Embolie pulmonaire (TELA) - Symptômes

La manifestation subjective la plus caractéristique de la maladie est une douleur soudaine et variée derrière le sternum. Chez 42 à 87 % des patients, une douleur aiguë et lancinante est observée derrière le sternum. En cas d'embolie du tronc principal de l'artère pulmonaire, des douleurs thoraciques récurrentes surviennent, provoquées par une irritation des nerfs enfouis dans la paroi de l'artère pulmonaire. Dans certains cas d'embolie pulmonaire massive (EP), la douleur aiguë et diffuse rappelle celle d'un anévrisme aortique disséquant.

En cas d'embolie des petites branches de l'artère pulmonaire, la douleur peut être absente ou masquée par d'autres manifestations cliniques. En général, la durée de la douleur peut varier de quelques minutes à plusieurs heures.

Parfois, des douleurs de type angor sont observées, accompagnées de signes ECG d'ischémie myocardique dus à une diminution du débit sanguin coronaire due à la diminution des volumes systolique et minute. L'augmentation de la pression artérielle dans les cavités du cœur droit, qui perturbe la circulation sanguine par les veines de Théba et coronaires, est également importante.

Des douleurs aiguës dans l'hypochondre droit peuvent être observées, associées à une parésie intestinale, un hoquet, des symptômes d'irritation péritonéale associés à un gonflement congestif aigu du foie avec insuffisance ventriculaire droite ou au développement d'infarctus massifs du poumon droit.

Au fur et à mesure que l'infarctus pulmonaire se développe, dans les jours suivants, on observe une douleur aiguë dans la poitrine, qui s'intensifie avec la respiration et la toux, et s'accompagne d'un bruit de frottement pleural.

Le deuxième symptôme le plus fréquent chez les patients est l'essoufflement. Il s'agit d'un symptôme d'insuffisance respiratoire aiguë. L'apparition soudaine d'un essoufflement est caractéristique. Son intensité peut varier, allant d'une simple sensation de manque d'air à des manifestations très prononcées.

Les plaintes de toux apparaissent déjà au stade de l'infarctus pulmonaire, c'est-à-dire 2 à 3 jours après l'embolie pulmonaire; à ce moment-là, la toux s'accompagne de douleurs thoraciques et d'un écoulement d'expectorations sanglantes (une hémoptysie n'est observée que chez 25 à 30 % des patients).

Elle est causée par une hémorragie alvéolaire due au gradient entre la basse pression dans les artères pulmonaires distales de l'embolie et la pression normale dans les branches terminales des artères bronchiques. Les plaintes de vertiges, de bruits dans la tête et d'acouphènes sont dues à une hypoxie cérébrale transitoire et, dans les cas graves, à un œdème cérébral. Les palpitations sont une plainte typique des patients atteints d'embolie pulmonaire. La fréquence cardiaque peut dépasser 100 par minute.

L'état général du patient est grave. Typiquement, le teint est cendré pâle, associé à une cyanose des muqueuses et du lit unguéal. En cas d'embolie massive sévère, on observe une cyanose prononcée de la partie supérieure du corps. Cliniquement, plusieurs syndromes peuvent être distingués.

1. Syndrome d'insuffisance respiratoire aiguë: se manifeste objectivement par une dyspnée, principalement inspiratoire, et se manifeste par une « dyspnée silencieuse » (non accompagnée d'une respiration bruyante). L'orthopnée est généralement absente. Même en cas de dyspnée prononcée, ces patients préfèrent la position horizontale. Le nombre de respirations est supérieur à 30-40 par minute, et une cyanose est observée, associée à une pâleur de la peau. L'auscultation pulmonaire permet de constater une respiration affaiblie du côté affecté.
2. Syndrome bronchospastique modéré: assez fréquent, il s'accompagne de sifflements secs et de râles bourdonnants, conséquence du réflexe bronchopulmonaire. Le syndrome bronchospastique sévère est assez rare.
3. Syndrome d'insuffisance vasculaire aiguë: il se manifeste par une hypotension artérielle sévère. Il s'agit d'un signe caractéristique d'embolie pulmonaire (EP). Un choc circulatoire survient chez 20 à 58 % des patients et est généralement associé à une occlusion pulmonaire massive. L'hypotension artérielle est causée par un blocage du flux sanguin pulmonaire dû à l'occlusion des branches principales de l'artère pulmonaire, entraînant une surcharge aiguë du cœur droit, une diminution brutale du flux sanguin vers le cœur gauche et une baisse du débit cardiaque. Le réflexe vasculaire pulmonaire contribue également à la chute de la pression artérielle. L'hypotension artérielle s'accompagne d'une tachycardie sévère.
4. Syndrome cardiaque pulmonaire aigu – survient dans les premières minutes de la maladie et est causé par une embolie pulmonaire (EP) massive ou submassive. Ce syndrome se manifeste par les symptômes suivants:
   • gonflement des veines jugulaires;
   • pulsation pathologique dans la région épigastrique et dans le deuxième espace intercostal à gauche du sternum;
   • tachycardie, expansion du bord droit du cœur et de la zone de matité cardiaque absolue, accentuation et bifurcation du deuxième ton sur l'artère pulmonaire, souffle systolique sur le processus xiphoïde, troisième ton ventriculaire droit pathologique;
   • augmentation de la pression veineuse centrale;
   • L’œdème pulmonaire se développe relativement rarement;
   • gonflement douloureux du foie et signe de Plesh positif (la pression sur le foie douloureux provoque un gonflement des veines jugulaires);
   • modifications caractéristiques de l'ECG.
5. Le syndrome d'insuffisance coronaire aiguë est observé chez 15 à 25 % des patients et se manifeste par une douleur thoracique intense, une extrasystole, moins souvent une fibrillation ou un flutter auriculaire, une tachycardie auriculaire paroxystique, une diminution du segment ST vers le bas à partir de l'isoligne le long de l'horizontale et de type ischémique dans les dérivations I, II, V1, simultanément avec une onde T négative.
6. Le syndrome cérébral dans l'embolie pulmonaire est caractérisé par des troubles cérébraux généraux ou focaux transitoires et est causé principalement par une hypoxie cérébrale et, dans les cas graves, par un œdème cérébral, de petites hémorragies focales dans la substance et les membranes du cerveau.

Les troubles cérébraux dans l'EP peuvent se manifester de deux manières:

• syncope (comme un évanouissement profond) avec vomissements, convulsions, bradycardie;
• comateux.

De plus, une agitation psychomotrice, une hémiparésie, une polynévrite et des symptômes méningés peuvent être observés.

7. Un syndrome abdominal est observé chez 4 % des patients en moyenne, causé par un gonflement aigu du foie. Le foie est hypertrophié et douloureux à la palpation. On observe souvent des douleurs aiguës dans l'hypochondre droit, des vomissements et des éructations, évoquant une affection aiguë de la cavité abdominale supérieure.
8. Le syndrome fébrile – une augmentation de la température corporelle, survenant généralement dans les premières heures de la maladie – est un symptôme caractéristique de l'embolie pulmonaire (EP). La plupart des patients présentent une température subfébrile sans frissons, tandis qu'une proportion plus faible présente une température fébrile. La durée totale de la période fébrile est de 2 à 12 jours.
9. Le syndrome pulmonaire-pleural (infarctus pulmonaire et pleuropneumonie ou infarctus-pneumonie) se développe 1 à 3 jours après l'embolie. Les manifestations cliniques du syndrome sont les suivantes:
   • toux et douleur thoracique du côté affecté, qui s'intensifie avec la respiration;
   • hémoptysie;
   • augmentation de la température corporelle;
   • retard respiratoire de la moitié correspondante de la poitrine, diminution de l'excursion pulmonaire du côté affecté;
   • raccourcissement du son de percussion sur la zone d'infarctus pulmonaire;
   • en présence d'infiltration du tissu pulmonaire - tremblement vocal accru, apparition d'une bronchophonie, respiration avec une teinte bronchique, râles fins et bouillonnants, crépitation;
   • Lorsqu'une pleurésie sèche apparaît, un bruit de frottement pleural est entendu; lorsqu'un exsudat apparaît, le bruit de frottement pleural, le frémissement vocal et la bronchophonie disparaissent et un son sourd distinct apparaît à la percussion.
10. Le syndrome immunologique se développe au cours de la 2e à la 3e semaine et se manifeste par des éruptions cutanées de type urticaire, une pneumopathie, une pleurésie récurrente, une éosinophilie et l'apparition de complexes immuns circulants dans le sang;