Embolie pulmonaire (TELA) - Diagnostic

Le diagnostic de l’embolie pulmonaire (EP) est réalisé en tenant compte des circonstances suivantes.

1. L'apparition soudaine des syndromes ci-dessus: insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance vasculaire aiguë, maladie cardiaque pulmonaire aiguë (avec manifestations ECG caractéristiques), syndrome douloureux, cérébral, abdominal (foie congestif douloureux), augmentation de la température corporelle, et plus tard l'apparition d'un infarctus pulmonaire et d'un frottement pleural.
2. La présence de maladies répertoriées dans l’article « Cause de l’embolie pulmonaire (EP) », ainsi que des facteurs prédisposants.
3. Données issues de méthodes de recherche instrumentale indiquant une embolie pulmonaire.
4. Présence de signes de phlébothrombose des extrémités:
   • douleur, durcissement local, rougeur, chaleur locale, gonflement;
   • douleur et tension des muscles du mollet, gonflement asymétrique du pied et de la partie inférieure de la jambe (signes de thrombose veineuse profonde de la partie inférieure des jambes);
   • détection d'une asymétrie de la circonférence de la jambe (de 1 cm ou plus) et de la cuisse à un niveau de 15 cm au-dessus de la rotule (de 1,5 cm ou plus);
   • test de Lowenberg positif - apparition de douleurs dans les muscles du mollet avec une pression du brassard du tensiomètre dans la plage de 150 à 160 mm Hg (normalement, la douleur apparaît avec une pression supérieure à 180 mm Hg);
   • l'apparition de douleurs dans les muscles du mollet lors de la flexion dorsale du pied (symptôme de Homans);
   • détection de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs par radioindication au fibrinogène marqué à l'125I et biolocalisation par ultrasons;
   • l'apparition d'une zone froide sur l'image thermique.

Programme de dépistage de l'embolie pulmonaire

1. Analyses générales de sang et d'urine.
2. Analyse biochimique du sang: détermination des protéines totales, des fractions protéiques, de la bilirubine, des aminotransférases, de la lactate déshydrogénase totale et de ses fractions, du séromuqueux, de la fibrine.
3. ECG en dynamique.
4. Examen radiographique des poumons.
5. Scintigraphie de ventilation-perfusion des poumons.
6. Etude du coagulogramme et des D-dimères dans le plasma sanguin.
7. Échocardiographie.
8. Angiopulmonographie sélective.
9. Diagnostic instrumental de la phlébothrombose des membres inférieurs.

Données de laboratoire

1. Numération formule sanguine complète: leucocytose neutrophile avec décalage de bande, lymphopénie, monocytose relative, augmentation de la VS;
2. Biochimie sanguine - teneur accrue en lactate déshydrogénase (en particulier la troisième fraction - LDH1); une hyperbilirubinémie modérée est possible; teneur accrue en séromuqueux, haptoglobine, fibrine; hypercoagulation;
3. Études immunologiques - l'apparition de complexes circulants dans le sang est possible, ce qui reflète le développement d'un syndrome immunologique;
4. Augmentation du taux de D-dimères dans le plasma sanguin, déterminée par dosage immuno-enzymatique (ELISA). La plupart des patients atteints de thrombose veineuse présentent une fibrinolyse endogène (spontanée). Celle-ci est totalement insuffisante pour empêcher la croissance du thrombus, mais provoque la dégradation des caillots de fibrine individuels avec formation de D-dimères. La sensibilité de l'augmentation du taux de D-dimères dans le diagnostic de thrombose veineuse profonde proximale ou d'embolie pulmonaire (EP) dépasse 90 %. Un taux normal de D-dimères dans le plasma sanguin permet de prédire avec plus de 90 % de précision l'absence de thrombose veineuse profonde proximale ou d'EP (en l'absence d'infarctus du myocarde, de sepsis ou de toute autre maladie systémique).

Études instrumentales sur l'embolie pulmonaire

Électrocardiographie

Français Au stade aigu (3 jours - 1 semaine), on observe des dents S1 Q III profondes; une déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite; un déplacement de la zone de transition vers V4-V6, des dents P pointues hautes dans les dérivations standard II, III, ainsi que dans avF, V1; une élévation vers le haut du segment ST dans III, avR, V1-V2 et un déplacement vers le bas dans I, II, avL et V5-6, T les dents III, avF, V1-2 sont réduites ou légèrement négatives; dent R haute dans la dérivation avR.

Au stade subaigu (1 à 3 semaines), les ondes T II-III, avF, V1-3 deviennent progressivement négatives.

Le stade de développement inverse (jusqu'à 1 à 3 mois) est caractérisé par une diminution progressive et une disparition du T négatif et un retour de l'ECG à la normale.

Les modifications de l'ECG en cas d'EP doivent être différenciées des manifestations de l'infarctus du myocarde. La différence entre les modifications de l'ECG en cas d'EP et celles de l'ECG en cas d'infarctus du myocarde:

• en cas d'infarctus du myocarde diaphragmatique inférieur, des ondes Q pathologiques apparaissent dans les dérivations II, III, avF; en cas d'embolie pulmonaire, les ondes Q pathologiques ne s'accompagnent pas de l'apparition d'ondes QIII pathologiques, la durée de l'onde Q dans les dérivations III, avF ne dépasse pas 0,03 s; des ondes R terminales (r) se forment dans ces mêmes dérivations;
• les modifications du segment ST et de l'onde T en dérivation II dans l'infarctus du myocarde diaphragmatique inférieur ont généralement le même schéma que dans les dérivations III, avF; dans l'EP, ces modifications en dérivation II répètent les modifications en dérivation I;
• L'infarctus du myocarde n'est pas caractérisé par une rotation soudaine de l'axe électrique du cœur vers la droite.

Dans certains cas, l'embolie pulmonaire provoque un bloc de branche droit (complet ou incomplet) et des troubles du rythme cardiaque (fibrillation et flutter auriculaires, extrasystole auriculaire et ventriculaire) sont possibles.

Angiopulmonographie sélective

Cette méthode est la « référence » dans le diagnostic de l’embolie pulmonaire; les signes angiopulmonographiques suivants sont caractéristiques:

• augmentation du diamètre de l'artère pulmonaire;
• absence complète (avec occlusion de la branche principale droite ou gauche de l'artère pulmonaire) ou partielle (avec occlusion des artères segmentaires) de prise de contraste des vaisseaux pulmonaires du côté affecté;
• caractère « flou » ou « tacheté » du vaisseau contrastant avec une obstruction multiple, mais non complète, des artères lobaires et segmentaires;
• défauts de remplissage de la lumière des vaisseaux sanguins en présence de thrombus muraux isolés;
• déformation du schéma pulmonaire sous forme d'expansion et de tortuosité des vaisseaux segmentaires et lobaires avec lésions multiples de petites branches.

Une étude angiographique doit nécessairement inclure à la fois un sondage des cavités cardiaques droites et une artériographie iliaque rétrograde, qui permet de préciser les sources d'embolie, qui sont le plus souvent des thrombus flottants dans la veine iliaque et la veine cave inférieure.

L'angiopulmonographie sélective permet d'administrer des thrombolytiques au site d'occlusion vasculaire. L'artériographie pulmonaire est réalisée par ponction de la veine sous-clavière ou de la veine jugulaire interne.

Radiographie thoracique

En l'absence d'infarctus pulmonaire en cas d'embolie pulmonaire (EP), les examens radiologiques peuvent ne pas être suffisamment informatifs. Les signes les plus caractéristiques de l'embolie pulmonaire (EP) sont:

• bombement du cône pulmonaire (se manifestant par un lissage de la taille du cœur ou une protrusion du deuxième arc au-delà du contour gauche) et expansion de l'ombre du cœur vers la droite en raison de l'oreillette droite;
• élargissement des contours de la branche de l'artère pulmonaire avec rupture ultérieure du vaisseau (en cas d'embolie pulmonaire massive (EP));
• forte expansion de la racine du poumon, sa troncature, sa déformation;
• éclaircissement local du champ pulmonaire dans une zone limitée (symptôme de Westermarck);
• l'apparition d'une atélectasie discoïde du poumon du côté affecté;
• position haute du dôme du diaphragme (due au plissement réflexe du poumon en réponse à une embolie) du côté affecté;
• dilatation de l'ombre de la veine cave supérieure et des veines azygos; la veine cave supérieure est considérée comme dilatée lorsque la distance entre la ligne des apophyses épineuses et le contour droit du médiastin augmente de plus de 3 cm;
• Après le début de l'infarctus pulmonaire, on observe une infiltration du tissu pulmonaire (parfois sous forme d'ombre triangulaire), souvent localisée en sous-pleural. Le tableau typique d'infarctus pulmonaire n'est détecté qu'au deuxième jour et chez seulement 10 % des patients.

Scintigraphie de ventilation-perfusion des poumons

L'imagerie pulmonaire de ventilation-perfusion consiste en une scintigraphie séquentielle de perfusion et de ventilation, suivie d'une comparaison des résultats. L'embolie pulmonaire (EP) se caractérise par un défaut de perfusion avec une ventilation préservée des segments pulmonaires affectés.

La scintigraphie de perfusion pulmonaire permet de fiabiliser le diagnostic d'embolie pulmonaire (EP) et de déterminer l'étendue des lésions emboliques des vaisseaux pulmonaires. L'absence de défauts de perfusion du tissu pulmonaire exclut pratiquement la présence d'embolie pulmonaire (EP). Sur le scanogramme, l'EP se manifeste par des défauts d'accumulation de l'isotope, correspondant à des foyers d'oligémie. Il faut cependant tenir compte du fait que des scanogrammes similaires sont observés dans d'autres maladies altérant la circulation sanguine pulmonaire (emphysème, bronchectasies, kystes, tumeurs). Si, après le scanogramme, le diagnostic d'embolie pulmonaire (EP) reste incertain ou si une altération significative de la perfusion pulmonaire est révélée, une angiopulmonographie de contraste est indiquée.

En fonction de la gravité des défauts de perfusion du tissu pulmonaire, on distingue une probabilité élevée (> 80 %), moyenne (20-79 %) et faible (< 19 %) de présence d'embolie pulmonaire (EP).

Pour la scintigraphie de perfusion des poumons, on utilise l'administration intraveineuse d'un macroagrégat d'albumine avec des tailles de particules de 50 à 100 µm, marqué au ^99m Tc, qui ne remplit pas la lumière des artères et artérioles pulmonaires obstruées.

La scintigraphie de ventilation permet de déterminer l'emplacement, la forme et la taille des zones pulmonaires non ventilées. Le patient inhale un mélange contenant un gaz radioactif inerte, tel qu'un aérosol de ¹³³ Xe, ^{127 Xe ou99m} Tc.

Les résultats de la scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation sont ensuite comparés. La présence d'un important défaut de perfusion segmentaire avec des indices de ventilation normaux est spécifique d'EP.

La coïncidence de défauts segmentaires et plus importants de perfusion et de ventilation peut être observée dans l'embolie compliquée d'une pneumonie infarctus.

Diagnostic instrumental de la phlébothrombose des membres inférieurs

Pléthysmographie veineuse occlusive

Cette méthode repose sur la mesure de la vitesse de variation du volume de la jambe après la suppression de la pression externe ayant interrompu le flux sanguin veineux. Si la perméabilité des veines profondes est altérée, la diminution du volume de la jambe après le relâchement du brassard sera plus lente.

Débitmétrie Doppler à ultrasons

La méthode repose sur l'évaluation acoustique et l'enregistrement des variations de fréquence (longueur) de l'onde ultrasonore émise par l'appareil en direction de la veine examinée. Une atteinte de la perméabilité veineuse se manifeste par une diminution de la vitesse du flux sanguin.

Radiométrie avec fibrinogène marqué à l'iode radioactif

Une augmentation du rayonnement est enregistrée au-dessus de la zone du thrombus en raison de l'inclusion de l'isotope dans le thrombus avec la fibrine résultante.

Phlébographie RMN

Permet un diagnostic fiable de la thrombose des veines de la jambe, du bassin et des cuisses.

Phlébographie de contraste aux rayons X

L’une des méthodes les plus instructives pour détecter la phlébothrombose.

Pronostic de l'embolie pulmonaire

En cas d'embolie pulmonaire étendue sur fond de troubles cardiovasculaires et respiratoires prononcés, le taux de mortalité peut dépasser 25 %. En l'absence de troubles prononcés de ces systèmes et avec une occlusion artérielle pulmonaire inférieure ou égale à 50 %, l'évolution de la maladie est favorable.

La probabilité de récidive d'EP chez les patients n'ayant pas reçu de traitement anticoagulant peut être d'environ 50 %, et jusqu'à la moitié des récidives peuvent entraîner le décès. Avec un traitement anticoagulant administré correctement et à temps, la fréquence des récidives d'EP peut diminuer jusqu'à 5 %, et les décès ne sont observés que chez 1/5 des patients.