Encéphalopathie dyscirculatoire: causes et pathogenèse

Les causes de l'encéphalopathie disco-circulatoire

Les causes des troubles aigus et chroniques de la circulation cérébrale en sont une. Parmi les principaux facteurs étiologiques considérés comme l'athérosclérose et l'hypertension, identifier souvent la combinaison de ces deux états. Par l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique peut entraîner et d'autres maladies du système cardio-vasculaire, en particulier accompagné de signes d'insuffisance cardiaque chronique, les troubles du rythme cardiaque (arythmie à la fois permanents et paroxystique), ce qui conduit souvent à une baisse de l'hémodynamique systémique. Questions et anomalies des vaisseaux du cerveau, le cou, la ceinture scapulaire, l'aorte, en particulier son arc, qui peut ne pas être évident pour le développement des vaisseaux athérosclérotiques. Hypertensive ou autre processus acquis. Un grand rôle dans le développement de l'encéphalopathie vasculaire récemment retiré la pathologie veineuse, non seulement, mais aussi intra extracrânien. Un rôle dans la formation d'une ischémie chronique du cerveau peut jouer une compression des vaisseaux, à la fois artériel et veineux. Prendre en compte non seulement devrait spondylogenic influence, mais aussi la compression des structures modifiées adjacentes (muscles, fascia, les tumeurs, les anévrismes). ATTEINTE le flux sanguin vers le cerveau une pression artérielle basse, surtout chez les personnes âgées. Dans ce groupe de patients peuvent développer une perte de petites artères de la tête associée à l'artériosclérose sénile. Une autre cause d'insuffisance vasculaire cérébrale chronique chez les patients âgés ont amyloïdose cérébrale - dépôt amyloïde dans les vaisseaux sanguins du cerveau, conduisant à des changements dégénératifs dans la paroi vasculaire avec la possibilité de rupture.

Assez souvent l'encéphalopathie discoïde est détectée chez les patients atteints de diabète sucré, ils développent non seulement des micro-, mais des macroangiopathies de localisation différente. D'autres processus pathologiques peuvent conduire à une insuffisance cérébrovasculaire chronique: rhumatismes et autres maladies du groupe des collagènes, vascularites spécifiques et non spécifiques, maladies du sang, etc. Cependant, dans la CIM-10, ces conditions sont à juste titre classées dans les titres de ces formes nosologiques, ce qui détermine la bonne tactique de traitement.

En règle générale, l'encéphalopathie détectée cliniquement peut être une étiologie mixte. En présence des principaux facteurs du développement de l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique, le reste de la variété des causes de cette pathologie peut être traité comme des causes supplémentaires. L'isolement de facteurs supplémentaires qui aggravent significativement le cours de l'ischémie cérébrale chronique est nécessaire pour le développement du concept correct de traitement étiopathogénique et symptomatique.

Les causes de l'encéphalopathie disco-circulatoire

Basique

• l'athérosclérose;
• hypertension artérielle.

Supplémentaire:

• maladie cardiaque avec des signes d'insuffisance circulatoire chronique;
• troubles du rythme cardiaque;
• anomalies vasculaires, angiopathies héréditaires;
• pathologie veineuse;
• compression des vaisseaux sanguins;
• hypotension artérielle;
• amyloïdose cérébrale;
• diabète sucré;
• la vascularite;
• maladies du sang.

Pathogenèse de l'encéphalopathie disco-circulatoire

Les maladies et pathologies mentionnées ci-dessus conduisent au développement d'une hypoperfusion cérébrale chronique, c'est-à-dire à une défaillance prolongée du cerveau à recevoir les principaux substrats métaboliques (oxygène et glucose) délivrés par la circulation sanguine. Avec la lente progression du dysfonctionnement cérébral chez les patients présentant une insuffisance circulatoire cérébrale chronique, les processus pathologiques se développent principalement au niveau des petites artères cérébrales (microangiopathie cérébrale). La défaite généralisée des petites artères provoque des lésions ischémiques bilatérales diffuses, principalement de la substance blanche, et de multiples infarctus lacunaires dans les régions profondes du cerveau. Cela conduit à la perturbation du fonctionnement normal du cerveau et au développement de manifestations cliniques non spécifiques - l'encéphalopathie.

Pour travailler correctement le cerveau nécessite un niveau élevé d'approvisionnement en sang. Le cerveau, dont la masse est de 2,0 à 2,5% du poids corporel, consomme 20% du sang circulant dans le corps. Le débit sanguin cérébral dans les hémisphères est en moyenne de 50 ml pour 100 g / min, mais dans la substance grise, il est 3 à 4 fois plus élevé qu'en blanc, et il existe également une hyperperfusion physiologique relative dans les parties antérieures du cerveau. Avec l'âge, l'amplitude du débit sanguin cérébral diminue et l'hyperperfusion frontale disparaît, ce qui joue un rôle dans le développement et la croissance de l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique. Au repos, la consommation d'oxygène du cerveau est de 4 ml par L00 g / min, ce qui correspond à 20% de tout l'oxygène entrant dans le corps. La consommation de glucose est de 30 μmol pour 100 g / min.

Dans le système vasculaire cérébral, trois niveaux structurels fonctionnels sont distingués:

• les artères principales de la tête sont carotides et vertébrales, transportant le sang vers le cerveau et régulant le volume du flux sanguin cérébral;
• les artères cérébrales superficielles et perforantes qui distribuent le sang à travers différentes régions du cerveau;
• vaisseaux du lit microcirculatoire, fournissant des processus métaboliques.

Dans l'athérosclérose, les changements se développent initialement principalement dans les artères principales de la tête et des artères de la surface du cerveau. Avec l'hypertension artérielle, tout d'abord, les artères perforantes intracérébrales, nourrissant les parties profondes du cerveau, souffrent. Au fil du temps, avec les deux maladies, le processus s'étend aux parties distales du système artériel et une réorganisation secondaire des vaisseaux du lit microcirculatoire se produit. Des manifestations cliniques d'insuffisance circulatoire cérébrale chronique reflétant une angio-encéphalopathie se développent lorsque le processus est localisé principalement au niveau microcirculatoire et dans de petites artères perforantes. À cet égard, une mesure visant à prévenir le développement de l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique et sa progression est un traitement adéquat de la ou des maladies de fond sous-jacentes.

Le flux sanguin cérébral dépend de la pression de perfusion (la différence entre la pression artérielle systémique et la pression veineuse au niveau de l'espace sous-arachnoïdien) et de la résistance des vaisseaux cérébraux. Normalement, en raison du mécanisme d'autorégulation, le débit sanguin cérébral reste stable, malgré des fluctuations de la pression artérielle de 60 à 160 mm Hg. Lorsque les vaisseaux cérébraux sont atteints (lipogialinose avec le développement de la paroi vasculaire inactive), le flux sanguin cérébral devient plus dépendant de l'hémodynamique systémique.

Avec l'hypertension artérielle à long terme, on note le déplacement de la limite supérieure de la pression systolique, à qui le flux sanguin cérébral reste stable et pendant assez longtemps il n'y a pas la violation de l'autorégulation. Une perfusion adéquate du cerveau est maintenue tout en augmentant la résistance vasculaire, ce qui à son tour conduit à une augmentation de la charge sur le cœur. On suppose qu'un niveau adéquat de circulation sanguine cérébrale est possible jusqu'à ce que des changements prononcés de petits vaisseaux intracérébraux se produisent avec la formation d'un état lacunaire caractéristique de l'hypertension artérielle. Par conséquent, il y a un certain laps de temps quand un traitement rapide de l'hypertension peut prévenir la formation de changements irréversibles dans les vaisseaux et le cerveau ou en réduire la gravité. Si la base de l'insuffisance chronique de la circulation cérébrale est seulement l'hypertension artérielle, alors l'utilisation du terme «encéphalopathie hypertensive» est légitime. Les crises hypertensives sévères sont toujours une perturbation de l'autorégulation avec le développement de l'encéphalopathie hypertensive aiguë, qui aggrave toujours le phénomène d'insuffisance circulatoire cérébrale chronique.

Connu certaine séquence de lésions vasculaires athéroscléreuses: premier processus est localisée dans l'aorte, puis dans les vaisseaux coronaires du coeur, puis dans les vaisseaux sanguins cérébraux et plus tard - dans les membres. Les vaisseaux athérosclérotiques du cerveau est souvent multiple, localisée dans les artères carotides et vertébrales extra- et intracrânienne, ainsi que dans les artères, formant un cercle de Willis et ses branches.

De nombreuses études ont montré que les sténoses hémodynamiquement significatives se développent avec un rétrécissement de la lumière des artères principales de la tête de 70-75%. Mais le flux sanguin cérébral dépend non seulement de la sévérité de la sténose, mais aussi de l'état de la circulation collatérale, de la capacité des vaisseaux cérébraux à changer de diamètre. Ces réserves hémodynamiques du cerveau permettent d'exister des sténoses asymptomatiques sans manifestations cliniques. Cependant, même avec une sténose hémodynamiquement insignifiante, une insuffisance circulatoire cérébrale chronique se développera inévitablement. Pour le processus athérosclérotique dans les vaisseaux du cerveau, non seulement des changements locaux sous la forme de plaques, mais aussi la restructuration hémodynamique des artères dans un site localisé distal à la sténose ou à l'occlusion sont caractéristiques.

La structure des plaques est d'une grande importance. Les plaques dites instables conduisent au développement de l'embolie artério-artérielle et des troubles aigus de la circulation cérébrale, le plus souvent en tant que type d'attaques ischémiques transitoires. L'hémorragie dans une telle plaque s'accompagne d'une augmentation rapide de son volume avec une augmentation du degré de sténose et une aggravation des signes d'insuffisance chronique de la circulation cérébrale.

Avec la défaite des artères principales de la tête, le flux sanguin cérébral devient très dépendant des processus hémodynamiques systémiques. Ces patients sont particulièrement sensibles à l'hypotension artérielle, ce qui peut entraîner une baisse de la pression de perfusion et une augmentation des troubles ischémiques dans le cerveau.

Ces dernières années, deux variantes pathogéniques principales de l'insuffisance cérébrovasculaire chronique sont considérées. Ils sont basés sur des signes morphologiques - la nature du dommage et la localisation primaire. Dans le cas de lésions bilatérales diffuses de la substance blanche, un variant leucoencéphalopathique, ou biswanger sous-corticale, de l'encéphalopathie disco-circulatoire est isolé. La seconde est une version lacunaire avec la présence de multiples foyers lacunaires. Cependant, en pratique, des variantes mixtes sont souvent rencontrées. Dans le contexte d'une lésion diffuse de la substance blanche, on trouve de multiples petits infarctus et kystes, dans le développement desquels, en plus de l'ischémie, un rôle important peut jouer des épisodes répétés de crises hypertensives cérébrales. Dans l'angio-encéphalopathie hypertensive, les lacunes sont localisées dans la substance blanche des lobes frontaux et pariétaux, de la coquille, du pont, du thalamus et du noyau caudé.

La variante lacunaire est le plus souvent causée par l'occlusion directe de petits vaisseaux. Dans la pathogenèse de la lésion diffuse de la substance blanche, le rôle principal est joué par des épisodes répétés de la chute de l'hémodynamique systémique - hypotension artérielle. La cause de la chute de la pression artérielle peut être un traitement antihypertenseur inadéquat, une réduction du débit cardiaque, par exemple, dans les troubles du rythme cardiaque paroxystique. Il y a aussi l'importance de la toux persistante, des interventions chirurgicales, de l'hypotension artérielle orthostatique due à une insuffisance végétative-vasculaire. Dans ce cas, même une légère diminution de la pression artérielle peut entraîner une ischémie dans les zones terminales de l'apport sanguin adjacent. Ces zones sont souvent cliniquement "muettes" même avec le développement d'infarctus, ce qui conduit à la formation d'un état multi-infarctus.

Dans des conditions de hypoperfusion chronique - liens pathogéniques base d'insuffisance vasculaire cérébrale chronique - des mécanismes de compensation peuvent diminuer, l'alimentation en énergie du cerveau devient insuffisante, entraînant des troubles fonctionnels d'abord développer, puis des dommages irréversibles morphologique. Dans le cerveau chronique hypoperfusion révèlent ralentir la circulation sanguine cérébrale, une diminution de l'oxygène et de glucose dans le sang (énergivore), le stress oxydatif, changement de métabolisme du glucose vers la glycolyse anaérobie, l'acidose lactique, l'hyperosmolarité, la stase capillaire, propension à la thrombose, la dépolarisation des membranes cellulaires, l'activation microglies commencent à synthétiser neurotoxines, qui, ainsi que d'autres processus physiopathologiques conduisant à la mort cellulaire. Chez les patients atteints microangiopathie cérébrale révèlent souvent les départements d'atrophie granulaire et corticales.

L'état pathologique multifocal du cerveau avec la lésion prédominante des divisions profondes conduit à une perturbation des liens entre les structures corticales et sous-corticales et à la formation de syndromes dits de séparation.

La réduction du débit sanguin cérébral est obligatoire associée à l'hypoxie et conduit au développement d'un déficit énergétique et d'un stress oxydatif, un processus pathologique universel, l'un des principaux mécanismes de l'endommagement cellulaire dans l'ischémie cérébrale. Le développement du stress oxydatif est possible dans les conditions d'insuffisance et d'excès d'oxygène. L'ischémie a un effet néfaste sur le système antioxydant, conduisant à une manière pathologique d'utiliser l'oxygène - la formation de ses formes actives à la suite du développement de l'hypoxie cytotoxique (bioénergétique). Les radicaux libres libérés médient les dommages aux membranes cellulaires et la dysfonction mitochondriale.

Les formes aiguës et chroniques de l'insuffisance ischémique de la circulation cérébrale peuvent passer l'une dans l'autre. En règle générale, l'AVC ischémique se développe sur un fond déjà modifié. Les patients révèlent morpho, histochimiques, des changements immunologiques provoqués par précédentes discirkulatornaya de traitement (principalement athérosclérotique ou angioentsefalopatiey hypertensive), les caractéristiques qui se développent de manière significative dans la période post-accident vasculaire cérébral. Procédé ischémique aigu, à son tour, déclenche une cascade de réactions, dont une partie se termine par une période de courte durée, et la partie est stockée pendant une durée indéfinie et favorise l'apparition de nouveaux états pathologiques qui conduisent à une augmentation des symptômes de l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique.

Les processus physiopathologiques dans la période post-AVC manifestent barrière supplémentaire de cerveau de dommages, des troubles microcirculatoires, les changements dans l'immunoréactivité, l'appauvrissement de la progression de la protection anti-oxydant-système oxydant dans la dysfonction endothéliale, l'épuisement des réserves d'anticoagulant vasculaire, des troubles métaboliques secondaires, des mécanismes de compensation. Il va transformation gliales kystique et kystique des zones endommagées du cerveau, pour les délimiter des tissus endommagés morphologiquement. Cependant, au niveau ultrastructural dans des cellules nécrotiques peuvent persister cellules apoptozopodobnymi réactions en cours d'exécution dans la période aiguë de l'AVC. Tout cela conduit à une aggravation de l'ischémie cérébrale chronique qui se produit avant la course. La progression de l'insuffisance vasculaire cérébrale devient un facteur de risque de récidive d'AVC et la déficience cognitive vasculaire jusqu'à la démence.

La période post-AVC est caractérisée par une augmentation de la pathologie du système cardiovasculaire et des troubles hémodynamiques non seulement cérébraux, mais aussi généraux.

La durée résiduelle de la marque d'accident vasculaire cérébral ischémique potentiel d'appauvrissement de antiagregatsionnogo de la paroi vasculaire, ce qui conduit à une thrombose, la gravité de l'accumulation de l'athérosclérose et la progression de l'insuffisance de l'approvisionnement en sang du cerveau. Ce processus a une signification particulière chez les patients âgés. Dans ce groupe d'âge, quelle que soit la course précédente, notez l'activation du système de coagulation du sang, les mécanismes fonctionnels de défaillance anticoagulante, dégradation des propriétés rhéologiques du sang, des troubles de l'hémodynamique systémique et locale. Le vieillissement du système nerveux, respiratoire, cardio-vasculaire conduit à la rupture de l'autorégulation du débit sanguin cérébral, ainsi que le développement ou la croissance de l'hypoxie cérébrale favorise à son tour d'autres mécanismes d'autorégulation des dommages.

Cependant, l'amélioration du flux sanguin cérébral, l'élimination de l'hypoxie, l'optimisation du métabolisme peuvent réduire la gravité des fonctions altérées et contribuer à la préservation du tissu cérébral. À cet égard, un diagnostic rapide de l'insuffisance circulatoire cérébrale chronique et un traitement adéquat sont très pertinents.

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