Épilepsie généralisée et focale idiopathique

Maladie convulsive, épilepsie, sacrée, lunaire - dès que la maladie n'a pas été appelée, elle se manifeste par des crises périodiques effrayantes et inattendues, au cours desquelles les patients tombent soudainement au sol, tremblant de convulsions. Nous parlerons de l'épilepsie, que la médecine moderne considère comme une maladie neurologique chronique évolutive, dont un symptôme spécifique est des crises non provoquées et récurrentes, à la fois convulsives et non convulsives. À la suite de la maladie, des changements de personnalité particuliers peuvent se développer, conduisant à la démence et à un détachement complet de la vie en cours. Même l'ancien médecin romain Claudius Galen distinguait deux types de la maladie : l'épilepsie idiopathique, c'est-à-dire héréditaire, primaire, dont les symptômes apparaissent déjà à un âge précoce, et secondaire (symptomatique), qui se développe plus tard, sous l'influence de tout facteurs spécifiques. [1]

Dans la classification mise à jour de la Ligue internationale antiépileptique, l'une des six catégories étiologiques identifiées de la maladie est génétique - une maladie primaire indépendante, suggérant la présence d'une prédisposition héréditaire ou la présence de mutations génétiques apparues de novo. Essentiellement - l'épilepsie idiopathique dans l'édition précédente. Dans ce cas, le patient n'avait pas de lésions organiques des structures cérébrales pouvant provoquer des crises d'épilepsie récurrentes, et dans la période intercritique, aucun symptôme neurologique n'est observé. Parmi les formes connues d'épilepsie, l'idiopathique est la plus favorable sur le plan pronostique. [2],  [3], [4]

Épidémiologie

On estime que 50 millions de personnes dans le monde souffrent d'épilepsie, dont la plupart n'ont pas accès aux soins médicaux. [5],  [6] Une revue systématique et une méta-analyse d'études dans le monde ont montré que la prévalence ponctuelle de l'épilepsie active était de 6,38 pour 1 000 personnes et que la prévalence au cours de la vie était de 7,6 pour 1 000 personnes. La prévalence de l'épilepsie ne différait pas entre les sexes et les groupes d'âge. Les plus fréquentes sont les convulsions généralisées et l'épilepsie d'étiologie inconnue. [7], [8]

En moyenne, 0,4 à 1% de la population mondiale nécessite un traitement antiépileptique. Les statistiques de morbidité des pays développés enregistrent chaque année de 30 à 50 nouveaux cas de syndromes épileptiques pour 100 000 habitants. On suppose que dans les pays à faible niveau de développement, ce chiffre est deux fois plus élevé. Parmi toutes les formes d'épilepsie, l'incidence de l'épilepsie idiopathique est de 25 à 29 %. [9]

Causes épilepsie idiopathique

La maladie se manifeste dans l'écrasante majorité des cas chez les enfants et les adolescents. Les patients n'ont pas d'antécédents de maladies et de blessures ayant causé des lésions cérébrales. Les méthodes modernes de neuroimagerie ne déterminent pas la présence de changements morphologiques dans les structures cérébrales. La cause de l'épilepsie idiopathique est considérée comme une prédisposition héréditaire au développement de la maladie (épileptogénicité du cerveau), et non héréditaire directe, uniquement parmi les proches du patient, les cas de la maladie sont plus fréquents que dans la population. [10]

Les cas d'épilepsie familiale idiopathique sont rares; une transmission monogénique autosomique dominante est actuellement identifiée pour cinq épisyndromes. Des gènes ont été identifiés dont la mutation provoque des crises familiales bénignes néonatales et infantiles, une épilepsie généralisée avec des crises fébriles, focale-frontale avec des crises nocturnes et une déficience auditive. Avec d'autres épisyndromes, une tendance à développer un processus pathologique est vraisemblablement héréditaire. Par exemple, à la synchronisation dans toutes les gammes de fréquences d'activité des neurones du cerveau, appelés épileptiques, c'est-à-dire ayant une différence de potentiel instable à l'état non excité sur les faces interne et externe de sa membrane. En état d'excitation, le potentiel d'action d'un neurone épileptique dépasse considérablement la norme, ce qui conduit au développement d'une crise d'épilepsie, à la suite de la répétition de laquelle les membranes cellulaires des neurones sont de plus en plus affectées et un échange d'ions pathologique se forme à travers des membranes neuronales détruites. Il s'agit d'un cycle fermé: les crises d'épilepsie résultant de décharges neuronales hyperintenses répétées entraînent de profondes perturbations métaboliques dans les cellules de la substance cérébrale, contribuant au développement de la prochaine crise. [11]

Une caractéristique spécifique de toute épilepsie est l'agressivité des neurones épileptiques envers les cellules encore inchangées de la moelle, contribuant à la propagation diffuse de l'épileptogénicité et à la généralisation du processus.

Dans l'épilepsie idiopathique, chez la plupart des patients, une activité épileptique généralisée est observée, un foyer épileptique spécifique n'est pas détecté. Plusieurs types d'épilepsie focale idiopathique sont actuellement connus. [12]

Des études sur l'épilepsie myoclonique juvénile (EAC) ont identifié les chromosomes 20q, 8q24.3 et 1p (l'EAC a ensuite été rebaptisée épilepsie d'absence juvénile). Des études sur l'épilepsie myoclonique juvénile ont montré que les polymorphismes de susceptibilité BRD2 sur le chromosome 6p21.3 et Cx-36 sur le chromosome 15q14 sont associés à une susceptibilité accrue à l'EMJ. [13],  [14],  [15]  Cependant, la mutation génétique est rare lorsqu'une personne reçoit un diagnostic d'épilepsie.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de développement de la maladie sont hypothétiques. La principale est la présence de proches qui souffraient d'épilepsie. Dans ce cas, la probabilité de tomber malade immédiatement double, voire quadruple. La pathogenèse complète de l'épilepsie idiopathique reste à voir. [16]

On suppose également que le patient peut hériter de la faiblesse des structures qui protègent le cerveau de la surexcitation. Ce sont les segments du pons varoli, le noyau cunéiforme ou caudé. De plus, le développement de la maladie chez une personne à tendance héréditaire peut provoquer une pathologie métabolique systémique entraînant une augmentation de la concentration d'ions sodium ou acétylcholine dans les neurones du cerveau. Des crises d'épilepsie généralisées peuvent se développer dans le contexte d'une carence en vitamines B, en particulier B6. Les épileptiques ont tendance à la neurogliose (selon des études pathologiques) - une prolifération diffuse d'éléments gliaux qui remplacent les neurones morts. D'autres facteurs sont périodiquement identifiés qui provoquent une excitabilité accrue et l'apparition d'une préparation convulsive dans son contexte.

Le facteur de risque pour le développement de l'épilepsie génétique, comme on l'appellera désormais, est la présence de gènes mutants qui ont provoqué la pathologie. De plus, une mutation génétique n'a pas besoin d'être héréditaire, elle peut apparaître pour la première fois chez un patient particulier, et on pense que le nombre de ces cas augmente.

Pathogénèse

Le mécanisme de développement de l'épilepsie idiopathique est basé sur une réactivité paroxystique génétiquement déterminée, c'est-à-dire la présence d'une communauté de neurones avec une électrogenèse altérée. Aucune influence dommageable externe n'est détectée, ainsi que les événements qui sont devenus le déclencheur de l'apparition de crises. Néanmoins, la manifestation de la maladie se produit à différents âges: chez certains - dès la naissance, chez d'autres - dans la petite enfance, chez d'autres - à l'adolescence et à l'adolescence. Par conséquent, certains aspects de la pathogenèse au stade actuel restent apparemment encore inconnus.

Symptômes épilepsie idiopathique

Le principal signe diagnostique de la maladie est la présence de crises d'épilepsie, convulsives et non convulsives. Sans eux, tous les autres symptômes, par exemple, un électroencéphalogramme caractéristique, les antécédents, les caractéristiques cognitives et psychologiques du patient ne suffisent pas pour établir le diagnostic d'épilepsie. La manifestation de la maladie est généralement associée à la première crise, en ce qui concerne l'épilepsie, c'est la définition la plus précise. Une attaque est un nom plus général qui implique une forte détérioration inattendue de l'état de santé de toute origine, une crise est un cas particulier d'une attaque causée par un dysfonctionnement transitoire du cerveau ou de sa partie.

Les épileptiques peuvent éprouver divers troubles de l'activité neuropsychique - crises grandes et petites, troubles mentaux aigus et chroniques (dépression, dépersonnalisation, hallucinations, délire), transformations stables de la personnalité (léthargie, détachement).

Néanmoins, je le répète, les premiers signes qui permettent de diagnostiquer l'épilepsie sont les crises. L'attaque la plus impressionnante et impossible à manquer de l'épilepsie idiopathique est sa manifestation généralisée - une grande crise convulsive. Je ferai tout de suite une réserve que tous les composants du complexe symptomatique, qui seront décrits ci-dessous, ne sont pas requis même pour la forme généralisée. Chez un patient particulier, seule une partie des manifestations peut être observée.

De plus, généralement à la veille d'une crise, ses signes avant-coureurs apparaissent. Le patient commence à se sentir pire, par exemple, son rythme cardiaque augmente, il a mal à la tête, une anxiété non motivée se développe, il peut devenir en colère et irritable, agité ou déprimé, sombre et silencieux. À la veille d'une crise, certains malades passent la nuit éveillés. Habituellement, au fil du temps, le patient peut déjà deviner l'approche d'une crise dans son état.

La formation d'une crise d'épilepsie se subdivise directement en les étapes suivantes : aura, crises tonico-cloniques, confusion.

L'aura fait déjà référence au début de la crise et peut se manifester par l'apparition de toutes sortes de sensations - picotements, douleurs, touchers chauds ou froids, une légère brise dans différentes parties du corps (sensorielle); flashs, éblouissement, foudre, feu devant les yeux (hallucinatoire); transpiration, frissons, bouffées de chaleur, étourdissements, bouche sèche, migraine, toux, essoufflement, etc. (végétatif). L'aura peut se manifester par des automatismes moteurs (moteurs) - le patient s'interrompt pour courir quelque part, commence à tourner autour de son axe, agite les bras, crie. Parfois, des mouvements à sens unique sont effectués (bras gauche, jambe, moitié du corps). L'aura psychique peut se manifester par des crises d'anxiété, de déréalisation, plus complexes que dans les hallucinations hallucinatoires, auditives, sensorielles ou visuelles. Il peut ne pas y avoir d'aura du tout.

Ensuite, la deuxième étape se développe immédiatement - la crise elle-même. Le patient perd connaissance, sa musculature corporelle se détend complètement (atonie), il tombe. La chute survient de manière inattendue pour les autres (l'aura leur reste souvent invisible). Le plus souvent, une personne tombe en avant, un peu moins souvent - en arrière ou sur le côté. Après la chute, la phase de tension tonique commence - les muscles de tout le corps ou d'une partie de celui-ci se contractent, deviennent esclaves, le patient s'étire, sa tension artérielle augmente, sa fréquence cardiaque augmente, ses lèvres deviennent bleues. Le stade de tonus musculaire dure environ une demi-minute, puis des contractions rythmiques continues se produisent - la phase tonique est remplacée par une phase clonique - intensifiant les mouvements chaotiques intermittents des membres (flexion-extension de plus en plus brusque), de la tête, des muscles faciaux, et parfois les yeux (rotation, nystagmus). Les crampes à la mâchoire entraînent souvent des morsures de langue pendant une crise, une épilepsie classique connue de presque tout le monde. L'hypersalivation se manifeste par de la mousse au niveau de la bouche, souvent tachée de sang lors de la morsure de la langue. Les spasmes cloniques des muscles du larynx entraînent des phénomènes sonores lors d'une crise - meuglements, gémissements. Lors d'une crise, les muscles du sphincter de la vessie et de l'anus se relâchent souvent, ce qui entraîne une miction et des selles involontaires. Les crises cloniques durent une ou deux minutes. Au moment des crises, le patient présente un manque de réflexes cutanés et tendineux. Le stade tonico-clonique de la crise se termine par une relaxation musculaire progressive et l'extinction de l'activité convulsive. Au début, le patient est dans un état de conscience faible - une certaine désorientation, des difficultés de communication (parle avec difficulté, oublie des mots). Il a toujours des tremblements, certains muscles se contractent, mais petit à petit tout revient à la normale. Après une crise, le patient se sent complètement dépassé et s'endort généralement pendant plusieurs heures. Au réveil, des manifestations asthéniques subsistent également - faiblesse, malaise, mauvaise humeur, problèmes de vision.

L'épilepsie idiopathique peut également survenir avec des crises mineures. Il s'agit notamment des absences, simples ou typiques. Les absences atypiques complexes ne sont pas fréquentes dans l'épilepsie idiopathique. Typique - crises généralisées à court terme, au cours desquelles le patient se fige avec un regard fixe. La durée de l'absence ne dépasse généralement pas une minute, à ce moment-là, la conscience du patient s'éteint, il ne tombe pas, mais laisse tomber tout ce qu'il tient dans ses mains. Ne se souvient pas de l'attaque, continue souvent la leçon interrompue. Les absences simples surviennent sans aura et trouble de la conscience après une attaque, généralement accompagnées de crampes des muscles faciaux, impliquant principalement les paupières et la bouche et/ou des automatismes buccaux - claquer, mâcher, lécher les lèvres. Parfois, il y a des absences non convulsives si brèves que le patient ne s'en aperçoit même pas. Se plaint que ses yeux se soient soudainement assombris. Dans ce cas, un objet tombé des mains peut être le seul signe d'une crise d'épilepsie.

Crises propulsives - hochements de tête, picotements, "salam-saisies" et autres mouvements vers l'avant de la tête ou de tout le corps sont causés par un affaiblissement du tonus musculaire posotonique. Dans le même temps, les patients ne tombent pas. Fondamentalement, on les trouve chez les bébés jusqu'à quatre ans, plus souvent chez les garçons. Typique pour les attaques nocturnes de la maladie. À un âge plus avancé, elles sont remplacées par de grandes crises d'épilepsie.

Myoclonie - contractions musculaires réflexes rapides, se manifestant par des contractions musculaires. Les crampes peuvent survenir dans tout le corps ou n'affecter qu'un groupe musculaire spécifique. Un électroencéphalogramme réalisé lors d'une crise myoclonique montre la présence de décharges épileptiques.

Tonique - contractions prolongées d'un groupe musculaire ou complètement de toute la musculature du corps, dans lesquelles une certaine position est maintenue pendant longtemps.

Atonique - perte partielle ou complète du tonus musculaire. L'atonie généralisée avec chute et perte de connaissance est parfois le seul symptôme d'une crise d'épilepsie.

Les crises sont souvent de nature mixte - les absences sont associées à des crises tonico-cloniques généralisées, myocloniques avec des crises atoniques, etc. Des formes de crises non convulsives peuvent survenir - conscience crépusculaire avec hallucinations et délires, divers automatismes et transes.

Formes

La grande majorité des cas liés à l'épilepsie idiopathique se manifeste dans l'enfance et le jeune âge. Ce groupe comprend les syndromes épileptiques, le plus souvent relativement bénins, c'est-à-dire bien adaptés ou n'en nécessitant pas du tout et passant sans conséquence sur l'état neurologique, qui est normal en dehors des crises. De plus, en termes de développement intellectuel, les enfants ne sont pas à la traîne par rapport à leurs pairs en bonne santé. Ils enregistrent la préservation du rythme de base sur l'électroencéphalogramme et les méthodes modernes de neuro-imagerie ne détectent pas les anomalies structurelles du cerveau, bien que cela ne signifie pas qu'elles n'existent pas. Parfois, ils se révèlent plus tard, et il n'est pas encore clair s'ils ont été « négligés », ou s'ils ont provoqué l'apparition de crises.

L'épilepsie idiopathique a un début dépendant de l'âge et un pronostic généralement favorable. Mais parfois, une forme de la maladie se transforme en une autre, par exemple l'épilepsie d'absence infantile en épilepsie myoclonique juvénile. La probabilité d'une telle transformation et de telles crises à un âge plus avancé augmente chez les enfants dont les proches parents ont également souffert pendant l'enfance et l'âge adulte.

Les types d'épilepsies idiopathiques ne sont pas clairement marqués, il existe des divergences dans les classificateurs, certaines formes n'ont pas de critères diagnostiques stricts, comme l'épilepsie-absence chez l'enfant.

Épilepsie généralisée idiopathique

La forme la plus précoce de la maladie - crises familiales et non familiales bénignes néonatales / infantiles - se retrouve littéralement chez les nouveau-nés à terme dès le deuxième ou le troisième jour après la naissance. De plus, les enfants, pour l'essentiel, sont nés de femmes qui ont enduré en toute sécurité et ont accouché sans complications importantes. L'âge moyen de développement des formes familiales est de 6,5 mois, des formes non familiales - neuf. Actuellement, des gènes ont été identifiés (le bras long des chromosomes 8 et 20) dont la mutation est associée au développement de la forme familiale de la maladie. Il n'y a pas d'autres facteurs provoquants autres que des antécédents familiaux de convulsions. Chez un nourrisson atteint de cette forme de la maladie, il existe des crises très fréquentes (jusqu'à 30 par jour) courtes, d'une à deux minutes, généralisées, focales ou avec en plus des crises focales tonico-cloniques, accompagnées d'épisodes d'apnée. [17]

L'épilepsie myoclonique idiopathique de l'enfance se manifeste chez la plupart des patients âgés de quatre mois à trois ans. Il ne se caractérise que par une myoclonie avec préservation de la conscience, se manifestant par une série de propulsions - mouvements de tête rapides avec abduction des globes oculaires. Dans certains cas, les crampes se propagent aux muscles de la ceinture scapulaire. Si la crise propulsive débute en marchant, elle entraîne une chute foudroyante. L'apparition d'une crise peut être provoquée par un son aigu, un toucher inattendu et désagréable, une interruption du sommeil ou du réveil, dans de rares cas - une photostimulation rythmique (regarder la télévision, allumer / éteindre la lumière).

L'épilepsie infantile avec crises myocloniques-atoniques est une autre forme de maladie idiopathique (génétique) généralisée. Âge de manifestation de dix mois à cinq ans. La plupart développent immédiatement des crises généralisées, d'une durée de 30 à 120 secondes. Un symptôme spécifique est le soi-disant "coup au genou", une conséquence de la myoclonie des extrémités, des mouvements propulsifs de hochement de tête du tronc. Habituellement, la conscience est préservée pendant la crise. La myoclonie à composante atonique s'accompagne souvent d'absences typiques, au cours desquelles la conscience s'éteint. Les absences sont observées le matin après le réveil, ont une fréquence élevée, et sont parfois complétées par une composante myoclonique. De plus, environ un tiers des enfants atteints d'épilepsie myoclonique-atonique généralisée développent également des crises motrices partielles. Dans ce cas, le pronostic s'aggrave, surtout dans les cas où ils sont observés très souvent. Cela peut être un signe du développement du syndrome de Lennox-Gastaut.

L'épilepsie idiopathique généralisée chez l'enfant comprend également des formes d'absence de la maladie.

L'épilepsie par abcès de la petite enfance se manifeste au cours des quatre premières années de la vie et est plus fréquente chez les enfants de sexe masculin. Elle se manifeste principalement par de simples absences. Dans environ 2/5 des cas, les absences sont associées à des composantes myocloniques et/ou astatiques. Dans 2/3 des cas, la maladie débute par des crises tonico-cloniques généralisées. Les enfants peuvent avoir des retards de développement.

La pycnolepsie (épilepsie d'absence de l'enfance) apparaît d'abord le plus souvent chez les enfants de cinq à sept ans, les filles sont plus sensibles. Elle se caractérise par un arrêt soudain de la conscience ou une confusion importante pendant un temps de deux à 30 secondes et une répétition très fréquente de crises - peut-être une centaine par jour. Les manifestations motrices des crises sont minimes ou totalement absentes, mais si une aura précède les absences typiques et qu'il y a un trouble de la conscience après la crise, alors ces crises sont appelées pseudo-absences.

Avec la pyknolepsie, des absences atypiques avec diverses composantes peuvent se développer - myoclonies, convulsions toniques, états atoniques, parfois des automatismes sont observés. Divers événements peuvent stimuler une augmentation de la fréquence des crises - un réveil inattendu, une respiration intense, un changement brutal d'éclairage. Chez un tiers des patients dans la deuxième ou la troisième année de la maladie, des crises convulsives généralisées peuvent se joindre.

L'épilepsie juvénile absence se développe à l'adolescence et à l'adolescence (de neuf ans à 21 ans), commence par des absences dans environ la moitié des cas, et peut débuter par des crises généralisées, qui surviennent souvent au moment de l'interruption du sommeil, du réveil ou du coucher. La fréquence des crises est d'une tous les deux ou trois jours. L'hyperventilation est un facteur stimulant pour le développement de l'absence. Les états d'absorption s'accompagnent de contractions musculaires faciales ou d'automatismes pharyngés et oraux. Chez 15 % des patients, des parents proches souffraient également d'épilepsie-absence juvénile. 

Séparément, on distingue l'épilepsie avec absences myocloniques (syndrome de Tassinari). Manifeste de un à sept ans, se caractérise par des absences fréquentes, surtout le matin, associées à des contractions musculaires massives de la ceinture scapulaire et des membres supérieurs (myoclonies). La photosensibilité n'est pas typique pour cette forme; l'hyperventilation est une provocation du début d'une attaque. Chez la moitié des enfants malades, des troubles neurologiques sont observés dans le contexte d'un comportement hyperactif et d'une diminution de l'intelligence.

L'épilepsie généralisée idiopathique de l'adulte représente environ 10 % de toutes les épilepsies de l'adulte. Les experts pensent que de tels résultats diagnostiques chez les patients de plus de 20 et même de 30 ans sont le résultat d'un diagnostic tardif dû à la négligence des absences et des crises myocloniques dans l'enfance par les patients et leurs proches, dont la rechute s'est produite pendant une longue période (plus plus de 5 ans). On suppose également que, très rarement, il peut y avoir une manifestation inhabituellement tardive de la maladie.

Un diagnostic erroné et une thérapie inadéquate associée, une résistance à une thérapie adéquate pour les crises, des rechutes d'épilepsie idiopathique après l'annulation du traitement ont également été cités comme les causes des manifestations tardives de la maladie.

Épilepsie focale idiopathique

Dans ce cas, le principal et souvent le seul symptôme de la maladie sont les crises d'épilepsie partielles (localisées, focales). Dans certaines formes de la maladie, des gènes sont cartographiés auxquels chacun est associé. Il s'agit de l'épilepsie occipitale idiopathique, partielle avec crises affectives,  du lobe temporal familial  et de l'épilepsie de lecture essentielle.

Dans d'autres cas, on sait seulement que l'épilepsie idiopathique localisée survient à la suite de mutations génétiques, cependant, les gènes responsables exacts n'ont pas été établis. Il s'agit de l'épilepsie frontolobée nocturne autosomique dominante et de l'épilepsie focale avec symptômes auditifs.

La maladie localisée la plus fréquente se présente sous la forme d'épilepsie rolandique (15 % de tous les cas d'épilepsie, se manifestant avant l'âge de 15 ans). La maladie se manifeste chez les enfants de trois à 14 ans, son pic tombe entre 5 et 8 ans. Un signe diagnostique caractéristique - les "pics Rolandic" - complexes sur l'électroencéphalogramme, enregistrés dans la période intraictale (interictale). On les appelle aussi paroxysmes épileptiques bénins de l'enfance. Localisation des foyers épileptiques dans cette forme d'épilepsie dans la région périrolandique du cerveau et ses parties inférieures. L'épilepsie rolandique se développe dans la plupart des cas chez les enfants ayant un statut neurologique normal (idiopathique), mais les cas symptomatiques ne sont pas exclus lorsque des lésions organiques du système nerveux central sont trouvées.

Chez la grande majorité des patients (jusqu'à 80%), la maladie se manifeste principalement par de rares crises focales simples (deux ou trois fois par mois) qui débutent dans un rêve. Au réveil ou lors d'une crise diurne, les patients notent que cela commence par une aura somatosensorielle - des paresthésies unilatérales recouvrant la cavité buccale (langue, gencives) ou le pharynx. Une crise focale se développe alors. Des contractions convulsives des muscles du visage surviennent dans 37% des cas, les muscles de la bouche et du pharynx - dans 53%, accompagnées d'une hypersalivation sévère. Dans un rêve, les patients ont des vocalisations - des gargouillis, des grondements. Chez un cinquième des patients, les contractions musculaires concernent les muscles de l'épaule et du bras (crises brachio-fasciales), voire deux fois moins souvent qu'elles peuvent s'étendre au membre inférieur (unilatéral). Au fil du temps, la localisation des contractions musculaires peut changer - pour passer de l'autre côté du corps. Parfois, dans environ un quart des cas, plus souvent chez les jeunes enfants, des crises secondaires généralisées se développent pendant le sommeil. Jusqu'à l'âge de 15 ans, 97 % des patients connaissent une rémission thérapeutique complète.

L'épilepsie occipitale idiopathique d'apparition tardive (type Gastaut) est beaucoup moins fréquente. Il s'agit d'une maladie distincte, se manifestant entre trois et 15 ans, avec un pic vers l'âge de huit ans. Des crises non convulsives se produisent souvent, exprimées par des hallucinations visuelles élémentaires, qui se développent rapidement et durent de quelques secondes à trois minutes, plus souvent dans la journée ou au réveil. En moyenne, la fréquence d'une crise est d'une fois par semaine. Le patient dans l'écrasante majorité des cas n'entre pas en contact dans un état paroxystique. Les crises peuvent évoluer avec l'apparition de symptômes tels que clignement des yeux, illusion de douleur, cécité. Les vomissements sont rares. Peut être accompagné de maux de tête. Certains développent des hallucinations visuelles complexes, d'autres symptômes et une crise généralisée secondaire. À l'âge de 15 ans, 82 % des patients diagnostiqués avec le syndrome de Gastaut connaissent une rémission thérapeutique.

Il se distingue également comme une variante de la forme précédente du syndrome de Panayotopoulos. Il survient dix fois plus souvent que le syndrome de Gastaut classique. L'épilepsie occipitale idiopathique de ce type peut être d'apparition précoce. Le pic de manifestation tombe à l'âge de 3 à 6 ans, mais le syndrome peut se développer à la fois chez un enfant d'un an et chez un enfant de huit ans. De plus, le plus grand risque de crises récurrentes est associé à un début plus précoce. On suppose que certains cas ne sont pas diagnostiqués, car les crises sont principalement végétatives, les vomissements étant le symptôme dominant. La conscience de l'enfant n'est pas perturbée, il se plaint d'une mauvaise santé et de nausées sévères, qui se résolvent par des vomissements sévères avec d'autres manifestations pouvant aller jusqu'à un trouble de la conscience et des convulsions. Une autre forme de convulsions du syndrome de Panayotopoulos est la syncope ou l'évanouissement. L'évanouissement se poursuit avec des composantes toniques ou myocloniques, parfois avec une incontinence urinaire et fécale, se terminant par un état d'asthénie et de sommeil. Les crises durent d'une demi-heure à sept heures, commençant généralement la nuit. La fréquence est petite. Parfois, pendant toute la durée de la maladie, une seule crise survient. Chez 92% des patients, la rémission du syndrome de Panayopulos est notée jusqu'à 9 ans.

L'épilepsie infantile bénigne avec crises affectives (syndrome de Dall-Bernardine) est également considérée comme une variante de l'épilepsie occipitale ou rolandique. Les débuts sont enregistrés de deux à neuf ans. Les crises ressemblent à des crises d'horreur, des pleurs, des cris avec des manifestations de pâleur, une transpiration accrue, une salivation, des douleurs abdominales, des automatismes, une confusion. Les convulsions se développent souvent pendant le sommeil, immédiatement après l'endormissement, mais peuvent survenir pendant la journée. Ils surviennent spontanément, lors d'une conversation ou de toute activité sans stimulation visible. Dans la plupart des cas, la rémission survient avant l'âge de 18 ans.

Les formes ci-dessus d'épilepsie idiopathique partielle ne se manifestent que dans l'enfance. Le reste peut évoluer à tout moment.

L'épilepsie idiopathique localisée photosensible est une manifestation de l'épilepsie occipitale. Les crises sont identiques à spontanées, peuvent être complétées par des symptômes autonomes et parfois se développer en crises tonico-cloniques généralisées secondaires. Le facteur provoquant leur apparition est le clignotement fréquent de la lumière, en particulier, les crises se produisent souvent pendant les jeux vidéo ou en regardant la télévision. Manifeste de 15 mois à 19 ans.

L'épilepsie partielle idiopathique avec symptômes auditifs (lobe temporal latéral, familial) débute par l'apparition d'une aura avec audiophénomène. Le patient entend des coups, des bruissements, des sifflements, des tintements, d'autres sons obsédants, des hallucinations auditives complexes (musique, chant), contre lesquelles une crise généralisée secondaire peut se développer. La manifestation se produit entre l'âge de trois et 51 ans. Un trait caractéristique de cette forme est l'absence d'attaques fréquentes et un pronostic favorable.

L'épilepsie partielle idiopathique avec crises pseudo-généralisées, qui sont des absences atypiques, des crises atoniques et des myoclonies des paupières associées à des crises motrices partielles, peut ressembler à des encéphalopathies épileptiques sur un électroencéphalogramme. Mais chez l'enfant, il n'y a pas de déficit neurologique et les méthodes de neuroimagerie ne révèlent pas de défauts structurels.

Il existe également une épilepsie frontale familiale autosomique dominante génétiquement déterminée avec des paroxysmes nocturnes. La propagation du temps d'apparition est très grande, les crises peuvent se développer de deux à 56 ans, sa prévalence exacte est inconnue, mais le nombre de familles augmente dans le monde entier. Les crises hypermotrices surviennent presque chaque nuit. Leur durée varie d'une demi-heure à 50 minutes. Souvent, des convulsions cloniques se joignent, les patients, reprenant leurs esprits, constatent qu'ils sont allongés sur le sol ou dans une position ou un endroit inhabituel. Au moment de la crise, un réveil brutal se produit, la conscience est préservée, après la crise, le patient replonge dans le sommeil. Le début d'une crise est toujours associé au sommeil - avant, pendant ou après. Les crises durent généralement toute la vie et deviennent moins prononcées avec la vieillesse.

L'épilepsie de lecture (graphogène, induite par la parole), un type rare d'idiopathique. Les débuts auront lieu à la fin de l'adolescence (12-19 ans), chez les adolescents, c'est beaucoup plus fréquent. La crise commence peu de temps après le début de la lecture, de l'écriture, de la parole - la parole, non seulement écrite, mais aussi orale, est un stimulus provocateur. Une myoclonie courte se produit, à laquelle participent les muscles de la bouche et du larynx. Si le patient continue à lire, la crise se développe souvent en crises tonico-cloniques généralisées. Dans de rares cas, des hallucinations visuelles peuvent se joindre. Il peut y avoir des crises à long terme avec une altération de la fonction de la parole. Si le comportement du patient est correctement structuré, les crises sévères ne se développent pas. Forme pronostiquement favorable.

Complications et conséquences

L'épilepsie idiopathique liée à l'âge répond généralement bien au traitement, n'en a parfois pas besoin du tout et disparaît sans conséquences. Cependant, ignorer ses symptômes et espérer que la maladie s'arrêtera n'en vaut pas la peine. L'activité épileptiforme, en particulier pendant l'enfance et l'adolescence, lorsque la maturation du cerveau et la formation de la personnalité a lieu, est l'une des raisons du développement de certains déficits neurologiques, entraînant une détérioration des capacités cognitives et compliquant l'adaptation sociale à l'avenir. De plus, chez un certain nombre de patients, les crises se transforment et s'observent déjà à l'âge adulte, réduisant considérablement leur qualité de vie. De tels cas sont associés à la fois à une prédisposition héréditaire et à une interruption précoce du traitement ou à son absence.

De plus, dans l'enfance, une encéphalopathie épileptique peut également se manifester, dont les symptômes ressemblent souvent au stade initial à des formes idiopathiques bénignes. Par conséquent, un examen approfondi du patient et un traitement ultérieur est un besoin urgent.

Diagnostics épilepsie idiopathique

Le critère diagnostique de cette maladie est la présence de crises d'épilepsie. Dans ce cas, le patient doit être examiné de manière approfondie. En plus d'une collection complète d'anamnèse, non seulement du patient lui-même, mais aussi de la famille, des études de laboratoire et instrumentales sont effectuées. Il est actuellement impossible de diagnostiquer l'épilepsie par des méthodes de laboratoire, mais des tests cliniques pour clarifier l'état de santé général du patient sont nécessaires.

De plus, pour connaître l'origine des crises, des diagnostics instrumentaux sont prescrits. La principale méthode matérielle est l'  électroencéphalographie  pendant la période intercritique et, si possible, au moment des crises. Le décodage de l'électroencéphalogramme est réalisé selon les critères de l'ILAE (International Antiepileptic League).

La vidéosurveillance est également utilisée, ce qui permet d'observer des crises brèves, très difficiles à prévoir ou à stimuler.

L'épilepsie idiopathique est diagnostiquée en cas d'absence de lésions organiques des structures cérébrales, pour lesquelles des méthodes modernes de neuroimagerie sont utilisées - imagerie par résonance magnétique et informatique. Pour évaluer le travail du cœur, une électrocardiographie et une ECHO-cardiographie sont prescrites, souvent en dynamique et sous stress. La pression artérielle est surveillée régulièrement. [18]

En outre, le patient se voit prescrire des examens neuropsychologiques, otoneurologiques et neuro-ophtalmologiques, selon les indications, d'autres examens peuvent être prescrits.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'épilepsie idiopathique est difficile. Premièrement, dans ce cas, les transformations structurelles de la substance cérébrale ne sont pas détectées, deuxièmement, l'âge de manifestation ne permet souvent pas d'interroger le patient, troisièmement, les crises d'épilepsie sont souvent masquées par des évanouissements, des crises psychogènes, des troubles du sommeil et autres. Causées par des maladies neurologiques et somatiques.

Les crises d'épilepsie se différencient par un certain nombre d'affections : crises végétatives et psychogènes, myodystonie, myoplégie paroxystique, syncope, crises épileptiformes dans les troubles aigus de la circulation cérébrale, troubles du sommeil, etc. Doit être alerté par la présence d'un facteur provoquant une attaque tel que station debout, trop manger, bains chauds, étouffement; composante émotionnelle prononcée; tableau clinique et durée inhabituels; absence de certains symptômes, par exemple confusion et sommeil pendant la période post-épileptique, absence de parents proches atteints d'épilepsie et autres incohérences. Compte tenu de la gravité de la maladie et de la toxicité des anticonvulsivants, un diagnostic correct dépend souvent non seulement du pronostic de guérison, mais aussi de la vie du patient. [19]

Traitement épilepsie idiopathique

Fondamentalement, diverses formes d'épilepsie idiopathique pour obtenir une rémission à long terme et l'absence de rechutes nécessitent un traitement médicamenteux à long terme  , en particulier en cas d'absence juvénile et d'épilepsie myoclonique. Dans certains cas, il y a un besoin à vie de médicaments. Bien que, par exemple, les crises néonatales familiales bénignes soient dans la plupart des cas auto-limitées, un traitement anticonvulsivant n'est donc pas toujours considéré comme justifié, néanmoins, un traitement médicamenteux à court terme est parfois prescrit. Dans tous les cas, la question de son opportunité, du choix du médicament et de la durée d'administration doit être décidée individuellement par le médecin après un examen approfondi du patient.

Dans l'épilepsie généralisée idiopathique (diverses formes, y compris les crises infantiles), ainsi que les crises focales, les valproates se sont avérés les plus efficaces. Avec la monothérapie avec le médicament, l'effet du traitement est atteint dans 75% des cas. Il peut être utilisé en association avec d'autres anticonvulsivants. [20]

Les préparations contenant l'ingrédient actif valproate de sodium (acide valproïque), par exemple Depakine ou Konvuleks, empêchent le développement de crises d'absence typiques, ainsi que de crises myocloniques, tonico-cloniques et atoniques. Élimine la photostimulation et corrige les anomalies comportementales et cognitives chez les patients épileptiques. On pense que l'action anticonvulsivante du valproate est médiée de deux manières. Le principal, dose-dépendant, est une augmentation directe de la concentration de l'ingrédient actif dans le sang et, par conséquent, dans la substance cérébrale, il contribue à une augmentation de la teneur en acide γ-aminobutyrique, activant les processus d'inhibition. Le second mécanisme d'action supplémentaire peut hypothétiquement être associé à l'accumulation de métabolites du valproate de sodium dans les tissus cérébraux ou à des modifications des neurotransmetteurs. Il est possible que le médicament ait un effet direct sur les membranes des neurones. Contre-indiqué en cas d'hypersensibilité aux dérivés de l'acide valproïque, chez les patients atteints d'hépatite chronique, même en cas d'antécédents familiaux et de porphyrie hépatique, présentant un déficit en enzymes impliquées dans la dégradation des composants auxiliaires du médicament. Le développement d'un large éventail d'effets secondaires est également dose-dépendant. Des effets indésirables peuvent survenir au niveau de l'hématopoïèse, du système nerveux central, des organes digestifs et d'excrétion et du système immunitaire. L'acide valproïque a des propriétés tératogènes. Le traitement en association avec la lamotrigine n'est pas recommandé en raison du risque élevé de développer une dermatite allergique pouvant aller jusqu'au syndrome de Lyell. La combinaison de valproate avec des remèdes à base de plantes contenant l'herbe de millepertuis est contre-indiquée. Il faut veiller à associer ces fonds avec des médicaments neuropsychotropes, si nécessaire, la dose est ajustée. [21]

Le clonazépam, qui renforce les effets inhibiteurs de l'acide -aminobutyrique, est efficace dans les crises généralisées de tous types. Il est utilisé pour des cures de courte durée et à faible dose thérapeutiquement efficace. Les cours à long terme dans l'épilepsie idiopathique sont indésirables, l'utilisation du médicament est limitée par des effets secondaires (y compris paradoxaux - augmentation des crises et des crises), ainsi qu'un développement assez rapide de la dépendance. Contre-indiqué chez les patients sujets aux arrêts respiratoires pendant le sommeil, à la faiblesse musculaire et à la confusion. Également déconseillé aux personnes sensibilisées et aux patients présentant une insuffisance hépatique/rénale sévère. Possède des propriétés tératogènes.

La lamotrigine  contrôle les absences généralisées et les crises tonico-cloniques. Pour le contrôle des crises myocloniques, le médicament n'est généralement pas prescrit en raison de l'imprévisibilité de l'action. Le principal effet anticonvulsivant du médicament est associé à la capacité de bloquer le flux d'ions sodium à travers les canaux des membranes présynaptiques des neurones, ralentissant ainsi la libération excessive de neurotransmetteurs excitateurs, principalement l'acide glutamique, comme le plus courant et le plus important dans le développement de crises d'épilepsie. Des effets supplémentaires sont associés à des effets sur les canaux calciques, les mécanismes GABA et sérotoninergiques.

La lamotrigine a des effets secondaires moins importants que les anticonvulsivants classiques. Son utilisation est autorisée, si nécessaire, même chez les patientes enceintes. C'est ce qu'on appelle le médicament de choix pour l'épilepsie idiopathique généralisée et focale.

L'étosuximide est le médicament de choix pour les absences simples (épilepsie des absences de l'enfant). Mais il est moins efficace dans les myoclonies et ne contrôle pratiquement pas les crises tonico-cloniques généralisées. Par conséquent, dans l'épilepsie juvénile absence avec un risque élevé de développer des crises tonico-cloniques généralisées, il n'est plus prescrit. Les effets secondaires les plus courants se limitent aux symptômes dyspeptiques, aux éruptions cutanées, aux maux de tête, cependant, il peut parfois y avoir un changement dans l'image sanguine, des tremblements des extrémités. Dans de rares cas, des effets paradoxaux se développent - de grandes crises d'épilepsie.

Le nouvel anticonvulsivant Topiramate, un dérivé du fructose, est également recommandé pour le contrôle des crises généralisées et localisées d'épilepsie idiopathique. Contrairement à la lamotrigine et aux anticonvulsivants classiques, il n'est pas en mesure d'arrêter les symptômes affectifs. Le médicament fait toujours l'objet d'une enquête, mais le contrôle des saisies a été prouvé. Son mécanisme d'action repose sur le blocage des canaux sodiques voltage-dépendants, qui inhibe l'émergence de potentiels d'excitation répétés. Il favorise également l'activation du médiateur d'inhibition de l'acide -aminobutyrique. Il n'y a toujours pas d'informations sur la survenue d'une dépendance lors de la prise de Topiramate. Contre-indiqué chez les enfants de moins de six ans, les femmes enceintes et allaitantes, ainsi que les personnes hypersensibles aux composants du médicament. Le topiramate a beaucoup d'effets secondaires, comme d'autres médicaments à action anticonvulsivante centrale.

Le lévétiracétam est un autre nouveau médicament utilisé dans le traitement de l'épilepsie idiopathique. Son mécanisme d'action est mal compris, mais le médicament ne bloque pas les canaux sodium et T-calcium et n'améliore pas la transmission GABAergique. On suppose que l'effet anticonvulsivant est réalisé lorsque la substance médicamenteuse est attachée à la protéine vésiculaire synaptique SV2A. Le lévétiracétam présente également de légers effets anxiolytiques et antimaniaques.

Dans les études cliniques en cours, le médicament s'est révélé être un moyen efficace de contrôler les crises partielles et un médicament supplémentaire dans le traitement complexe des crises myocloniques et tonico-cloniques généralisées. Cependant, la recherche sur l'effet antiépileptique du Lévétiracétam est toujours en cours.

A ce jour, les médicaments de choix pour le traitement de l'épilepsie généralisée idiopathique avec crises d'absence sont utilisés en première ligne de monothérapie avec le valproate, l'éthosuximide, la lamotrigine, ou un complexe de valproate avec l'éthosuximide. Les médicaments de deuxième intention en monothérapie sont le topiramate, le clonazépam, le lévétiracétam. Dans les cas résistants, une polythérapie est réalisée. [22]

Il est recommandé de traiter l'épilepsie généralisée idiopathique avec crises myocloniques comme suit : première intention - valproate ou lévétiracétam ; le second est le topiramate ou le clonazépam; le troisième est le piracétam ou la polythérapie.

Les crises tonico-cloniques généralisées sont encadrées par une monothérapie par valproate, topiramate, lamotrigine; médicaments de deuxième intention - barbituriques, clonazépam, carbomazépine; polythérapie.

Dans l'épilepsie idiopathique généralisée, il est préférable d'éviter de prescrire des anticonvulsivants classiques - carbamazépine, hapabentine, phénytoïne et autres, qui peuvent augmenter la fréquence des crises jusqu'au développement d'un épileptique.

Il est toujours recommandé de contrôler les crises focales avec des médicaments classiques avec la substance active carbamazépine ou phénytoïne ou valproate. Dans l'épilepsie rolandique, la monothérapie est utilisée, les anticonvulsivants sont prescrits à la dose minimale efficace (valproates, carbamazépines, diphénine). La thérapie complexe et les barbituriques ne sont pas utilisés.

Dans les épilepsies partielles idiopathiques, les troubles intellectuels et mnésiques sont généralement absents, par conséquent, les experts ne considèrent pas la polythérapie antiépileptique agressive comme justifiée. La monothérapie est utilisée avec les anticonvulsivants classiques.

La durée du traitement, la fréquence d'administration et la dose sont déterminées individuellement. Il est recommandé de ne prescrire un traitement médicamenteux qu'après une deuxième crise, et deux ans après la dernière, la question du sevrage médicamenteux peut déjà être envisagée.

Dans la pathogenèse du développement des convulsions, il existe souvent une carence en vitamines B, en particulier B1 et B6, en sélénium et en magnésium. Chez les patients sous traitement anticonvulsivant, la teneur en vitamines et minéraux, par exemple en biotine (B7) ou en vitamine E, diminue également. Lors de la prise de valproates, l'activité convulsive est réduite par la lévocarnitine. Une carence en vitamine D peut survenir, provoquant une perte de calcium et une fragilisation des os. Chez les nouveau-nés, les convulsions peuvent être causées par une carence en acide folique, si la mère a pris des anticonvulsivants, une carence en vitamine K peut se former, ce qui affecte la coagulation du sang. Les vitamines et les minéraux peuvent être nécessaires pour l'épilepsie idiopathique, cependant, la pertinence de leur apport est déterminée par le médecin. Un apport incontrôlé peut entraîner des conséquences indésirables et aggraver l'évolution de la maladie. [23]

Pour les crises actuelles, aucune thérapie physique n'est nécessaire. Physiothérapie, exercices thérapeutiques, massages sont prescrits six mois après le début de la rémission. Au début de la période de rééducation (de six mois à deux ans), différents types d'effets physiques sont utilisés, à l'exception de tous les effets sur la tête, l'hydromassage, la fangothérapie, la stimulation cutanée des muscles et les projections des nerfs périphériques. En cas de rémission depuis plus de 2 ans, les mesures de rééducation après le traitement de l'épilepsie idiopathique incluent l'ensemble du spectre des actes kinésithérapeutiques. Dans certains cas, par exemple, s'il existe des signes d'activité épileptiforme sur l'électroencéphalogramme, la question de la possibilité d'effectuer un traitement physiothérapeutique est décidée individuellement. Les procédures sont prescrites en tenant compte du principal symptôme pathologique.

Traitement alternatif

L'épilepsie est une maladie trop grave pour être traitée avec des remèdes alternatifs de nos jours, lorsque des médicaments antiépileptiques sont apparus, au moins c'est déraisonnable. Les méthodes de guérison peuvent être utilisées, mais seulement après avoir été approuvées par le médecin traitant. Malheureusement, ils ne peuvent pas remplacer des médicaments soigneusement sélectionnés, et en plus, ils peuvent réduire leur efficacité.

Peut-être serait-il tout à fait sûr de prendre un bain avec une décoction de foin d'herbe cultivée dans la forêt. C'est ainsi qu'on traitait autrefois les épileptiques.

Une autre méthode populaire qui peut être essayée en été, pour les citadins, par exemple, à la campagne. Il est recommandé de sortir au début de l'été, avant que la rosée du matin ne se soit tarie, et d'étendre sur l'herbe une grande serviette, un drap, un couvre-lit en tissu naturel - coton ou lin. Il doit être saturé de rosée. Enveloppez ensuite le patient avec un chiffon, allongez-vous ou asseyez-vous, ne le retirez pas avant qu'il ne sèche sur son corps (la méthode est lourde d'hypothermie et de rhume).

L'arôme de la résine de l'arbre à myrrhe (myrrhe) a un effet très bénéfique sur le système nerveux. On croyait qu'un patient épileptique devait inhaler l'odeur de la myrrhe 24 heures sur 24 pendant un mois. Pour ce faire, vous pouvez remplir une lampe à arôme d'huile de myrrhe (quelques gouttes) ou apporter des morceaux de résine de l'église et en disperser la suspension dans la chambre du patient. N'oubliez pas que toute odeur peut provoquer une réaction allergique.

L'utilisation de jus fraîchement pressés compensera le manque de vitamines et d'oligo-éléments pendant la période de prise d'anticonvulsivants médicinaux.

Jus recommandé de cerises fraîches, un tiers de verre deux fois par jour. Cette boisson a un effet anti-inflammatoire et bactéricide, apaise, soulage les spasmes vasculaires, soulage la douleur. Capable de lier les radicaux libres. Améliore la composition du sang, prévient le développement de l'anémie, élimine les toxines. Le jus de cerise est l'un des plus sains, il contient des vitamines B, dont des foliques et de la niacine, des vitamines A et E, de l'acide ascorbique, du fer, du magnésium, du potassium, du calcium, du sucre, des pectines et de nombreuses autres substances précieuses.

En outre, en tant qu'agent fortifiant, vous pouvez prendre du jus de pousses vertes d'avoine et de ses épillets au stade de maturité du lait. Ce jus, comme les autres, se boit avant les repas, un tiers de verre, deux ou trois fois par jour. Les jeunes pousses d'avoine ont une composition très précieuse : vitamines A, B, C, E, ferments fer, magnésium. Le jus nettoiera le sang et restaurera sa composition, augmentera l'immunité et normalisera le métabolisme.

Il est également possible de préparer des décoctions, des infusions, des tisanes à base de plantes médicinales et de les utiliser pour renforcer le système immunitaire, le système nerveux et l'organisme dans son ensemble. Les traitements à base de plantes ne peuvent pas remplacer les anticonvulsivants, mais peuvent compléter leurs effets. Des plantes aux propriétés calmantes sont utilisées - pivoine, agripaume, valériane. Le millepertuis, selon les guérisseurs alternatifs, peut réduire la fréquence des crises et réduire l'anxiété. C'est un anxiolytique naturel, cependant, il n'est pas compatible avec le valproate.

Une infusion de fleurs d'arnica des montagnes se prend en une seule dose de 2-3 cuillères à soupe avant les repas trois à cinq fois par jour. Insistez une cuillère à soupe de fleurs séchées, remplies d'un verre d'eau bouillante, pendant une heure ou deux. Filtrez ensuite.

Les rhizomes d'angélique sont séchés, broyés et pris sous forme d'infusion, un demi-verre avant les repas trois à quatre fois par jour. Le rythme journalier est brassé comme suit : 400 ml d'eau bouillante sont versés sur deux cuillères à soupe de matières premières végétales. Après deux à trois heures, l'infusion est filtrée et bue tiède, en se réchauffant à chaque fois légèrement avant la prise.

Homéopathie

Le traitement homéopathique de l'épilepsie idiopathique doit être supervisé par un médecin homéopathe. Il y a suffisamment de fonds pour le traitement de cette maladie : Belladonna

Belladonna (Belladonna) est utilisé pour les crises atoniques, les convulsions, et le médicament peut être efficace dans l'épilepsie partielle avec symptômes auditifs.

Bufo rana soulage bien les crises nocturnes, peu importe que le patient se réveille ou non, et Cocculus indicus - des crises qui surviennent le matin lorsque le patient se réveille.
Mercure (Mercurius), Laurocerasus (Laurocerasus) est utilisé pour les crises à composante atonique et les crises tonico-cloniques.

Il existe de nombreux autres médicaments utilisés pour traiter les syndromes épileptiques. Lors de la prescription de remèdes homéopathiques, non seulement les principaux symptômes de la maladie sont pris en compte, mais également le type constitutionnel du patient, ses habitudes, ses traits de caractère et ses préférences.

De plus, l'homéopathie peut vous aider à récupérer rapidement et efficacement après un traitement aux anticonvulsivants.

Opération

La chirurgie est un traitement radical de l'épilepsie. Elle est réalisée avec une immunité à la pharmacothérapie, des crises focales fréquentes et sévères, causant des dommages irréparables à la santé des patients et compliquant considérablement leur vie en société. Dans l'épilepsie idiopathique, la chirurgie est rare car elle répond bien au traitement conservateur.

Les opérations chirurgicales sont très efficaces. Parfois, le traitement chirurgical est effectué dans la petite enfance et évite les troubles cognitifs.

L'examen préopératoire est d'une grande importance pour établir une véritable pharmacorésistance. Ensuite, la localisation du foyer épileptogène et le volume opératoire sont déterminés le plus précisément possible. Les zones épileptogènes du cortex cérébral sont enlevées ou désactivées à l'aide de multiples incisions dans l'épilepsie focale. Pour l'épilepsie généralisée, l'hémisphérotomie est recommandée - une intervention chirurgicale qui entraîne l'arrêt des impulsions pathologiques qui provoquent des convulsions entre les hémisphères cérébraux. 

Un stimulateur est également implanté dans la région de la clavicule, qui agit sur le nerf vague et aide à réduire l'activité pathologique du cerveau et la fréquence des crises. [24]

La prévention

Il est presque impossible de prévenir le développement de l'épilepsie idiopathique, cependant, même les femmes épileptiques ont 97% de chances d'avoir un bébé en bonne santé. Il est renforcé par un mode de vie sain des deux parents, une grossesse née en toute sécurité, un accouchement naturel.

Prévoir

La grande majorité des cas d'épilepsie idiopathique est bénigne et de bon pronostic. Une rémission thérapeutique complète est obtenue en moyenne chez plus de 80 % des patients, bien que certaines formes de la maladie, en particulier celles qui se développent chez les adolescents, nécessitent un traitement antiépileptique à long terme. Parfois, c'est à vie. [25] Cependant, les médicaments modernes sont principalement utilisés pour contrôler les crises et offrir aux patients une qualité de vie normale.