Fièvre du Nil occidental

La fièvre du Nil occidental (encéphalite du Nil occidental) est une zoonose virale aiguë focale naturelle dont le mécanisme de transmission des agents pathogènes est transmissible. Elle se caractérise par une apparition brutale, un syndrome d'intoxication fébrile prononcé et des lésions du système nerveux central.

Code CIM-10

A92.3. Fièvre du Nil occidental

Épidémiologie de la fièvre du Nil occidental

Dans la nature, le réservoir du virus de la fièvre du Nil occidental est constitué par les oiseaux du complexe aquatique-périaquatique; les moustiques, principalement les moustiques ornitophiles du genre Cilex, en sont les vecteurs. Le virus circule entre eux dans la nature, déterminant ainsi l'aire de répartition potentielle de la fièvre du Nil occidental, de la zone équatoriale aux régions à climat tempéré. Actuellement, le virus de la fièvre du Nil occidental a été isolé chez plus de 40 espèces de moustiques, non seulement du genre Cilex, mais aussi des genres Aedes, Anopheles, etc. L'importance de chaque espèce de moustique dans le processus épidémique survenant sur un territoire donné n'a pas été élucidée. Des travaux de scientifiques russes ont permis d'établir l'infection par des tiques argasides et ixodides dans les foyers naturels de la fièvre du Nil occidental.

Les oiseaux synanthropes pourraient jouer un rôle supplémentaire dans la préservation et la propagation du virus. L'épidémie de fièvre du Nil occidental de 1999 à New York s'est accompagnée d'une mortalité massive de corbeaux et d'oiseaux exotiques dans un zoo; en 2000-2005, l'épizootie s'est propagée à travers les États-Unis. L'épidémie survenue en Israël en 2000 a été précédée d'une épizootie en 1998-2000 chez des oies d'élevage. Environ 40 % des volailles de la région de Bucarest à l'automne 1996 présentaient des anticorps contre le virus de la fièvre du Nil occidental. Avec les moustiques ornitophiles et anthropophiles « urbains », les oiseaux domestiques et urbains peuvent constituer le foyer urbain, ou anthropurgique, de la fièvre du Nil occidental.

Les maladies des mammifères sont décrites, en particulier les épizooties des chevaux (de quelques dizaines à quelques centaines de cas).

En raison de la forte incidence de la fièvre du Nil occidental aux États-Unis entre 2002 et 2005, des cas d’infection par la fièvre du Nil occidental ont été signalés chez des receveurs de sang et d’organes.

Dans les pays au climat tempéré, la maladie présente une saisonnalité marquée, due à l'activité des moustiques qui la véhiculent. Dans l'hémisphère nord, l'incidence est observée dès fin juillet, atteint un pic fin août-début septembre et cesse avec l'arrivée du froid en octobre-novembre.

La sensibilité humaine à la fièvre du Nil occidental semble élevée, avec une évolution subclinique de l'infection prédominante. Une fois contractée, la fièvre du Nil occidental laisse une immunité marquée. En témoigne le fait que dans les régions hyperendémiques (Égypte), les enfants plus jeunes contractent la maladie et que des anticorps sont présents chez plus de 50 % de la population. En revanche, dans les pays hypoendémiques, le niveau d'immunité de la population est inférieur à 10 % et la maladie touche principalement les adultes, notamment dans le sud de la Russie (régions de Volgograd et d'Astrakhan, kraï de Krasnodar et de Stavropol).

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Quelles sont les causes de la fièvre du Nil occidental?

La fièvre du Nil occidental est causée par le virus de la fièvre du Nil occidental, qui appartient au genre Flavivirus de la famille des Flaviviridae . Son génome est constitué d'ARN simple brin.

La réplication du virus se produit dans le cytoplasme des cellules affectées. Le virus du Nil occidental présente une importante variabilité, due à l'imperfection du mécanisme de copie de l'information génétique. La plus grande variabilité est caractéristique des gènes codant pour les protéines d'enveloppe responsables des propriétés antigéniques du virus et de son interaction avec les membranes cellulaires. Les souches du virus du Nil occidental isolées dans différents pays et à différentes années ne présentent aucune similitude génétique et présentent une virulence variable. Le groupe des « anciennes » souches du virus du Nil occidental, isolées principalement avant 1990, n'est pas associé à des lésions graves du SNC. Le groupe des « nouvelles » souches (Israël-1998/New York-1999, Sénégal-1993/Roumanie-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israël-2000) est associé à des maladies humaines graves et de masse.

Quelle est la pathogénèse de la fièvre du Nil occidental?

La fièvre du Nil occidental a été peu étudiée. On pense que le virus se propage par voie hématogène, provoquant des lésions de l'endothélium vasculaire et des troubles microcirculatoires, et dans certains cas, le développement d'un syndrome thrombohémorragique. Il a été établi que la virémie est de courte durée et peu intense. Le principal facteur pathogénique de la fièvre du Nil occidental est l'atteinte des membranes et du tissu cérébral, entraînant le développement de syndromes méningés et cérébraux généraux, ainsi que de symptômes focaux. Le décès survient généralement entre le 7e et le 28e jour de la maladie, en raison d'une perturbation des fonctions vitales due à un œdème (gonflement du tissu cérébral avec luxation des structures du tronc cérébral, nécrose des neurocytes et hémorragies du tronc cérébral).

Quels sont les symptômes de la fièvre du Nil occidental?

La période d'incubation de la fièvre du Nil occidental dure de 2 jours à 3 semaines, le plus souvent de 3 à 8 jours. La fièvre du Nil occidental débute de manière aiguë par une augmentation de la température corporelle à 38-40 °C, parfois plus élevée pendant plusieurs heures. Cette augmentation de la température s'accompagne de frissons intenses, de maux de tête intenses, de douleurs oculaires, parfois de vomissements, de douleurs musculaires, lombaires et articulaires, ainsi que d'une faiblesse générale importante. Le syndrome d'intoxication se manifeste même en cas de fièvre passagère; après normalisation de la température, l'asthénie persiste longtemps. Les symptômes les plus caractéristiques de la fièvre du Nil occidental causée par les souches « anciennes » du virus, outre ceux mentionnés précédemment, sont la sclérite, la conjonctivite, la pharyngite, la polyadénopathie, les éruptions cutanées et le syndrome hépatosplénique. Les troubles dyspeptiques (entérite sans syndrome douloureux) sont fréquents. Les atteintes du SNC telles que la méningite et l'encéphalite sont rares. En général, la fièvre du Nil occidental est bénigne.

Comment la fièvre du Nil occidental est-elle diagnostiquée?

Le diagnostic clinique de la fièvre du Nil occidental est problématique. Dans la région où la fièvre du Nil occidental est endémique, tout cas de syndrome grippal ou de neuroinfection survenant entre juin et octobre est suspecté d'être une fièvre du Nil occidental, mais ne peut être diagnostiqué que par des analyses de laboratoire. En cas d'épidémie, le diagnostic peut être établi avec un haut degré de certitude grâce aux données cliniques et épidémiologiques: association de la maladie à des piqûres de moustiques, des sorties hors de la ville, une résidence à proximité de plans d'eau; absence de cas répétés de la maladie lors de l'épidémie et association de la maladie à la consommation de produits alimentaires et d'eau provenant de plans d'eau; augmentation de l'incidence des neuroinfections dans la région pendant la saison chaude.

Comment traite-t-on la fièvre du Nil occidental?

La fièvre du Nil occidental est traitée par un traitement syndromique, l'efficacité des médicaments antiviraux n'ayant pas été prouvée. Pour lutter contre l'hypertension cérébrale, le furosémide est utilisé chez l'adulte à une dose de 20 à 60 mg par jour, afin de maintenir une volémie normale. En cas d'aggravation des symptômes d'œdème cérébral, du mannitol est prescrit à la dose de 0,5 g/kg de poids corporel dans une solution à 10 %, administré rapidement pendant 10 minutes, suivi de l'administration intraveineuse de 20 à 40 mg de furosémide. Dans les cas graves (coma, insuffisance respiratoire, convulsions généralisées), de la dexaméthasone (dexazone) est également prescrite à une dose de 0,25 à 0,5 mg/kg par jour pendant 2 à 4 jours. La détoxification et la compensation des pertes hydriques sont réalisées par perfusion intraveineuse de solutions polyioniques (solution « Trisol »). Mélange polarisant et solutions colloïdales (solution d'albumine à 10 %, cryoplasme, rhéopolyglucine, rhéoglumane) dans un rapport de 2:1. Le volume quotidien optimal de liquide administré, y compris par voie orale et par sonde, est de 3 à 4 l pour les adultes et de 100 ml/kg de poids corporel pour les enfants.

Comment prévenir la fièvre du Nil occidental?

La prévention de la fièvre du Nil occidental repose sur des mesures visant à réduire la prolifération des moustiques. Ce traitement est réalisé en traitant les gîtes larvaires en ville et dans les zones adjacentes, ainsi qu'à proximité des centres de loisirs, des centres de santé et des centres de loisirs pour enfants. Les sous-sols des bâtiments résidentiels et publics, en zones urbaines et rurales, sont soumis à un traitement de désinfestation. Ce traitement peut être effectué en dehors de la saison épidémique pour détruire les moustiques hivernant au stade imago. Il est recommandé de réduire la densité de population des oiseaux synanthropes (corbeaux, choucas, moineaux, pigeons, mouettes, etc.). Les mesures de prévention publique contre la fièvre du Nil occidental sont mises en œuvre en fonction des indications épidémiologiques, grâce à une surveillance épidémiologique régulière et à une surveillance du territoire.

Les mesures de prévention individuelle non spécifiques comprennent l'utilisation de répulsifs et de vêtements de protection contre les piqûres de moustiques pendant la période épidémique (juin-octobre), la réduction du temps passé à l'extérieur pendant le pic d'activité des moustiques (soir et matin), la protection des fenêtres et le choix des endroits les moins fréquentés pour se reposer. Dans les régions endémiques, l'éducation sanitaire auprès de la population locale et des visiteurs est essentielle.