Épanchement pleural

L'épanchement pleural est une accumulation de liquide dans la cavité pleurale. Les épanchements peuvent avoir diverses causes; on les classe donc généralement en transsudats ou en exsudats. Ils sont identifiés par un examen physique et une radiographie thoracique; une thoracentèse suivie d'un examen du liquide pleural permet souvent d'en identifier la cause. Les transsudats asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement. En revanche, les transsudats symptomatiques et la quasi-totalité des exsudats nécessitent une thoracentèse, un drainage, une pleurodèse et/ou une pleurectomie.

Normalement, 10 à 20 ml de liquide pleural, de composition similaire à celle du plasma sanguin, mais avec une teneur en protéines plus faible (< 1,5 g/dl), sont finement répartis entre la plèvre viscérale et la plèvre pariétale. Ceci est nécessaire pour faciliter les mouvements entre le poumon et la paroi thoracique. Le liquide pénètre dans la cavité pleurale par les capillaires sanguins de la plèvre pariétale et est évacué dans les vaisseaux lymphatiques pleuraux. Une accumulation de liquide pleural se produit lorsque celui-ci pénètre de manière importante dans la cavité pleurale ou en est évacué trop lentement.

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Épidémiologie

Selon plusieurs études, un épanchement pleural est diagnostiqué chez plus de 20 % des patients en réanimation. L'épanchement pleural est rarement une cause indépendante d'hospitalisation en réanimation (sauf en cas d'épanchement pleural massif avec dyspnée sévère); cette affection se développe comme une complication de diverses maladies. Ainsi, un épanchement pleural est observé dans 40 à 60 % des cas de pneumonie, 40 % d'embolie pulmonaire et 50 % d'insuffisance cardiaque congestive. Un épanchement pleural est également observé chez 7 à 27 % des patients infectés par le VIH hospitalisés.

L'épanchement pleural peut résulter de plusieurs mécanismes, notamment une augmentation de la perméabilité pleurale, une augmentation de la pression capillaire pulmonaire, une diminution de la pression intrapleurale négative, une diminution de la pression oncotique plasmatique et une obstruction des voies de drainage lymphatique.

Normalement, la cavité pleurale ne contient pas plus de 30 ml de liquide, et la production totale de liquide est d'environ 0,3 ml/kg par jour. L'apparition d'un épanchement pleural indique la présence d'une pathologie extrapulmonaire grave ou d'une pathologie pulmonaire. En conditions normales, le système de drainage des cavités pleurales peut absorber un afflux de liquide plus de 20 fois supérieur (environ 700 ml) dans la cavité pleurale. Le diagnostic différentiel couvrant un large éventail de maladies, le médecin doit adopter une approche systématique lors de l'examen de ce patient afin d'établir un diagnostic correct dans les meilleurs délais, en réalisant un minimum d'examens invasifs.

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Quelles sont les causes de l’épanchement pleural?

Les épanchements pleuraux ont de nombreuses causes et sont généralement classés en transsudats ou exsudats selon les résultats de laboratoire. Un transsudat peut généralement être traité sans examen complémentaire, tandis que la cause d'un exsudat nécessite une clarification. Les épanchements bilatéraux présentent généralement des caractéristiques similaires.

Causes de l'épanchement pleural

Raisons	Commentaires
Insuffisance cardiaque	Bilatérale (81 %), droite (12 %), gauche (7 %). L'insuffisance ventriculaire gauche augmente la pression interstitielle, entraînant une transsudation liquidienne et un épanchement pleural.
Cirrhose du foie avec ascite (hydrothorax hépatique)	Droite (70 %); gauche (15 %); bilatérale (15 %). Le liquide ascitique migre dans la cavité pleurale par des lésions diaphragmatiques; il survient chez environ 5 % des patients présentant une ascite cliniquement évidente.
Néphrose	Peu fréquent. Bilatéral dans > 90 % des cas; une diminution de la pression oncotique intravasculaire provoque une transsudation dans la cavité pleurale; associée à un œdème ou une anasarque dans d'autres zones.
Hydronéphrose	Habituellement bilatérale, souvent sous-pulmonaire; une diminution de la pression oncotique intravasculaire associée à une hypervolémie entraîne une transsudation dans la cavité pleurale.
Syndrome de la veine cave supérieure	L'urine se propage rétropéritonéalement dans la cavité pleurale, provoquant un urinothorax.
Péricardite constrictive	Les néoplasmes malins ou les cathéters centraux thrombosés bloquent le canal lymphatique intrathoracique
Atélectasie	Augmentation de la pression hydrostatique dans les veines; dans certains cas accompagnée d'une anasarque massive; mécanisme similaire à l'hydrothorax hépatique
Dialyse péritonéale	Augmente la pression intrapleurale négative Mécanisme similaire à l'hydrothorax hépatique; le liquide pleural a des caractéristiques similaires au dialysat
Poumon blindé	La formation d'une capsule fibreuse entraîne une diminution encore plus importante de la pression intrapleurale
Syndrome de fuite capillaire systémique	Se produit rarement en association avec une anasarque et un épanchement péricardique.
Myxoedème	Se produit dans environ 5 % des cas; transsudat si un épanchement péricardique est également présent; cependant, un épanchement pleural isolé peut contenir à la fois un exsudat et un transsudat.
Pneumonie (exsudat parapneumonique)	Peut être simple, fragmenté et/ou purulent (empyème); une ponction pleurale est nécessaire pour le diagnostic différentiel.
Tumeurs malignes	Le plus souvent, il s'agit d'un cancer du poumon, d'un mésothéliome pleural et d'un cancer du sein, mais un épanchement peut survenir avec toute tumeur qui métastase à la plèvre; douleur thoracique, généralement sourde et constante
embolie pulmonaire	Survient dans environ 30 % des cas; presque toujours - exsudat; hémorragique - moins de 50 %; la suspicion de thromboembolie survient lorsque la dyspnée est disproportionnée par rapport au volume de l'épanchement
Infection virale	Épanchement, généralement petit, avec ou sans infiltrat parenchymateux; les symptômes systémiques prédominent plutôt que les manifestations pulmonaires.
Pontage aortocoronarien	Gauche ou plus à gauche (73 %); bilatérale, de même volume (20 %); droite ou plus à droite (7 %). Dans 10 % des cas, plus de 25 % du volume thoracique est rempli dans les 30 jours suivant l'intervention; les épanchements hémorragiques sont associés à des saignements postopératoires et disparaissent; les épanchements non hémorragiques récidivent, mais leur cause reste souvent inconnue.
Tuberculose	Épanchement, généralement unilatéral ou du côté de l'infiltrat parenchymateux; causé par une réaction d'hypersensibilité à la protéine de Mycobacterium tuberculosis; le pathogène est isolé par culture dans moins de 20 % des cas.
Sarcoïdose	Un épanchement survient dans 1 à 2 % des cas; les patients présentent une atteinte parenchymateuse étendue et souvent une atteinte extrathoracique; les lymphocytes prédominent dans le liquide pleural.
Urémie	Un épanchement survient dans environ 3 % des cas; plus de 50 % des patients présentent des manifestations cliniques, généralement de la fièvre (50 %), des douleurs thoraciques (30 %), de la toux (35 %) et une dyspnée (20 %); le diagnostic est posé par exclusion d'autres causes possibles.
Abcès sous-phrénique	Provoque un épanchement sous-pulmonaire sympathique; le liquide pleural est dominé par les neutrophiles, mais le pH et la concentration en glucose sont normaux
infection par le VIH	Il existe plusieurs causes possibles: parapneumonique, tuberculeuse, sarcome de Kaposi du poumon, pneumonie causée par Pneumocystis jiroveci (anciennement appelé P. carinii) et autres infections opportunistes
Maladies rhumatologiques	Le patient typique est une personne âgée présentant des nodules rhumatoïdes et une arthrite déformante; il doit être différencié d'un épanchement parapneumonique.
Lupus érythémateux disséminé	Peut être la première manifestation du LES; souvent observé dans le LES d'origine médicamenteuse; le diagnostic repose sur des tests sérologiques sanguins mais pas sur le liquide pleural.
Effet secondaire du traitement médicamenteux	De nombreux médicaments peuvent provoquer un épanchement pleural, notamment la bromocriptine, le dantrolène, la nitrofurantoïne, l'interleukine-2 (utilisée pour traiter le carcinome rénal et le mélanome) et le méthysergide. On l'observe également dans le lupus d'origine médicamenteuse.
Syndrome d'hyperstimulation ovarienne	Complique l'induction de l'ovulation avec la gonadotrophine chorionique humaine (hCG) et, parfois, le clomifène; un épanchement se développe 7 à 14 jours après l'administration d'hCG; un épanchement du côté droit est observé dans 52 % des cas et un épanchement bilatéral est observé dans 27 % des cas
Pancréatite	Aiguë: survient dans environ 50 % des cas; bilatérale (77 %); gauche (16 %); droite (8 %). Elle résulte de la propagation transdiaphragmatique d'un exsudat inflammatoire et de l'inflammation du diaphragme. Chronique: causée par la pénétration du contenu du pseudokyste pancréatique à travers le diaphragme dans la cavité pleurale; les manifestations cliniques thoraciques prédominent, et non abdominales. Les patients donnent visuellement l'impression d'être atteints d'un cancer.
Rupture de l'œsophage	Le patient est dans un état extrêmement grave; état d'urgence; le développement de complications et la mortalité sont causés par une infection du médiastin et de la cavité pleurale.
asbestose simple	Survient plus de 30 ans après l'exposition initiale; souvent asymptomatique, tend à augmenter et à disparaître; le mésothéliome doit être exclu
Tumeurs ovariennes (maladie de Meig)	Le mécanisme est similaire à celui de l'hydrothorax hépatique; tous les patients atteints de tumeurs ovariennes avec ascite et épanchement pleural ne sont pas inopérables.
Syndrome des ongles jaunes	Triade d'épanchement pleural, de lymphœdème et d'ongles jaunes; les éléments individuels du syndrome peuvent apparaître séparément sur plusieurs décennies; le liquide pleural a une teneur en protéines relativement élevée mais une faible concentration en LDH; l'épanchement a tendance à réapparaître, pas de douleur thoracique pleurétique

Le transsudat résulte de la combinaison d'une augmentation de la pression hydrostatique et d'une diminution de la pression oncotique dans la circulation pulmonaire ou systémique. La cause la plus fréquente de cette affection est l'insuffisance cardiaque, plus rarement une cirrhose hépatique avec ascite et hypoalbuminémie, généralement due à un syndrome néphrotique.

L'exsudat est causé par des processus locaux qui augmentent la perméabilité capillaire, entraînant une fuite de liquide, de protéines, de cellules et d'autres composants du plasma sanguin à travers leurs parois. Les causes sont nombreuses, les plus courantes étant la pneumonie, les tumeurs malignes, l'embolie pulmonaire, les infections virales et la tuberculose. Le syndrome des ongles jaunes est une maladie rare qui provoque des épanchements pleuraux exsudatifs chroniques, un lymphœdème et des modifications dystrophiques des ongles, qui deviennent jaunes; toutes ces manifestations sont considérées comme résultant d'une altération du drainage des vaisseaux lymphatiques.

L'épanchement chyleux (chylothorax) est un épanchement blanc laiteux à forte teneur en triglycérides causé par une lésion traumatique ou tumorale (le plus souvent, une lymphomatose) du canal thoracique.

L'épanchement lymphoïde (cholestérolémiant ou pseudochyleux) ressemble à l'épanchement chyleux, mais présente une faible teneur en triglycérides et une teneur élevée en cholestérol. Les épanchements lymphoïdes se développent probablement en raison de la libération de cholestérol par les globules rouges et les neutrophiles lysés lors d'épanchements de longue durée, lorsque l'absorption de l'épanchement est altérée par un épaississement pleural.

L'hémothorax est la présence de liquide hémorragique (l'hématocrite du liquide pleural est supérieur à 50 % de celui du sang périphérique) dans la cavité pleurale, résultant d'un traumatisme ou, rarement, d'une coagulopathie ou d'une rupture de gros vaisseaux sanguins (par exemple, l'aorte ou l'artère pulmonaire).

L'empyème est la présence de pus dans la cavité pleurale. Il peut s'agir d'une complication d'une pneumonie, d'une thoracotomie, d'un abcès (pulmonaire, hépatique ou sous-diaphragmatique) et d'un traumatisme pénétrant. Par la suite, le pus se propage aux tissus mous, entraînant une infection de la paroi thoracique et un drainage externe du foyer purulent.

Un poumon cuirassé est un poumon enfermé dans une coque fibreuse (armure) en raison d'un empyème ou d'une tumeur. L'impossibilité de dilatation pulmonaire entraîne une diminution de la pression dans la cavité pleurale, ce qui augmente la transsudation du liquide provenant des capillaires pleuraux pariétaux. Les caractéristiques du liquide se situent à la limite entre transsudat et exsudat, notamment les paramètres biochimiques, à moins de 15 % des valeurs diagnostiques des critères de Light.
Les épanchements iatrogènes peuvent être causés par la migration ou le déplacement d'un cathéter veineux central ou d'un cathéter d'alimentation, entraînant l'entrée d'aliments ou de solutés intraveineux dans la cavité pleurale.

Les épanchements sans cause évidente (idiopathiques) sont souvent dus à des embolies pulmonaires silencieuses, à la tuberculose ou à des affections malignes. L'étiologie n'est pas établie dans environ 15 % des cas, même après une investigation approfondie; nombre de ces épanchements sont supposés être dus à des infections virales.

Symptômes de l'épanchement pleural

Certains épanchements pleuraux sont asymptomatiques et sont découverts fortuitement lors d'un examen physique ou d'une radiographie thoracique. Nombre d'entre eux provoquent une dyspnée et/ou une douleur thoracique pleurale. La douleur pleurale, une gêne diffuse ou une douleur aiguë dans la poitrine qui s'aggrave à l'inspiration, suggère une inflammation de la plèvre pariétale. La douleur est généralement ressentie dans la zone inflammatoire, mais les parties postérieure et périphérique de la plèvre diaphragmatique sont innervées par plus de six nerfs intercostaux inférieurs, et l'irritation de ces zones peut provoquer des douleurs thoraciques ou abdominales basses, simulant parfois une affection abdominale. L'irritation de la partie centrale de la plèvre diaphragmatique, innervée par les nerfs phréniques, provoque une douleur irradiant vers le cou et l'épaule.

L'examen physique révèle une absence de frémissement vocal, une matité à la percussion et une diminution des bruits respiratoires du côté de l'épanchement. Ces signes peuvent également résulter d'un épaississement pleural. En cas d'épanchement important, la respiration est généralement rapide et superficielle. Un frottement pleural, bien que rare, est un signe clinique classique. Son intensité peut varier d'un petit nombre de crépitements intermittents à un frottement intense, généralisé et brutal, un craquement ou un froissement de la peau, coïncidant avec la respiration et audible à l'inspiration et à l'expiration. Un frottement perceptible dans la région précordiale (frottement pleuropéricardique) peut varier selon les contractions cardiaques et être confondu avec un frottement péricardique. Ce dernier est mieux perçu au bord sternal gauche, dans les troisième et quatrième espaces intercostaux, comme un bruit biphasique caractéristique, synchrone avec les battements cardiaques et largement indépendant de la respiration. La sensibilité et la spécificité de l'examen physique pour la détection d'un épanchement sont faibles.

Épanchement parapneumonique et empyème pleural

Environ 55 % des cas de pneumonie nécessitant une hospitalisation s'accompagnent de la formation d'un épanchement pleural. La gravité des épanchements pleuraux parapneumoniques varie considérablement, allant d'un épanchement simple à un empyème pleural. Certaines formes d'épanchement parapneumonique ne nécessitent pas de traitement particulier, hormis la prescription d'antibiotiques, tandis que dans les pleurésies compliquées, une intervention chirurgicale est souvent pratiquée. On distingue classiquement trois stades de formation d'un épanchement parapneumonique: l'épanchement parapneumonique simple, l'épanchement parapneumonique compliqué et l'empyème pleural.

L'épanchement parapneumonique non compliqué est un exsudat stérile de nature neutrophile (le nombre de neutrophiles dépasse généralement 10x103 ^cellules /ml), qui ne nécessite pas de procédures ou de traitement particuliers, et la résolution se produit lorsque la pneumonie régresse.

Le développement d'un épanchement parapneumonique compliqué (également appelé exsudat neutrophile) est associé à la pénétration d'agents infectieux dans la cavité pleurale. Les bactéries provoquent une réorganisation du métabolisme du glucose vers la voie anaérobie, ce qui entraîne une diminution de la concentration de glucose et le développement d'une acidose pleurale. La lyse leucocytaire entraîne une augmentation de l'activité LDH de l'épanchement. Les bactéries sont éliminées assez rapidement de la cavité pleurale; un traitement antibactérien est prescrit aux patients. Par conséquent, l'épanchement parapneumonique compliqué est généralement stérile. Une inflammation persistante provoque un dépôt de fibrine sur les couches pleurales viscérales et pariétales, entraînant le développement d'adhérences et l'encapsulation de l'épanchement.

L'empyème pleural est défini par la présence de pus dans la cavité pleurale. Ce stade d'épanchement parapneumonique est caractérisé par une forte concentration de bactéries (détectable par coloration de Gram) et de leucocytes (plus de 25 x 103 ^/ ml, leur présence détermine l'image macroscopique de l'épanchement purulent). Lors de la formation d'un épanchement purulent, des caillots et des membranes de fibrine se forment presque toujours sur les feuillets pleuraux, ainsi qu'une encapsulation de l'épanchement. De plus, aux stades ultérieurs (2 à 3 semaines), on observe une migration des fibroblastes dans les dépôts de fibrine, ce qui conduit à l'organisation de la cavité pleurale. Lorsqu'un empyème se développe, un drainage de la cavité pleurale et, souvent, une décortication chirurgicale de la plèvre sont obligatoires.

La survenue d'épanchements pleuraux compliqués et d'empyèmes est le plus souvent due à la présence de maladies sous-jacentes telles que le diabète sucré, l'alcoolisme, la BPCO, la bronchectasie ou la polyarthrite rhumatoïde. Chez l'homme, ces formes de pleurésie sont diagnostiquées environ deux fois plus souvent.

La microbiologie des épanchements parapneumoniques reflète l'éventail des facteurs étiologiques de la pneumonie. Des études ont montré que ces dernières années, les propriétés des micro-organismes responsables de la pleurésie parapneumonique ont considérablement évolué (ce phénomène est lié à l'utilisation d'antimicrobiens pour le traitement de la pneumonie). Actuellement, la principale cause des épanchements parapneumoniques compliqués est considérée comme la pénétration de bactéries aérobies à Gram positif (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) et à Gram négatif (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.) dans la cavité pleurale. Les micro-organismes anaérobies (généralement associés à des bactéries aérobies) conduisent à la formation de 36 à 76 % de tous les empyèmes, cependant, environ 15 % des épanchements parapneumoniques surviennent exclusivement à la suite d'infections anaérobies. Prevotella spp, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius, Bacteroides spp sont des micro-organismes anaérobies qui conduisent le plus souvent à la formation d'épanchements parapneumoniques compliqués.

Épanchement pleural dans l'embolie pulmonaire

Un petit épanchement pleural est observé chez 40 % des patients hospitalisés pour embolie pulmonaire. Parmi ceux-ci, 80 % sont des exsudats, 20 % sont des transsudats et, en règle générale, le liquide pleural contient du sang (dans 80 % des cas). Si un nombre important de globules rouges est détecté dans le liquide pleural (plus de 100 000 cellules/mm³ ⁾, il est nécessaire d'exclure une tumeur maligne, un infarctus pulmonaire ou un traumatisme. Un nombre inférieur de globules rouges n'a aucune valeur diagnostique. Les épanchements causés par une embolie pulmonaire ne présentent pas de caractéristiques spécifiques. Par conséquent, le diagnostic repose sur des données cliniques permettant de suspecter une embolie pulmonaire avec une forte probabilité.

Pleurésie tuberculeuse

Les bacilles acido-résistants ne sont détectés dans les frottis que chez 10 à 20 % des patients atteints de pleurésie tuberculeuse, et la culture du liquide pleural ne permet d'identifier Mycobacterium tuberculosis que dans 25 à 50 % des cas. L'examen histologique et la culture de la biopsie pleurale améliorent le diagnostic de tuberculose jusqu'à 90 %. Dans la tuberculose, contrairement aux exsudats d'autres étiologies, une augmentation de l'activité de l'adénosine désaminase est observée dans le liquide pleural. Cependant, une augmentation de cet indicateur est également observée dans l'empyème, la pleurésie rhumatoïde et les maladies malignes, ce qui réduit la valeur diagnostique du dosage de l'adénosine désaminase dans les pays à faible incidence de tuberculose. On n'observe pas d'augmentation de l'activité de l'adénosine désaminase chez les patients infectés par le VIH et atteints de tuberculose.

Épanchement pleural dans l'infection par le VIH

Un épanchement pleural est diagnostiqué chez 7 à 27 % des patients infectés par le VIH hospitalisés. Le sarcome de Kaposi, les épanchements parapneumoniques et la tuberculose sont les principales causes de lésions pleurales chez ces patients. Une étude prospective a porté sur 58 personnes infectées par le VIH. Tous les sujets présentaient des signes radiographiques d'épanchement pleural. Comme l'a montré l'étude, la cause de l'épanchement pleural chez un tiers des patients était le sarcome de Kaposi, chez 28 % des patients – un épanchement parapneumonique, et une tuberculose et une pneumonie causées par Pneumocystis jiroveci – chez 14 % et 10 %, respectivement. Un lymphome a été diagnostiqué chez 7 % des patients participant à l'étude.

Chylothorax et pseudochylothorax

Un épanchement chyloide véritable survient lorsque le canal thoracique ou ses branches se rompent, laissant la lymphe pénétrer dans la cavité pleurale. Dans environ 50 % des cas, les patients présentent des tumeurs malignes (principalement des lymphomes). Un traumatisme (notamment lors d'interventions chirurgicales) peut également entraîner la formation d'un épanchement chyloide véritable (25 % des cas). Cette affection est parfois causée par des maladies telles que la tuberculose, la sarcoïdose ou l'amylose.

Le chylothorax doit être distingué du pseudochylothorax, ou « pleurésie cholestérolique », qui résulte de l'accumulation de cristaux de cholestérol dans un épanchement pleural ancien. Dans ce cas, on observe généralement un épaississement important de la plèvre et sa fibrose. Les principales causes de pseudochylothorax sont considérées comme la tuberculose et la polyarthrite rhumatoïde. Le diagnostic de chylothorax et de pseudochylothorax repose sur l'analyse du contenu lipidique du liquide pleural.

Dans de rares cas, un épanchement laiteux semblable à un chylothorax est observé en cas d'empyème. Ces affections sont différenciées par centrifugation. Après centrifugation, en cas d'empyème pleural, un surnageant transparent se forme et la masse cellulaire se dépose. Le liquide chyleux conserve un aspect laiteux après centrifugation.

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Diagnostic de l'épanchement pleural

Des tests diagnostiques sont demandés pour documenter la présence de liquide pleural et déterminer sa cause.

La radiographie thoracique est le premier examen réalisé pour confirmer la présence de liquide pleural. En cas de suspicion d'épanchement pleural, une radiographie thoracique de profil doit être réalisée, le patient étant en position debout. Dans ce cas, 75 ml de liquide sont localisés dans l'angle costophrénique postérieur. Les épanchements pleuraux importants se manifestent par des opacités localisées sur une partie du thorax; les épanchements supérieurs à 4 L peuvent entraîner une opacification complète, voire un déplacement médiastinal.

Les épanchements localisés (encapsulés) sont des accumulations de liquide situées entre des adhérences pleurales ou dans la scissure interlobaire. Si la nature de l'opacité est incertaine, et si l'épanchement suspecté est encapsulé ou libre, une radiographie thoracique de profil, un scanner thoracique ou une échographie thoracique doivent être réalisés. Ces examens sont plus sensibles que les radiographies debout et permettent de détecter des volumes de liquide inférieurs à 10 ml. Un liquide encapsulé, notamment dans une scissure interlobaire horizontale ou oblique, peut être confondu avec une masse pulmonaire solide (fausse tumeur). Cette masse peut changer de forme et de taille selon la position du patient et l'importance de l'épanchement pleural.

La TDM n'est pas pratiquée systématiquement mais elle est utile pour évaluer le parenchyme pulmonaire adjacent à la recherche d'infiltrats ou de tumeurs lorsque le poumon est obscurci par un épanchement et dans le diagnostic différentiel des collections de liquide encapsulé provenant de lésions solides.

Une thoracentèse doit être pratiquée chez presque tous les patients présentant un épanchement pleural récent et inexpliqué, de plus de 10 mm d'épaisseur sur une radiographie en décubitus latéral ou à l'échographie. Malgré les pratiques courantes, la radiographie thoracique ne doit pas être répétée après cette intervention, sauf si le patient présente des symptômes évocateurs d'un pneumothorax (essoufflement ou douleur thoracique) ou si de l'air a pu pénétrer dans la cavité pleurale pendant l'intervention. La thoracentèse et le test d'épanchement pleural ultérieur sont également souvent inutiles en cas d'épanchement pleural chronique de cause connue et asymptomatique.

L'échographie est utile pour localiser le liquide pleural avant la ponction lorsque la thoracentèse à l'aveugle a échoué.

L'examen du liquide pleural est réalisé pour diagnostiquer la cause de l'épanchement pleural. Il commence par une inspection visuelle permettant de différencier les épanchements hémorragiques et chyleux (ou de type chyleux) des autres épanchements; il permet également d'identifier les épanchements purulents évoquant un empyème et le liquide visqueux caractéristique de certains mésothéliomes. Dans tous les cas, la protéine totale, la lactate déshydrogénase, la numération et la composition cellulaires, l'examen microscopique après coloration de Gram et la culture aérobie et anaérobie sont effectués. D'autres examens ( glycémie, cytologie, marqueurs liquidiens de la tuberculose (adénosine désaminase ou interféron gamma), amylase, mycobactéries et examen microscopique après coloration fongique et culture) sont utilisés selon les situations cliniques.

La chimie des fluides permet de différencier les transsudats des exsudats; il existe de nombreux critères, dont aucun n'est universellement applicable. Lors de l'utilisation des critères de Light, le sang doit être prélevé le plus près possible du moment de la thoracentèse afin de déterminer les concentrations sériques de LDH et de protéines totales, afin de les comparer à celles du liquide pleural. Les critères de Light identifient correctement la quasi-totalité des exsudats, mais identifient à tort environ 20 % des transsudats comme tels. Si la présence d'un transsudat est suspectée (par exemple, en cas d'insuffisance cardiaque ou de cirrhose) et qu'aucun paramètre biochimique n'est supérieur de plus de 15 % au seuil des critères de Light, la différence entre les concentrations sériques et pleurales de protéines totales est testée. Si la différence est supérieure à 3,1 g/dL, la présence d'un transsudat est probable.

Si le diagnostic reste incertain après l'analyse du liquide pleural, un scanner spiralé est réalisé pour détecter des emboles pulmonaires, des infiltrats pulmonaires ou des lésions médiastinales. La détection d'une embolie pulmonaire indique la nécessité d'un traitement anticoagulant au long cours; un infiltrat parenchymateux nécessite une bronchoscopie; les lésions massives médiastinales nécessitent une biopsie par aspiration transthoracique ou une médiastinoscopie. Cependant, le scanner spiralé nécessite une apnée de plus de 24 secondes, ce qui n'est pas possible chez tous les patients. Si le scanner spiralé n'est pas informatif, la meilleure option pour un examen plus approfondi est l'observation, sauf si le patient présente des antécédents de cancer, une perte de poids, une fièvre persistante ou d'autres modifications suggérant un cancer ou une tuberculose; dans ce dernier cas, une thoracoscopie peut être réalisée. Une ponction-biopsie pleurale peut être réalisée si la thoracoscopie est impossible. Si la thoracoscopie n'est pas informative, une thoracotomie doit être réalisée dans certains cas. La plupart des patients présentant un épanchement exsudatif doivent également subir un test tuberculinique avec contrôle.

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Comment traite-t-on l’épanchement pleural?

Le trouble sous-jacent est traité; l'épanchement lui-même ne nécessite pas de traitement s'il est asymptomatique, car beaucoup d'entre eux se résorbent spontanément, notamment ceux résultant d'une pneumonie simple, d'une embolie pulmonaire ou d'une intervention chirurgicale. La douleur pleurale est généralement soulagée par des analgésiques oraux, bien qu'un court traitement par opioïdes oraux soit parfois nécessaire.

La ponction pleurale avec évacuation de l'exsudat est un traitement suffisant pour de nombreux épanchements symptomatiques et peut être répétée en cas de réaccumulation de liquide. L'élimination de plus de 1,5 L de liquide pleural en une seule fois est inacceptable, car elle peut entraîner un œdème pulmonaire dû à la dilatation rapide des alvéoles précédemment comprimées par le liquide.

Les épanchements chroniques et récurrents symptomatiques peuvent être traités par thoracentèse périodique ou drainage pleural permanent. Les épanchements dus à une pneumonie ou à une affection maligne peuvent nécessiter un traitement spécifique supplémentaire.

Traitement médicamenteux

Les transsudats ne nécessitent généralement pas d'élimination mécanique du liquide de la cavité pleurale, sauf en cas d'épanchement pleural massif entraînant une dyspnée sévère. En règle générale, le principal traitement des transsudats est le traitement de la maladie sous-jacente, par exemple l'amélioration de la contractilité myocardique et la correction du métabolisme des fluides en cas d'insuffisance cardiaque congestive. L'administration de diurétiques et d'une solution d'albumine est relativement efficace chez les patients présentant des transsudats en cas d'hypoprotéinémie. La correction d'une hypoprotéinémie sévère doit être progressive afin d'éviter une augmentation rapide du volume de liquide intravasculaire. Il est préférable de réaliser des perfusions prolongées de furosémide (corrigeant simultanément les pertes de potassium et de magnésium) plutôt qu'un bolus. En cas d'hypoprotéinémie sévère, la spironolactone est recommandée. La prise en charge des patients présentant un épanchement pleural parapneumonique et un empyème pleural est particulièrement problématique.

Le traitement de l'épanchement pleural parapneumonique dépend principalement de son stade et du risque d'évolution défavorable. En 2000, lors d'une réunion de l'American College of Chest Physicians, la classification ABC des épanchements pleuraux parapneumoniques a été proposée. Elle a été élaborée en tenant compte des caractéristiques anatomiques de l'épanchement pleural (A), de la bactériologie du liquide pleural (B) et des données d'analyse biochimique du liquide pleural (C). Sur la base de cette classification, quatre catégories pronostiques sont distinguées dans le groupe des épanchements parapneumoniques, déterminant les indications de la pose d'un drain (nécessaire pour les patients de catégories de risque III et IV).

En cas d'épanchement pleural parapneumonique non compliqué, le patient est surveillé et un traitement antimicrobien est prescrit. Les céphalosporines de deuxième ou troisième génération ou les pénicillines protégées par un inhibiteur sont recommandées pour le traitement des patients atteints de pneumonie communautaire.

En cas de suspicion de contamination par une flore anaérobie, un traitement combiné à base de métronidazole ou de clindamycine, de pénicillines protégées par un inhibiteur ou de carbapénèmes est prescrit. Les antibiotiques qui pénètrent bien dans la cavité pleurale comprennent les pénicillines, le métronidazole, la ceftriaxone, la clindamycine et la vancomycine. Les aminosides ne pénètrent pratiquement pas dans la cavité pleurale. Il n'existe actuellement aucune preuve de l'efficacité de l'instillation directe d'antibiotiques dans la cavité pleurale.

Schémas thérapeutiques antibactériens utilisés pour le traitement initial des épanchements pleuraux avec cultures de liquide pleural négatives

Infection acquise dans la communauté	Céfuroxime à la dose de 1,5 g (3 fois par jour par voie intraveineuse) en association avec 400 mg de métronidazole (3 fois par jour par voie orale) ou avec 500 mg de métronidazole (3 fois par jour par voie intraveineuse)	Amoxicilline/clavulanate 825/125 mg (3 fois par jour)
	Amoxicilline/clavulanate 1,2 g (3 fois par jour par voie intraveineuse) en association avec 400 mg de ciprofloxacine (2 fois par jour par voie intraveineuse)	Amoxicilline 1 g (3 fois par jour) en association avec 400 mg de métronidazole (3 fois par jour)
	Méropénème à la dose de 1 g (3 fois par jour par voie intraveineuse) en association avec 400 mg de métronidazole (3 fois par jour par voie orale) ou avec 500 mg de métronidazole (3 fois par jour par voie intraveineuse)	Clindamycine à la dose de 300 mg (4 fois par jour)
Infection contractée à l'hôpital	Pipéracilline/tazobactam 4,5 g (3 fois par jour par voie intraveineuse)	Ils ne l'utilisent pas
	Ceftazidime à la dose de 2 g (3 fois par jour par voie intraveineuse)
	Le méropénème à la dose de 1 g (3 fois par jour par voie intraveineuse) est parfois associé à 400 mg de métronidazole (3 fois par jour par voie orale) ou à 500 mg de métronidazole (3 fois par jour par voie intraveineuse)

En cas d'épanchement pleural compliqué, un drain est installé ou une thoracocentèse est réalisée (ponctions répétées). En cas d'empyème, le drainage de la cavité pleurale est considéré comme la méthode de choix. Le drain est généralement installé sous contrôle radiologique, échographique ou tomodensitométrique. En présence de plusieurs cavités encapsulées, plusieurs drains sont utilisés. Il est préférable d'utiliser des drains de grand diamètre (24-36 P), surtout en cas d'exsudat visqueux dans la cavité pleurale. Une pression négative (10-20 cm H₂O) est généralement appliquée lors de la manipulation. Un positionnement correct du drain permet une évacuation rapide du liquide et un redressement du poumon. Lorsque l'écoulement pleural diminue (jusqu'à 50 ml par jour), le drain est retiré.

En présence d'adhérences dans la cavité pleurale ou si des cavités encapsulées sont détectées, un drainage adéquat de la cavité pleurale peut être obtenu par l'introduction de fibrinolytiques, qui dissolvent les caillots et les membranes de fibrine. Le plus souvent, on utilise de la streptokinase (à la dose de 250 000 unités) ou de l'urokinase (à la dose de 100 000 unités); ces médicaments sont introduits dans 100 ml de sérum physiologique et le drain est obstrué pendant 2 à 4 heures, puis le liquide pleural est retiré. Selon la réponse clinique, les instillations fibrinolytiques sont répétées pendant 3 à 14 jours. L'administration intrapleurale de fibrinolytiques n'entraîne pas de fibrinolyse systémique. L'efficacité des fibrolytiques dans le traitement des épanchements pleuraux encapsulés est de 70 à 90 %.

Contre-indications à l'utilisation de médicaments fibrinolytiques

• Contre-indications absolues
  • Réactions allergiques antérieures
  • Présence d'une fistule bronchopleurale
  • Traumatisme ou intervention chirurgicale (dans les deux jours précédents)
• Contre-indications relatives
  • Interventions chirurgicales majeures réalisées au cours des deux dernières semaines
  • Antécédents d'accident vasculaire cérébral hémorragique
  • Traumatisme crânien ou intervention chirurgicale (au cours des deux semaines précédentes)
  • Troubles du système de coagulation
  • Thrombolyse préalable à la streptokinase (contre-indication pour la streptokinase seule)
  • Infections streptococciques préexistantes (contre-indiquées pour la streptokinase uniquement)

La thoracoscopie est une méthode alternative de traitement fibrinolytique des épanchements pleuraux encapsulés. Son efficacité pour le drainage de l'empyème pleural atteint 90 %. En l'absence d'effet du drainage de la cavité pleurale, du traitement fibrinolytique et de la thoracoscopie, un drainage chirurgical est utilisé: thoracotomie ouverte et décortication pulmonaire.

Traitement chirurgical

Les méthodes chirurgicales sont très efficaces (jusqu’à 95 %), mais leur mise en œuvre est associée à un certain risque opératoire.

Épanchement parapneumonique

En présence de facteurs pronostiques défavorables (pH < 7,20; glycémie < 60 mg/dL; teneur en lactate déshydrogénase > 1000 UI/L; détection de micro-organismes en microscopie après coloration de Gram ou par culture sur milieu nutritif; empyème pleural), il est nécessaire d'éliminer complètement le liquide par drainage pleural ou ponction. Si le drainage complet est impossible, des agents fibrinolytiques intrapleuraux sont administrés (par exemple, urokinase à la dose de 100 000 U pour 100 ml de sérum physiologique). Si ce traitement est inefficace, une thoracoscopie est réalisée pour détruire les adhérences et assurer le drainage de la lésion. En cas d'échec, une thoracotomie et une décortication du poumon (avec ablation des adhérences, des caillots ou de la capsule fibreuse entourant le poumon) sont réalisées.

Épanchement pleural dans les tumeurs malignes

Si la dyspnée due à un épanchement pleural malin s'améliore après une thoracentèse mais que le liquide continue de s'accumuler, un drain pleural permanent ou une pleurodèse est mis en place; les épanchements asymptomatiques et les épanchements résistants à la thoracentèse ne nécessitent pas de traitement supplémentaire.

Le drainage permanent est le traitement privilégié en ambulatoire, car il peut être réalisé en ambulatoire et le liquide pleural est évacué directement dans des flacons sous vide. La dérivation du liquide pleural dans la cavité péritonéale (shunt pleuropéritonéal) est utilisée chez les patients présentant des épanchements malins en cas d'échec de la pleurodèse ou de développement d'un poumon en coquille.

La pleurodèse consiste à introduire un agent sclérosant dans la cavité pleurale afin d'induire la fusion des feuillets pleuraux viscéral et pariétal et l'oblitération de la cavité pleurale. Les agents sclérosants les plus efficaces et les plus couramment utilisés sont le talc, la doxycycline et la bléomycine, administrés par drain thoracique ou lors d'une thoracoscopie. La pleurodèse est contre-indiquée en cas de déplacement médiastinal vers l'épanchement et d'échec de réexpansion pulmonaire après la mise en place d'un drain thoracique.

Quel est le pronostic de l’épanchement pleural?

Le pronostic des épanchements pleuraux dépend principalement de leur nature. Cependant, on peut supposer que leur formation aggrave le pronostic de la maladie sous-jacente. L'épanchement pleural est l'un des facteurs pronostiques indépendants de la pneumonie communautaire, et fait partie de certains indices pronostiques. Comme l'ont montré des études, l'épanchement pleural est un signe pronostique défavorable, en particulier chez les patients atteints de pneumonie à légionellose et chez les patients infectés par le VIH.