonaire alvéolaire diffuse entraîne le développement d'une hémosidérose et d'une fibrose pulmonaires, qui se développent lorsque la ferritine s'accumule dans les alvéoles et a des effets toxiques. BPCO se trouve chez certains patients présentant des syndromes d'hémorragie alvéolaire récurrentes dues à polyartérite microscopique.

[29], [30]