Encéphalopathie hépatique - Stades

Le stade I (précurseurs du coma, précoma I) est caractérisé par les symptômes suivants:

• la conscience est préservée, les patients se plaignent d'une faiblesse générale sévère, d'une perte d'appétit, de nausées, d'amertume dans la bouche, de hoquet, de douleurs dans l'hypochondre droit, de vertiges, de « taches scintillantes » devant les yeux, de maux de tête, d'acouphènes;
• les patients répondent adéquatement aux questions, reconnaissent les autres, mais perdent périodiquement leurs repères dans le temps et l’espace (ils peuvent ne pas comprendre où ils se trouvent, ne pas être capables de nommer le jour de la semaine, etc.);
• on observe souvent de l’excitation, de l’agitation, de la labilité émotionnelle, de l’euphorie (ils prétendent se sentir bien);
• la capacité de concentration est altérée, les patients répètent souvent les mêmes mots et ne peuvent pas terminer une phrase;
• parfois les patients commettent des actes non motivés, recherchent des objets inexistants, etc.
• Les patients ont des difficultés à réaliser les tâches mentales les plus simples (erreurs de comptage, addition de nombres premiers). Ceci est particulièrement visible lors d'un test de connexion numérique (le patient ne parvient pas à relier un groupe de nombres de 1 à 25 en 30 secondes);
• la coordination des mouvements fins est perturbée, ce qui est clairement visible dans le « test écrit » (l’écriture devient floue et difficile à comprendre);
• la formule du sommeil est perturbée (les patients sont somnolents pendant la journée et souffrent d’insomnie la nuit);
• selon l'échelle de Glasgow, la somme des points est de 13-14;
• les pupilles sont dilatées, la réaction pupillaire est affaiblie;
• il n'y a pas de changements sur l'électroencéphalogramme; certains patients peuvent avoir des troubles du rythme (irrégularité, désorganisation, tendance à augmenter l'amplitude des ondes) et une diminution de la réponse à l'ouverture des yeux;
• Des phénomènes hémorragiques modérés (hémorragies cutanées, saignements de nez) sont possibles.

Le stade II (somnolence, précoma II) est un stade plus prononcé de l'encéphalopathie hépatique, annonçant l'apparition d'une stupeur. Il se caractérise par les manifestations suivantes:

• l'excitabilité et l'euphorie des patients sont remplacées par l'apathie, un sentiment de mélancolie, de malheur, de désespoir; les patients sont inhibés, somnolents;
• au réveil, la conscience est confuse, les patients sont désorientés dans le temps, l'espace et les visages; ils exécutent des commandes simples, mais ne peuvent pas effectuer des tâches qui nécessitent de l'attention (par exemple, compter);
• périodiquement, les patients perdent brièvement connaissance;
• sur fond d'inhibition, de léthargie, de somnolence, d'agitation, de délire, de délire hépatique, d'hallucinations auditives et visuelles, des comportements inappropriés se produisent périodiquement, les patients essaient de sauter, de courir, de se jeter par la fenêtre, de crier, de jurer, de devenir agressifs;
• parfois, des spasmes toniques des muscles des bras et des jambes et des contractions de divers groupes musculaires se produisent;
• Un symptôme de tremblement de battement apparaît (asterixis, qui signifie du grec « incapacité à maintenir une position fixe »). Pour identifier ce symptôme, on demande au patient d'étirer les bras vers l'avant en position assise, d'écarter les doigts et de les contracter. Des contractions anarchiques des doigts latérales et verticales, ainsi que des mouvements de flexion et d'extension du poignet apparaissent, associés à un important tremblement des muscles du bras, rappelant le battement d'ailes d'un oiseau. On peut demander au patient de plier la main en position dorsale, bras tendu; dans ce cas, un tremblement de battement apparaît également;
• Score sur l'échelle de Glasgow 11-12;
• l'électroencéphalogramme montre une augmentation de l'amplitude des ondes, le rythme est fortement ralenti (7-8 oscillations par seconde), des ondes thêta et delta stables apparaissent;
• les réflexes tendineux et pupillaires sont fortement réduits;
• la respiration devient plus rapide;
• des troubles dyspeptiques, une jaunisse intense et une odeur de foie provenant de la bouche sont exprimés;
• une diminution de la taille du foie est observée (chez les patients présentant des lésions hépatiques aiguës; en cas de cirrhose du foie, une diminution de la taille du foie n'est pratiquement pas observée ou est très légèrement exprimée).

Stade III (stupeur, coma superficiel, coma I)- correspond au passage du précoma au coma, caractérisé par les symptômes suivants:

• un trouble prononcé de la conscience, caractérisé par une stupéfaction avec réveil après une forte stimulation, tandis qu'une excitation à court terme avec délire et hallucinations est observée;
• les pupilles sont dilatées, avec une absence totale de réaction à la lumière; le symptôme des « globes oculaires flottants » est caractéristique; les réflexes tendineux sont augmentés;
• les réflexes pathologiques de Babinski, Gordon, Rossolimo, le clonus des muscles du pied sont déterminés;
• on observe une rigidité des muscles squelettiques, des crises paroxystiques cloniques, parfois des contractions musculaires fibrillaires, des tremblements;
• l’identification du symptôme de « tremblement de battement » est impossible (le patient est pratiquement inconscient et ne peut pas participer à la détermination du symptôme);
• Score sur l’échelle de Glasgow de 10 ou moins;
• le visage devient comme un masque;
• une odeur de foie est détectée dans la bouche;
• la jaunisse augmente fortement, la taille du foie continue de diminuer (principalement chez les patients atteints d'une pathologie hépatique aiguë);
• une parésie des muscles lisses de l'intestin (atonie, flatulences sévères) et de la vessie se développe;
• les symptômes de la diathèse hémorragique augmentent;
• Sur l'électroencéphalogramme, l'activité a et bêta disparaît et des ondes triphasées hypersynchrones à 8 ondes sont enregistrées.

Le stade IV (coma) est le stade le plus grave de l'encéphalopathie hépatique. Le coma hépatique présente les symptômes cliniques suivants:

• la conscience est complètement perdue; les pupilles sont dilatées, ne réagissent pas à la lumière;
• Respiration de Kussmaul (signe d'acidose métabolique), odeur de foie dans la bouche, puis apparition d'une respiration de Cheyne-Stokes ou de Biot, indiquant une dépression sévère du centre respiratoire;
• une rigidité des muscles de l'arrière de la tête et des membres est notée, un opisthotonus peut être observé; des convulsions apparaissent périodiquement en raison d'une hypoglycémie et d'une hypokaliémie, cependant, en cas de coma profond, une hypotension sévère se développe;
• les réflexes tendineux disparaissent, les réflexes pathologiques de Babinski, Gordon, Zhukovsky et, dans certains cas, les réflexes de préhension et de proboscis sont souvent détectés;
• « tremblement de battement » n'est pas détecté;
• l'ictère est prononcé, la taille du foie est réduite (dans le coma hépatique, qui est la phase terminale de la cirrhose du foie, la réduction de la taille du foie n'est pas toujours clairement exprimée);
• Les troubles cardiovasculaires sont caractérisés par une tachycardie, une forte diminution de la pression artérielle, des bruits cardiaques étouffés; le développement d'un syndrome hépatocardique est possible (apparition prématurée du deuxième bruit cardiaque - « coup de pic », allongement de l'intervalle QT, élargissement de l'onde T), causé par une dystrophie myocardique;
• une anurie se développe;
• les phénomènes de diathèse hémorragique (hémorragies cutanées, saignements nasaux, gastriques, intestinaux, utérins) peuvent être significativement exprimés;
• augmentation de la température corporelle;
• les ondes delta hypersynchrones dominent l'électroencéphalogramme; au stade final, l'électroencéphalogramme se rapproche de l'isoligne.

Variantes de l'évolution du coma hépatique

On distingue le coma hépatique à début aigu et le coma lent. Dans le cas d' un début aigu, la période prodromique dure de 1 à 3 heures, puis le coma s'installe et le décès peut survenir en quelques jours. Une évolution fulgurante du coma hépatique est possible, avec une issue fatale en quelques heures.

L'apparition lente du coma hépatique est caractérisée par le fait que la période prodromique dure plusieurs jours, voire plusieurs semaines, puis, en 1 à 4 jours, le stade II de l'encéphalopathie hépatique se développe, suivi d'un coma complet avec toutes les manifestations cliniques.

Selon les caractéristiques étiopathogénétiques de la digestion, on distingueles types de coma hépatique suivants:

• coma hépatique endogène (vrai) - se développe à la suite d'une nécrose massive du parenchyme hépatique, généralement le résultat d'une évolution grave d'hépatite virale aiguë, toxique et induite par un médicament;
• coma hépatique portosystémique (porto-cave, pontage, exogène) - causé par la présence d'anastomoses porto-caves;
• coma hépatique mixte - se produit avec le développement d'une nécrose du parenchyme hépatique chez les patients atteints de cirrhose du foie avec anastomoses porto-caves prononcées; cela se produit généralement avec une activité élevée du processus pathologique dans le foie;
• faux coma hépatique (électrolytique) - se développe chez les patients atteints de cirrhose du foie dans le contexte de troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypochlorémie, hyponatrémie), alors qu'en règle générale, il existe une alcalose métabolique hypokaliémique, qui favorise la pénétration de l'ammoniac dans les cellules cérébrales.

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