Dyspepsie - Causes et pathogénie

Les principales causes de dyspepsie alimentaire sont une violation du régime alimentaire, de la nature et de la qualité de l'alimentation, ainsi qu'une alimentation déséquilibrée à long terme avec un déficit en nutriments essentiels aux fonctions vitales de l'organisme (protéines, lipides, vitamines, microéléments, etc.). Il convient de rappeler que l'intestin grêle est très sensible à un apport insuffisant en certains nutriments, principalement en raison du renouvellement rapide de sa muqueuse et des pertes quotidiennes importantes de diverses substances avec rejet cellulaire. À cet égard, la quantité de nutriments nécessaire au maintien de la structure normale de la muqueuse de l'intestin grêle est très importante. La période de renouvellement de l'épithélium de sa muqueuse est de 2 à 3 jours, et jusqu'à 300 g de masse cellulaire sont rejetés quotidiennement, ce qui représente environ 95 % de la « perte cellulaire » de l'ensemble du tube digestif – jusqu'à 20 g de protéines et de lipides, bien qu'une partie soit réabsorbée. Afin de restaurer la structure normale de la muqueuse de l'intestin grêle, outre les protéines et les lipides, d'autres nutriments sont nécessaires: vitamines B12 _, D et acide folique. La forte proportion de dyspepsies alimentaires, due à la malnutrition, est compréhensible.

Parallèlement, une surconsommation alimentaire de protéines ou de glucides, notamment associée à des facteurs inhibant la fonction sécrétoire des glandes digestives (surchauffe, hypothermie, surmenage physique et mental), entraîne souvent l'apparition d'une dyspepsie alimentaire. Son développement est favorisé par l'abus de plats épicés et d'assaisonnements, le non-respect du régime alimentaire et l'utilisation systématique de grandes quantités de fibres végétales grossières (une consommation prolongée de fibres entraîne une restructuration fonctionnelle et morphologique de l'intestin grêle). Ainsi, chez les végétariens et les personnes en bonne santé vivant dans les pays tropicaux, les villosités de la muqueuse jéjunale deviennent larges, ramifiées, parfois fusionnées, ce qui constitue un tableau caractéristique d'une entérite chronique avec syndrome de dyspepsie intestinale. Pour un développement normal des villosités, il est nécessaire d'introduire de la pectine, et non de la cellulose, comme cela a été démontré expérimentalement.

Dans la pathogenèse de la dyspepsie alimentaire, un rôle important est joué non seulement par le trouble des fonctions sécrétoires et motrices de l'estomac, qui augmentent souvent puis diminuent au début, mais aussi par le trouble de la fonction exocrine du pancréas et de la sécrétion biliaire. Les aliments plus acides, non entièrement digérés par les enzymes, pénètrent dans l'intestin grêle, ce qui inhibe la production et la sécrétion d'enzymes intestinales. Dans ces conditions, la fonction motrice de l'intestin grêle est altérée: le chyme alimentaire est retenu dans sa partie supérieure, ce qui favorise la migration des bactéries de la partie inférieure vers la partie supérieure, ainsi qu'une augmentation de leur activité enzymatique. L'activation d'une flore intestinale atypique entraîne la putréfaction et la fermentation intestinales, la prédominance des processus de putréfaction ou de fermentation étant due non seulement au type de bactéries, mais aussi à la qualité des aliments.

La stagnation du contenu dans les sections proximales favorise la décomposition des aliments dans le côlon et l'intestin grêle. De nombreux produits toxiques issus de la dégradation des substances alimentaires (indole, scatole, sulfure d'hydrogène, ammoniac, acides gras de faible poids moléculaire, etc.) se forment, irritant les récepteurs de la muqueuse intestinale, altérant sa motilité et provoquant des diarrhées. À son tour, le passage accéléré des aliments entrave la digestion. Les sels de chaux (savons) formés lors de la dyspepsie inhibent la croissance des bifidobactéries, représentants normaux de la microflore intestinale, ce qui aggrave les troubles digestifs.

Aux troubles digestifs responsables de diarrhée s'ajoute progressivement un syndrome de malabsorption. Ce syndrome comprend un amincissement de la muqueuse de l'intestin grêle, une perte des disaccharidases de la bordure en brosse, une altération de l'absorption des sucres simples, une diminution de la digestion et de l'absorption des protéines et des lipides, une augmentation encore plus marquée du temps de transit intestinal et une colonisation bactérienne plus importante de l'intestin grêle. Une réorganisation structurelle de l'intestin grêle se produit: aplatissement de l'épithélium de sa muqueuse et modifications de la bordure en brosse, considérées comme les plus caractéristiques, atrophie des villosités, dont le développement est associé à une dysbactériose et à l'effet des acides biliaires non conjugués sur la muqueuse. L'examen au microscope électronique révèle une augmentation et une déformation des villosités, une accumulation de lipides dans l'épithélium, ainsi que des modifications des processus de régénération se traduisant par des troubles de la formation, de la maturation et de la migration des cellules. Ainsi, la nature fonctionnelle de la dyspepsie alimentaire est réfutée par des résultats morphologiques qui soutiennent la position avancée par les pathologistes nationaux sur l'unité de structure et de fonction.

Des modifications morphologiques de la muqueuse de l'intestin grêle sont à l'origine du syndrome d'insuffisance d'absorption intestinale. L'absorption des glucides est significativement affectée par le trouble de l'hydrolyse superficielle, ce qui se traduit par une diminution de l'activité des disaccharidases dans la bordure en brosse, ainsi que par une perturbation de leur absorption et de leur utilisation. L'activité des dipeptidases intestinales diminue dans les manifestations les plus sévères de malnutrition et de diarrhée, jouant un rôle dans la perturbation de la digestion des protéines. Les facteurs pathogéniques des troubles de la digestion des lipides sous forme de stéatorrhée comprennent une diminution de la sécrétion de lipase pancréatique, un trouble de l'émulsification des graisses par les acides biliaires, une dysbactériose intestinale et des modifications de la muqueuse entraînant une diminution de l'absorption des graisses.

La carence protéino-énergétique aggrave les troubles moteurs, notamment une évacuation lente des selles depuis l'estomac et le transit intestinal, et favorise la colonisation de l'intestin grêle proximal par des micro-organismes, ce qui perturbe l'absorption de la vitamine B12 _. La carence protéique s'accompagne d'une carence en acide nicotinique, entraînant des troubles de la digestion et de l'absorption.

Une carence protéino-énergétique sévère entraîne une hypophosphatémie, qui affecte à son tour les processus hématopoïétiques, le statut immunologique et réduit la capacité de régénération des cellules épithéliales. Une carence en zinc entraîne souvent des troubles digestifs et des diarrhées, et un lien a été établi entre la teneur en zinc des selles et leur masse. Parallèlement, des corps pathologiques sont détectés dans les entérocytes présentant des granules acidophiles lors de biopsies de la muqueuse de l'intestin grêle, considérés comme des granules sécrétoires altérés et des lysosomes proliférants. Le lien entre ces modifications et la carence en zinc est confirmé par leur disparition après un traitement à long terme par des préparations à base de zinc.

Ainsi, l’intestin grêle est très sensible à la carence et à l’excès de certains ingrédients alimentaires et réagit à ceux-ci par des changements « fonctionnels » et morphologiques.

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