Diagnostic de la pneumonie

Le diagnostic de la pneumonie repose sur l'identification de 5 des signes cliniques, biologiques et instrumentaux les plus simples et les plus informatifs, appelés « gold standard » du diagnostic:

1. Début aigu de la maladie, accompagné d'une augmentation de la température corporelle au-dessus de 38 °C.
2. Apparition soudaine ou augmentation notable de la toux avec émission d'expectorations, principalement de nature purulente et/ou hémorragique.
3. L'apparition d'une matité locale (raccourcissement) du son de percussion auparavant absente et les phénomènes auscultatoires décrits ci-dessus, caractéristiques d'une pneumonie lobaire (croupeuse) ou focale (affaiblissement de la respiration, respiration bronchique, crépitation, respiration sifflante sonore à fines bulles humides, bruit de frottement pleural).
4. Leucocytose ou (moins fréquemment) leucopénie associée à un déplacement neutrophile.
5. Signes radiologiques de pneumonie: infiltrats inflammatoires focaux dans les poumons qui n'avaient pas été détectés auparavant.

Diagnostic différentiel de la pneumonie

Cependant, les approches modernes du traitement étiotrope des patients atteints de pneumonie nécessitent un certain nombre d'examens complémentaires, en laboratoire et instrumental, afin d'identifier l'agent pathogène, de diagnostiquer les lésions pulmonaires, d'évaluer l'état fonctionnel du système respiratoire et de diagnostiquer rapidement les complications de la maladie. À cette fin, outre la radiographie pulmonaire, les analyses sanguines générales et biochimiques, les examens complémentaires suivants sont proposés:

• examen des expectorations (microscopie d'une préparation colorée et culture pour identifier l'agent pathogène);
• évaluation de la fonction respiratoire externe;
• étude des gaz du sang et de la saturation en oxygène du sang artériel (dans les cas
• pneumonie grave nécessitant un traitement en soins intensifs;
• analyses sanguines répétées « pour la stérilité » (en cas de suspicion de bactériémie et de septicémie);
• Tomodensitométrie (si l’examen radiographique traditionnel n’est pas suffisamment informatif);
• ponction pleurale (s'il y a épanchement) et quelques autres.

Le choix de chacune de ces méthodes est individuel et doit être basé sur une analyse des caractéristiques du tableau clinique de la maladie et de l'efficacité du diagnostic, du diagnostic différentiel et du traitement.

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Diagnostic radiographique de la pneumonie

Les méthodes d'examen radiographique sont cruciales pour le diagnostic de la pneumonie. Actuellement, des méthodes telles que la fluoroscopie, la radiographie pulmonaire, la tomographie et la tomodensitométrie sont largement utilisées en clinique. Un médecin doit bien comprendre les capacités de ces méthodes afin de choisir la plus pertinente pour chaque cas spécifique et, si possible, de réduire la charge de radiation du patient.

Radiographie

Il convient de garder à l'esprit que l'une des méthodes d'examen radiographique les plus accessibles et les plus répandues - la radiographie thoracique - présente un certain nombre d'inconvénients importants, à savoir:

1. se caractérise par une certaine subjectivité dans l'interprétation de l'image radiographique,
2. ne permet pas une comparaison objective des données radiologiques obtenues lors d'études répétées et
3. s'accompagne d'une charge de radiation importante pour le patient et le personnel médical.

Par conséquent, le champ d'application de la méthode de fluoroscopie dans la pratique clinique devrait apparemment être limité à l'étude des organes thoraciques pendant leur mouvement (par exemple, l'étude de la mobilité du diaphragme, la nature des mouvements du cœur pendant sa contraction, etc.) et la clarification de la topographie des changements pathologiques dans les poumons en utilisant différentes positions du patient.

Radiographie

La principale méthode d'examen radiographique des organes respiratoires est la radiographie en deux projections – directe et latérale –, permettant d'obtenir des informations objectives et documentées sur l'état des organes thoraciques. Dans ce cas, il est nécessaire, si possible, d'identifier non seulement la nature du processus pathologique, mais également de déterminer avec précision sa localisation, correspondant à la projection d'un lobe particulier du poumon et de ses segments.

Le diagnostic radiologique de la pneumonie repose sur les résultats d’une étude des champs pulmonaires, comprenant une évaluation de:

• caractéristiques du schéma pulmonaire;
• affections des racines des poumons;
• la présence d’un assombrissement généralisé ou limité des champs pulmonaires (compaction du tissu pulmonaire);
• la présence d'un éclaircissement limité ou diffus du tissu pulmonaire (augmentation de la légèreté).

L’évaluation de l’état du squelette thoracique et la détermination de la position du diaphragme sont également d’une grande importance.

Les racines pulmonaires, situées dans la zone médiane des champs pulmonaires, entre les extrémités antérieures des 2e et 4e côtes, sont formées par les ombres des branches de l'artère et des veines pulmonaires, ainsi que des grosses bronches. Selon leur position par rapport au plan de l'écran, elles apparaissent sur la radiographie sous forme de bandes ramifiées ou de formations rondes ou ovales nettes. Les ombres des vaisseaux qui forment la racine pulmonaire se prolongent au-delà dans les champs pulmonaires, formant un motif pulmonaire. Normalement, celui-ci est clairement visible dans la zone radiculaire centrale, tandis qu'en périphérie, il n'est représenté que par quelques très petites branches vasculaires.

Vous trouverez ci-dessous une brève description de l'image radiographique caractéristique de deux variantes cliniques et morphologiques de la pneumonie (lobaire et focale), ainsi que certaines caractéristiques des modifications radiographiques de la pneumonie d'étiologies diverses.

Tomographie

La tomographie est une méthode supplémentaire d'examen radiographique « couche par couche » des organes, qui est utilisée chez les patients atteints de pneumonie pour une étude plus détaillée du schéma pulmonaire, de la nature du processus pathologique dans le parenchyme pulmonaire et l'interstitium, de l'état de l'arbre trachéobronchique, des racines des poumons, du médiastin, etc.

Le principe de la méthode est le suivant: grâce au mouvement synchrone du tube à rayons X et de la cassette en sens inverse, seules les parties de l'organe (ses « couches ») situées au centre, ou à l'axe de rotation du tube et de la cassette, sont suffisamment nettes sur le film. Toutes les autres parties (les « éléphants ») situées en dehors de ce plan sont « étalées » et leur image devient floue.

Pour obtenir une image multicouche, on utilise des cassettes spéciales, dans lesquelles plusieurs films sont placés à la distance requise les uns des autres. On a plus souvent recours à la tomographie dite longitudinale, lorsque les couches à isoler sont longitudinales. L'angle de rotation du tube (et de la cassette) est généralement de 30 à 45°. Cette méthode est utilisée pour étudier les vaisseaux pulmonaires. Pour évaluer l'aorte, l'artère pulmonaire et les veines caves inférieure et supérieure, il est préférable d'utiliser la tomographie transversale.

Dans tous les cas, le choix de la profondeur de l'examen tomographique, de la valeur d'exposition, de l'angle de rotation et des autres paramètres techniques de l'examen n'est effectué qu'après analyse de l'image radiographique précédemment prise.

Dans les maladies des organes respiratoires, la méthode de tomographie est utilisée pour clarifier la nature et les détails individuels du processus pathologique dans les poumons, ainsi que pour évaluer les changements morphologiques dans la trachée, les bronches, les ganglions lymphatiques, les vaisseaux, etc. Cette méthode est particulièrement importante lors de l'examen des patients suspectés d'avoir un processus tumoral dans les poumons, les bronches et la plèvre.

Programme de dépistage des cas suspects de pneumonie

Selon le consensus du Congrès russe des pneumologues (1995), le volume de recherche suivant est recommandé pour la pneumonie.

1. Recherche requise pour tous les patients
   • examen clinique des patients;
   • test sanguin clinique;
   • Radiographie des poumons en deux projections;
   • bactérioscopie des expectorations colorées par Gram;
   • culture d'expectorations avec évaluation quantitative de la flore et détermination de sa sensibilité aux antibiotiques;
   • analyse générale d'urine.
2. Recherches menées selon les indications
   • étude de la fonction de la respiration externe en cas de troubles de la ventilation;
   • étude des gaz du sang et de l'équilibre acido-basique chez les patients sévères souffrant d'insuffisance respiratoire;
   • ponction pleurale suivie d'un examen du liquide pleural chez les patients présentant la présence de liquide dans la cavité pleurale;
   • tomographie des poumons en cas de suspicion de destruction du tissu pulmonaire ou de néoplasme pulmonaire;
   • tests sérologiques (détection d'anticorps dirigés contre l'agent pathogène) - pour la pneumonie atypique;
   • test sanguin biochimique pour la pneumonie grave chez les personnes de plus de 60 ans;
   • fibrobronchoscopie - si une tumeur est suspectée, s'il y a une hémoptysie ou si la pneumonie est prolongée;
   • étude du statut immunologique - en cas de pneumonie prolongée et chez les individus présentant des signes d'immunodéficience;
   • scintigraphie pulmonaire - en cas de suspicion d'embolie pulmonaire.

Signes radiologiques de pneumonie lobaire

Stade de la marée

Le premier changement radiographique observé le premier jour d'une pneumonie lobaire (stade de flush) est une augmentation du profil pulmonaire dans le lobe affecté, causée par une augmentation de l'apport sanguin aux vaisseaux pulmonaires et par un œdème inflammatoire du tissu pulmonaire. Ainsi, au stade de flush, on observe une augmentation des composantes vasculaire et interstitielle du profil pulmonaire.

On observe également un léger élargissement de la racine du poumon du côté affecté, dont la structure devient moins nette. Parallèlement, la transparence du champ pulmonaire reste pratiquement inchangée ou est légèrement réduite.

Si le foyer de la pneumonie lobaire en développement est situé dans le lobe inférieur, on observe une diminution de la mobilité du dôme correspondant du diaphragme.

Stade d'hépatisation

Le stade d'hépatisation se caractérise par l'apparition, au deuxième ou troisième jour après le début de la maladie, d'un noircissement intense et homogène correspondant à la projection du lobe pulmonaire atteint. L'intensité de l'ombre est plus prononcée en périphérie. La taille du lobe atteint est légèrement augmentée ou inchangée; une diminution de volume est relativement rare. On observe une expansion de la racine pulmonaire du côté de la lésion, qui devient non structurale. La plèvre est compactée. La lumière des grosses bronches en cas de pneumonie lobaire reste libre.

Étape de résolution

La phase de résolution se caractérise par une diminution progressive de l'intensité de l'ombre et de sa fragmentation. En cas de pneumonie non compliquée, la résorption complète de l'infiltrat survient en 2,5 à 3 semaines. Dans d'autres cas, une augmentation du profil pulmonaire, avec des zones de déformation, persiste au niveau du lobe affecté, signe radiologique de pneumofibrose. Parallèlement, un léger épaississement de la plèvre persiste.

Signes radiologiques de pneumonie focale

La bronchopneumonie focale se caractérise par une infiltration du tissu alvéolaire et interstitiel et par l'atteinte de la racine pulmonaire du côté atteint par le processus inflammatoire. Aux stades initiaux de la maladie, on observe une excroissance localisée du tableau pulmonaire et une légère expansion de la racine pulmonaire. Après un certain temps, des foyers d'infiltration (assombrissement) relativement petits (de 0,3 à 1,5 cm de diamètre) et de formes variées commencent à apparaître dans le champ pulmonaire. Ils se caractérisent par leur multiplicité, leur taille variable, une faible intensité d'ombre, des contours flous et, généralement, s'accompagnent d'une excroissance du tableau pulmonaire. Les racines pulmonaires deviennent élargies, mal structurées et leurs contours flous.

On observe souvent une légère hypertrophie des ganglions péribronchiques. On observe également une mobilité limitée du dôme du diaphragme.

Dans les cas simples, sous l'effet d'un traitement anti-inflammatoire, on observe généralement une évolution positive de l'image radiologique et, après 1,5 à 2 semaines, les infiltrats pulmonaires se résorbent. Parfois, la bronchopneumonie peut se compliquer d'une pleurésie réactionnelle ou d'une destruction du tissu pulmonaire.

Signes radiologiques de pneumonie à staphylocoque

L'image radiographique d'une pneumonie staphylococcique se caractérise par la présence de multiples infiltrats inflammatoires, le plus souvent localisés dans les deux poumons. Ces infiltrats inflammatoires fusionnent souvent. Ils ont tendance à se désintégrer, formant une zone claire limitée, avec un niveau liquidien horizontal sur fond d'ombres. Dans la forme bulleuse de la pneumonie, des cavités peuvent disparaître sans laisser de traces à certains endroits et apparaître à d'autres. Un épanchement pleural est souvent observé.

Après la résolution de la pneumonie staphylococcique, le schéma pulmonaire accru persiste pendant une longue période et, dans certains cas, des zones de sclérose pleurale se forment, des kystes restent à la place des cavités et le compactage des feuillets pleuraux (adhérences) persiste.

Signes radiologiques d'une pneumonie causée par Klebsiella

La pneumonie de Friedlander à Klebsiella se caractérise par l'étendue des lésions tissulaires pulmonaires, visibles radiologiquement dès les premiers jours de la maladie. De multiples infiltrats inflammatoires, plus ou moins importants, fusionnent rapidement, envahissant de vastes zones pulmonaires, correspondant souvent à la projection d'un lobe pulmonaire entier (pneumonie « pseudo-lobaire »). Rapidement, de multiples cavités de désintégration apparaissent dans l'infiltrat, qui tendent également à fusionner pour former une grande cavité à niveau liquidien horizontal. La maladie se complique souvent par le développement d'une pleurésie exsudative.

L'évolution de la pneumonie de Friedlander est longue (jusqu'à 2 à 3 mois). Après la guérison, il persiste généralement des zones de sclérose pleurale prononcée et de carnification pulmonaire. Une bronchectasie se forme souvent et la cavité pleurale est partiellement oblitérée.

Signes radiologiques d'une pneumonie causée par des agents pathogènes intracellulaires

Dans la pneumonie à Legionella, les modifications radiographiques sont variées. Le plus souvent, de multiples infiltrats sont détectés dans les deux poumons, qui se fondent ensuite en un assombrissement lobaire étendu. La dégradation tissulaire et la formation d'abcès sont assez rares. Dans les cas non compliqués, la résorption des infiltrats et la normalisation de l'image radiographique surviennent après 8 à 10 semaines.

Dans la pneumonie à mycoplasmes, les radiographies peuvent ne montrer qu'une amélioration localisée et une déformation du motif pulmonaire, reflétant une infiltration du tissu interstitiel. Chez certains patients, des ombres focales de faible intensité apparaissent dans ce foyer, qui tendent à se confondre. La normalisation de l'image radiographique survient après 2 à 4 semaines.

Dans la pneumonie à Chlamydia, on observe initialement une excroissance focale et une déformation du profil pulmonaire, une dilatation de la racine pulmonaire et une réaction pleurale sous forme de compaction. Par la suite, dans ce contexte, de nombreux foyers inflammatoires de faible intensité aux contours flous peuvent apparaître. Après leur disparition sous traitement, l'excroissance du profil pulmonaire persiste longtemps, parfois avec des atélectasies discoïdes. La normalisation de l'image radiographique survient après 3 à 5 semaines.

Tomodensitométrie pour pneumonie

La tomodensitométrie (TDM) est une méthode d'examen radiologique très instructive, de plus en plus répandue en pratique clinique. Elle se caractérise par une haute résolution, permettant la visualisation de foyers jusqu'à 1 à 2 mm, la possibilité d'obtenir des informations quantitatives sur la densité tissulaire et la possibilité de présenter l'image radiographique sous forme de coupes successives fines (jusqu'à 1 mm) transversales ou longitudinales des organes examinés.

Chaque couche de tissu est éclairée en mode pulsé à l'aide d'un tube à rayons X équipé d'un collimateur à fente, tournant autour de l'axe longitudinal du corps du patient. Le nombre d'illuminations sous différents angles atteint 360 ou 720. Chaque fois que les rayons X traversent une couche de tissu, le rayonnement est affaibli, en fonction de la densité des structures individuelles de la couche examinée. Le degré d'affaiblissement des rayons X est mesuré par un grand nombre de détecteurs spéciaux très sensibles, puis toutes les informations reçues sont traitées par un ordinateur ultra-rapide. On obtient ainsi une image d'une section d'organe, dont la luminosité de chaque point de coordonnées correspond à la densité du tissu. L'analyse des images est réalisée automatiquement, à l'aide d'un ordinateur et de programmes spécifiques, et visuellement.

En fonction des objectifs spécifiques de l'étude et de la nature du processus pathologique dans les poumons, l'opérateur peut choisir l'épaisseur des coupes axiales et la direction de la tomographie, ainsi que l'un des trois modes d'étude.

1. La tomodensitométrie continue consiste à obtenir une image de toutes les sections d'un organe sans exception, de manière séquentielle. Cette méthode de tomographie permet d'obtenir un maximum d'informations sur les modifications morphologiques, mais se caractérise par une forte dose de radiation et un coût d'examen élevé.
2. CT discret avec un intervalle donné relativement grand entre les coupes, ce qui réduit considérablement la charge de rayonnement, mais conduit à la perte de certaines informations.
3. La TDM ciblée implique un examen approfondi couche par couche d'une ou plusieurs zones de l'organe qui intéresse le médecin, généralement dans la zone d'une formation pathologique précédemment identifiée.

La TDM pulmonaire continue permet d'obtenir un maximum d'informations sur les modifications pathologiques de l'organe et est indiquée principalement pour les processus volumétriques pulmonaires, lorsque la présence d'un cancer du poumon ou de lésions métastatiques des organes n'est pas exclue. Dans ces cas, la TDM permet d'étudier en détail la structure et la taille de la tumeur elle-même et de préciser la présence de lésions métastatiques de la plèvre, des ganglions lymphatiques médiastinaux, des racines pulmonaires et de l'espace rétropéritonéal (dans le cas de la TDM des organes abdominaux et de l'espace rétropéritonéal).

La TDM discrète est davantage indiquée pour les processus pathologiques diffus dans les poumons (pyeumoconiose, alvéolite, bronchite chronique, etc.), lorsqu'un traitement chirurgical est envisagé.

La TDM ciblée est principalement utilisée chez les patients ayant un diagnostic établi et une nature établie du processus pathologique, par exemple, pour clarifier le contour d'une formation volumétrique, la présence de nécrose, l'état du tissu pulmonaire environnant, etc.

La tomodensitométrie présente des avantages significatifs par rapport à l'examen radiologique conventionnel, car elle permet de détecter des détails plus fins du processus pathologique. Par conséquent, les indications de la TDM en pratique clinique sont, en principe, assez larges. Le seul facteur limitant majeur est son coût élevé et sa faible disponibilité pour certains établissements médicaux. Compte tenu de ces éléments, on peut partager l'avis de nombreux chercheurs selon lequel « les indications les plus générales de la TDM pulmonaire surviennent lorsque le contenu informatif d'un examen radiologique conventionnel est insuffisant pour établir un diagnostic définitif et que les résultats de la TDM peuvent influencer la stratégie thérapeutique. »

Chez les patients atteints de pneumonie, la nécessité d'une TDM est d'environ 10 %. Grâce à la TDM, les modifications infiltrantes pulmonaires sont détectées à un stade précoce de la maladie.

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Test sanguin clinique général pour la pneumonie

Un bilan sanguin général est inclus dans le programme d'examen obligatoire de tous les patients hospitalisés et ambulatoires atteints de pneumonie. La numération leucocytaire, la détermination de la formule leucocytaire et la VS constituent les éléments diagnostiques les plus importants.

Numération des globules blancs

Normalement, le nombre total de leucocytes est de (4,0-8,8) x 10 ⁹ /l.

La leucocytose est typique chez la plupart des patients atteints de pneumonie bactérienne. Elle indique une maturation accélérée des leucocytes dans les organes hématopoïétiques sous l'influence de nombreux stimulateurs naturels de la leucopoïèse: facteurs physico-chimiques de l'inflammation, dont les médiateurs de l'inflammation, produits de dégradation tissulaire, hypoxémie, complexes immuns formés, certaines substances toxiques, fonction accrue du système hypophyso-surrénalien, qui contrôle le processus de maturation des leucocytes, etc. La plupart de ces facteurs sont des signaux naturels d'activation des fonctions protectrices des leucocytes.

Chez les patients atteints de pneumonie, la leucocytose reflète dans la plupart des cas une réactivité satisfaisante du système hématopoïétique de la moelle osseuse en réponse à des stimulateurs externes et internes de la leucopoïèse. Parallèlement, la leucocytose est un marqueur assez sensible de la gravité du processus inflammatoire pulmonaire.

Il convient de rappeler que dans les pneumonies à chlamydia, une leucopénie modérée est observée dans la plupart des cas (diminution du nombre de leucocytes à moins de 4,0 x 10°/l). Dans les pneumonies à mycoplasmes, le nombre total de leucocytes reste généralement normal (environ 8,0 x 10 ⁹ /l), bien qu'une leucocytose ou une leucopénie soit constatée dans 10 à 15 % des cas. Enfin, les infections virales s'accompagnent généralement d'une augmentation de la VS et d'un nombre normal ou diminué de leucocytes (leucopénie).

Dans tous les autres cas de pneumonie bactérienne causée par des pneumocoques, des streptocoques, des staphylocoques, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, etc., l'apparition d'une leucopénie indique généralement une suppression significative de la leucopoïèse dans les organes hématopoïétiques et constitue un signe pronostique très défavorable. Ce phénomène est plus fréquent chez les personnes âgées, les patients épuisés et affaiblis, ce qui est associé à une diminution de l'immunité et de la résistance générale de l'organisme. De plus, il convient de rappeler que la leucopénie peut être associée à la prise de certains médicaments (antibiotiques, cytostatiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens, etc.) et à des processus auto-immuns qui compliquent notamment l'évolution de la pneumonie.

La leucocytose est typique chez la plupart des patients atteints de pneumonie bactérienne. Font exception les pneumonies à chlamydia et à mycoplasmes, ainsi que la plupart des infections virales, où l'on peut observer une leucopénie modérée ou une numération leucocytaire normale.

L'apparition d'une leucopénie chez les patients atteints de pneumonie bactérienne peut indiquer une suppression significative de la leucopoïèse et constitue un signe pronostique très défavorable, témoignant d'une diminution de l'immunité et de la résistance générale de l'organisme. De plus, une leucopénie peut se développer sous traitement antibiotique, cytostatique et anti-inflammatoire non stéroïdien.

Formule leucocytaire

La numération leucocytaire correspond au pourcentage des différents types de globules blancs présents dans le sang périphérique. Elle est calculée par microscopie à immersion de frottis colorés selon la méthode de Romanovsky-Giemsa ou d'autres méthodes.

La différenciation des différents types de leucocytes et le calcul de leur formule leucocytaire nécessitent une bonne connaissance des caractéristiques morphologiques des différents leucocytes et du schéma général de l'hématopoïèse. La série myéloïde de l'hématopoïèse est représentée par les cellules des lignées hématopoïétiques granulocytaire, mégacaryocytaire, monocytaire et érythrocytaire.

Les granulocytes sont des cellules sanguines dont la caractéristique morphologique la plus caractéristique est la granularité distincte du cytoplasme (neutrophile, éosinophile ou basophile). Ces cellules ont un ancêtre commun et une évolution unique jusqu'au stade promyélocyte, après quoi se produit une différenciation progressive des granulocytes en neutrophiles, éosinophiles et basophiles, qui diffèrent significativement les uns des autres par leur structure et leur fonction.

Les neutrophiles présentent une granularité abondante, fine et poussiéreuse, de couleur rose-violet. Les éosinophiles matures se distinguent par une granularité importante, occupant tout le cytoplasme et de couleur écarlate (« caviar de baleine »). La granularité des basophiles est large, hétérogène, violet foncé ou noire.

Les jeunes cellules granulocytaires immatures (myéloblastes, promyélocytes, myélocytes neutrophiles, éosinophiles et basophiles, et mégamyélocytes) sont de plus grande taille, possèdent un noyau volumineux, rond ou légèrement concave, au motif plus fin et délicat, et de couleur claire. Leur noyau contient souvent des nucléoles.

Les granulocytes matures (en bandes et segmentés) sont plus petits, leurs noyaux sont plus foncés et ressemblent à des bâtonnets incurvés ou à des segments séparés reliés par un fil de substance nucléaire. Les noyaux ne contiennent pas de nucléoles.

Les cellules de la lignée monocytaire se caractérisent par un cytoplasme bleu pâle ou grisâtre, dépourvu de la granularité prononcée caractéristique des granulocytes. Dans le cytoplasme, on ne trouve que de petits granules azurophiles isolés, ainsi que des vacuoles. Dans les cellules immatures de la lignée monocytaire (monoblaste, promonocyte), le noyau est volumineux et occupe la majeure partie de la cellule. Le noyau d'un monocyte mature est plus petit et ressemble à un papillon ou à un champignon, bien qu'il puisse souvent prendre des formes assez étranges.

Les cellules du germe hématopoïétique lymphoïde (lymphoblaste, prolymphocyte et lymphocyte) se caractérisent par un très gros noyau rond, parfois en forme de haricot, de structure dense, occupant la quasi-totalité de la cellule. Le cytoplasme, bleu ou bleu clair, est situé en bande étroite autour du noyau. Il est dépourvu de granularité spécifique, ce qui explique que les lymphocytes et les monocytes soient appelés agranulocytes. Normalement, comme on le sait, seuls les leucocytes matures sont présents dans le sang périphérique:

• neutrophiles, éosinophiles et basophiles segmentés;
• neutrophiles en bande (parfois éosinophiles);
• monocytes;
• lymphocytes.

Formes dégénératives des leucocytes

Outre les cellules décrites ci-dessus, des formes prégénératives de leucocytes sont observées dans les pneumonies, les infections et les maladies purulentes-inflammatoires. Les formes suivantes sont les plus fréquemment détectées.

1. Neutrophiles présentant une granularité toxique et une vacuolisation du cytoplasme. La granularité toxique des neutrophiles résulte de la coagulation des protéines cytoplasmiques sous l'influence d'un agent infectieux ou toxique. Dans ces cas, outre la granularité fine et délicate caractéristique des neutrophiles, de gros granules et vacuoles basophiles, grossiers et colorés, apparaissent dans le cytoplasme. La granularité toxique et la vacuolisation du cytoplasme des neutrophiles et des monocytes sont fréquentes dans les pneumonies sévères, telles que la pneumonie lobaire à pneumocoque sévère et d'autres maladies purulentes-inflammatoires accompagnées d'intoxication grave.
2. Les neutrophiles hypersegmentés, dont le noyau est constitué de 6 segments ou plus, se retrouvent dans l'anémie par carence en folate B12, la leucémie, ainsi que dans certaines infections et maladies purulentes-inflammatoires, reflétant ce que l'on appelle le déplacement nucléaire des neutrophiles vers la droite.
3. Modifications dégénératives des lymphocytes sous la forme d'un noyau pycnotique, ayant parfois une structure bilobée, et un faible développement ou une absence de cytoplasme
4. Les cellules mononucléaires atypiques sont des cellules qui combinent certaines caractéristiques morphologiques des lymphocytes et des monocytes: elles sont plus grandes que les lymphocytes normaux, mais n'atteignent pas la taille des monocytes, bien qu'elles contiennent un noyau monocyte. En termes de morphologie, les lymphomonocytes ressemblent aux cellules blastiques et sont souvent observés dans la mononucléose infectieuse.

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Interprétation des résultats

Formule leucocytaire chez les personnes en bonne santé

	Granulocytes				Agranulocytes
	Neutrophiles		Éosinophiles	Basophiles	Lymphocytes	Monocytes
	Barre nucléaire	Nucléaire segmenté
% du nombre total de leucocytes	1 à 6 %	47-72%	0,5 à 5 %	0-1%	19-37%	3-11%
Quantité absolue (nx 10 9 /l)	0,04-0,3	2,0-5,5	0,02-0,3	0-0,65	1,2-3,0	0,09-0,6

Dans diverses pathologies, notamment la pneumonie, les symptômes suivants peuvent survenir:

• modification de la formule leucocytaire (augmentation ou diminution de tout type de leucocytes);
• l'apparition de diverses modifications dégénératives dans le noyau et le cytoplasme des cellules leucocytaires matures (neutrophiles, lymphocytes et monocytes);
• l'apparition de jeunes leucocytes immatures dans le sang périphérique.

Pour interpréter correctement les variations de la formule leucocytaire, il est nécessaire d'évaluer non seulement les pourcentages des différents types de leucocytes, mais aussi leur teneur absolue dans un litre de sang. En effet, une variation du pourcentage de chaque type de leucocytes ne correspond pas toujours à leur augmentation ou diminution réelle. Par exemple, en cas de leucopénie due à une diminution du nombre de neutrophiles, une augmentation relative du pourcentage de lymphocytes et de monocytes peut être détectée dans le sang, alors que leur nombre absolu est en réalité normal.

Si, parallèlement à l'augmentation ou à la diminution du pourcentage de certains types de leucocytes, on observe une variation correspondante de leur teneur absolue dans un litre de sang, on parle de variation absolue. Une augmentation ou une diminution du pourcentage de cellules ayant une teneur absolue normale dans le sang correspond à la notion de variation relative.

Considérons la signification diagnostique de certains changements dans la formule leucocytaire les plus fréquemment rencontrés en pratique clinique, notamment chez les patients atteints de pneumonie.

La neutrophilie (augmentation du nombre de neutrophiles supérieure à 6,0 x 109 ^/ l) reflète les défenses spécifiques de l'organisme face à de nombreux facteurs exogènes et endogènes. Les causes les plus fréquentes (mais non exclusives) de neutrophilie, souvent associée à une leucocytose, sont:

1. Infections aiguës (bactériennes, parasitaires, fongiques, rickettsiennes, etc.).
2. Processus inflammatoires et purulents aigus (pneumonie, septicémie, abcès, pleurésie exsudative, empyème pleural et bien d'autres).
3. Maladies accompagnées de nécrose, de décomposition et de lésions des tissus.
4. Intoxication.

Pour évaluer la signification diagnostique et pronostique du déplacement des neutrophiles, il est important de déterminer le pourcentage de formes immatures et matures de neutrophiles. À cette fin, l'indice nucléaire de déplacement des neutrophiles est calculé, c'est-à-dire le rapport entre le nombre de myélocytes, de métamyélocytes et de neutrophiles en bande et celui des neutrophiles segmentés.

Indice de décalage nucléaire = myélocytes + métamyélocytes + bande/segmenté

Normalement, l'indice de décalage nucléaire est de 0,05 à 0,1.

• Un décalage à gauche de la formule sanguine se traduit par une augmentation du nombre de neutrophiles en bande dans le sang périphérique et (plus rarement) par l'apparition d'un petit nombre de granulocytes immatures (métamyélocytes, myélocytes et même myéloblastes isolés), ce qui indique une irritation importante de la moelle osseuse et une accélération de la leucopoïèse. L'indice nucléaire de décalage des neutrophiles dans ce cas dépasse 0,1.
• Un déplacement de la formule sanguine vers la droite se traduit par une augmentation du nombre de neutrophiles segmentés matures dans le sang périphérique, l'apparition de neutrophiles hypersegmentés et une diminution ou une disparition des neutrophiles en bande. L'indice de déplacement nucléaire est inférieur à 0,05.

Chez la plupart des patients atteints de pneumonie, d'infections aiguës, de maladies purulentes-inflammatoires et d'autres maladies accompagnées de neutrophilie, le déplacement de la formule sanguine vers la gauche se limite uniquement à une augmentation du nombre de neutrophiles en bande (déplacement nucléaire hyporégénératif), qui, en combinaison avec une leucocytose modérée, indique généralement une infection relativement bénigne ou un processus purulent-inflammatoire limité et une bonne résistance du corps.

Dans les cas graves de la maladie et si l'organisme conserve sa résistance, on observe un déplacement de la formule sanguine vers les métamyélocytes, les myélocytes et (plus rarement) les myéloblastes (déplacement nucléaire hyperrégénératif vers la gauche). Ce déplacement, associé à une leucocytose et une neutrophilie élevées, est qualifié de réaction leucémoïde de type myéloïde, car il ressemble au tableau sanguin de la myéloleucémie. Ces modifications s'accompagnent généralement d'hypo- et d'anéosinophilie, d'une lymphopénie relative et d'une monocytopénie.

La neutrophile avec déplacement nucléaire dégénératif vers la gauche, qui se manifeste par une augmentation des formes immatures de neutrophiles et l'apparition dans le sang périphérique de neutrophiles segmentés dégénérativement altérés (granularité toxique, pycnose des noyaux, vacuolisation du cytoplasme) est également observée dans les pneumonies sévères, les maladies purulentes-inflammatoires et les intoxications endogènes et indique une suppression de l'activité fonctionnelle de la moelle osseuse.

Une neutrophilie avec un décalage prononcé de la formule sanguine vers la gauche, associée à une légère leucocytose ou leucopénie, indique généralement une évolution sévère du processus pathologique et une faible résistance de l'organisme. Ce tableau sanguin est souvent observé chez les personnes âgées et séniles, ainsi que chez les patients affaiblis et épuisés.

La neutrophile avec un déplacement nucléaire vers la droite (augmentation des neutrophiles segmentés et hyperpigmentés, diminution ou disparition des neutrophiles en bande) indique généralement une bonne réaction protectrice adéquate de l'hématopoïèse de la moelle osseuse à l'infection ou à l'inflammation et une évolution favorable de la maladie.

L'évolution sévère de nombreuses pneumonies, ainsi que des maladies infectieuses, purulentes-inflammatoires généralisées, dégénératives et autres avec une résistance corporelle préservée, s'accompagne souvent d'une neutrophilie prononcée, d'une leucocytose et d'un déplacement hyperrégénératif de la formule sanguine vers la gauche.

L'apparition de formes dégénératives de neutrophiles dans le sang périphérique (granularité toxique, pycnose des noyaux et autres modifications), ainsi qu'une neutrophilie prononcée et un déplacement nucléaire vers la gauche en combinaison avec une légère leucocytose ou une leucopénie dans la plupart des cas indiquent une suppression de l'activité fonctionnelle de la moelle osseuse, une diminution de la résistance de l'organisme et sont des signes très défavorables.

La neutropénie (diminution du nombre de neutrophiles en dessous de 1,5 x 109 ^/ l) indique une suppression fonctionnelle ou organique de l'hématopoïèse médullaire, ou une destruction intensive des neutrophiles sous l'influence d'anticorps dirigés contre les leucocytes, de complexes immuns circulants ou de facteurs toxiques (maladies auto-immunes, tumeurs, leucémies aleucémiques, effet de certains médicaments, hypersplénisme, etc.). Il convient également de prendre en compte la possibilité d'une redistribution temporaire des neutrophiles au sein du lit vasculaire, observée par exemple en cas de choc. La neutropénie s'accompagne généralement d'une diminution du nombre total de leucocytes (leucopénie).

Les causes les plus fréquentes de neutropénie sont:

1. Infections: virales (grippe, rougeole, rubéole, varicelle, hépatites infectieuses, sida), certaines bactériennes (fièvre typhoïde, fièvre paratyphoïde, brucellose), rickettsiennes (typhus), protozoaires (paludisme, toxoplasmose).
2. Autres infections aiguës et chroniques et maladies inflammatoires qui surviennent sous des formes sévères et/ou acquièrent le caractère d'infections généralisées
3. L'effet de certains médicaments (cytostatiques, sulfamides, analgésiques, anticonvulsivants, antithyroïdiens, etc.).

La neutropénie, surtout lorsqu'elle est associée à un déplacement des neutrophiles vers la gauche et se développe dans le contexte de processus purulents-inflammatoires, typiques de la neutrophilie, indique une diminution significative de la résistance de l'organisme et un pronostic défavorable. Une telle réaction de l'hématopoïèse médullaire chez les patients atteints de pneumonie est particulièrement fréquente chez les patients épuisés, affaiblis et les personnes âgées et séniles.

L'éosinophilie - une augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang périphérique de plus de 0,4 x 10 ^e / l - est le plus souvent la conséquence de processus pathologiques basés sur la formation de complexes antigène-anticorps ou de maladies accompagnées de processus auto-immuns ou de prolifération dans la moelle osseuse du germe hématopoïétique éosinophile:

1. Maladies allergiques (asthme bronchique, urticaire, rhume des foins, œdème de Quincke, maladie sérique, maladie médicamenteuse).
2. Infestations parasitaires (trichinose, échinococcose, opisthorchiase, ascaridiose, diphyllobothriase, giardiase, paludisme, etc.).
3. Maladies du tissu conjonctif (périartérite noueuse, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, lupus érythémateux disséminé).
4. Colite ulcéreuse non spécifique.
5. Maladies de la peau (dermatite, eczéma, pemphigus, lichen, etc.).
6. Maladies du sang (lymphogranulomatose, érythrémie, leucémie myéloïde chronique).
7. Infiltrat éosinophile du poumon.
8. Endocardite murale fibroplasique de Löffler.

Une éosinophilie modérée se développe souvent pendant la période de convalescence des patients atteints de pneumonie et d'autres maladies infectieuses et inflammatoires aiguës (« l'aube écarlate de la guérison »). Dans ces cas, l'éosinophilie s'accompagne généralement d'une diminution de la neutrophilie et de la leucocytose précédemment observées.

L'éosinopénie - une diminution ou une disparition des éosinophiles dans le sang périphérique - est souvent détectée dans les maladies infectieuses et purulentes-inflammatoires et, avec la leucocytose, la neutrophilie et un décalage vers la gauche de la formule sanguine nucléaire, est un signe de laboratoire important d'un processus inflammatoire actif et d'une réponse normale (adéquate) de l'hématopoïèse de la moelle osseuse à l'inflammation.

L'éosinopénie, détectée chez les patients atteints de pneumonie et de maladies purulentes-inflammatoires, associée à une neutropénie, une leucopénie et un déplacement de la formule sanguine vers la gauche, reflète généralement une diminution de la résistance de l'organisme et constitue un signe pronostique très défavorable.

La basophilie (augmentation du nombre de basophiles dans le sang) est assez rare en pratique clinique, y compris la pneumonie. Parmi les maladies les plus souvent associées à une basophilie, on distingue:

1. Maladies myéloprolifératives (leucémie myéloïde chronique, myélofibrose avec métaplasie myéloïde, polyglobulie vraie - maladie de Vaquez);
2. Hypothyroïdie (myxoedème);
3. Lymphograiulomatose;
4. Anémie hémolytique chronique.

L'absence de basophiles dans le sang périphérique (basopénie) n'a aucune valeur diagnostique. Elle est parfois détectée en cas d'hyperthyroïdie, d'infections aiguës ou après la prise de corticoïdes.

La lymphocytose est une augmentation du nombre de lymphocytes dans le sang périphérique. En pratique clinique, la lymphocytose relative est plus fréquente, c'est-à-dire une augmentation du pourcentage de lymphocytes dont le nombre absolu est normal (voire légèrement réduit). La lymphocytose relative est détectée dans toutes les maladies accompagnées de neutropénie et de leucopénie absolues, notamment les infections virales (grippe), les maladies purulentes-inflammatoires survenant dans un contexte de diminution de la résistance de l'organisme et de neutropénie, ainsi que la fièvre typhoïde, la brucellose, la leishmaniose, l'agranulocytose, etc.

Une augmentation absolue du nombre de lymphocytes dans le sang de plus de 3,5 x 10 ⁹ /l (lymphocytose absolue) est caractéristique d'un certain nombre de maladies:

1. Infections aiguës (y compris les infections dites infantiles: coqueluche, rougeole, rubéole, varicelle, scarlatine, mononucléose infectieuse, oreillons, lymphocytose infectieuse aiguë, hépatite virale aiguë, infection à cytomégalovirus, etc.).
2. Tuberculose.
3. Hyperthyroïdie.
4. Leucémie lymphoïde aiguë et chronique.
5. Lymphosarcome.

Contrairement à la croyance populaire, la lymphocytose dans les maladies purulentes-inflammatoires et la pneumonie ne peut être considérée comme un signe biologique fiable d'une réaction compensatoire du système immunitaire et d'un début de guérison. La lymphocytopénie est une diminution du nombre de lymphocytes dans le sang périphérique. Une lymphocytopénie relative est observée dans ces maladies et à un stade de développement du processus pathologique caractérisé par une augmentation absolue du nombre de neutrophiles (neutrophilie): infections diverses, maladies purulentes-inflammatoires, pneumonie. Par conséquent, dans la plupart des cas, une telle lymphocytopénie relative n'a pas de valeur diagnostique et pronostique indépendante.

Une lymphocytopénie absolue avec une diminution du nombre de lymphocytes en dessous de 1,2 x 10 ⁹ /l peut indiquer une déficience du système T de l'immunité (immunodéficience) et nécessite une étude immunologique plus approfondie du sang, y compris une évaluation des indicateurs de l'immunité cellulaire humorale et de l'activité phagocytaire des leucocytes.

La monocytose peut également être relative et absolue.

La monocytose relative est souvent observée dans les maladies qui surviennent avec une neutropénie et une leucopénie absolues, et sa valeur diagnostique indépendante dans ces cas est faible.

La monocytose absolue, détectée dans certaines infections et processus purulents-inflammatoires, doit être évaluée, tout d'abord, en gardant à l'esprit que les principales fonctions de la série monocytes-macrophages sont:

1. Protection contre certaines classes de micro-organismes.
2. Interaction avec les antigènes et les lymphocytes à différents stades de la réponse immunitaire.
3. Élimination des cellules endommagées ou vieillissantes.

La monocytose absolue survient dans les maladies suivantes:

1. Certaines infections (mononucléose infectieuse, endocardite septique subaiguë, infections virales, fongiques, à rickettsies et à protozoaires).
2. Maladies purulentes-inflammatoires à long terme.
3. Maladies granulomateuses (tuberculose active, brucellose, sarcoïdose, rectocolite hémorragique, etc.).
4. Maladies du sang: leucémie myéloïde aiguë, leucémie myéloïde chronique, myélome, lymphogranulomatose, autres lymphomes, anémie aplasique.

Dans les trois premiers cas (infections, maladies purulentes-inflammatoires), une monocytose absolue peut indiquer le développement de processus immunitaires prononcés dans le corps.

La monocytonie - une diminution voire une absence totale de monocytes dans le sang périphérique - se développe souvent dans les cas graves de pneumonie, de maladies infectieuses et purulentes-inflammatoires.

Les réactions leucémoïdes sont des réactions pathologiques du système hématopoïétique, accompagnées de l'apparition de leucocytes jeunes et immatures dans le sang périphérique, ce qui indique une irritation importante de la moelle osseuse et une accélération de la leucopoïèse. Dans ces cas, l'image sanguine ressemble extérieurement aux modifications observées dans la leucémie. Les réactions leucémoïdes sont souvent associées à une leucocytose prononcée, bien que, dans des cas plus rares, elles puissent se développer sur fond de numération leucocytaire normale, voire de leucopénie.

On distingue les réactions leucémoïdes de 1) type myéloïde, 2) type lymphatique (ou monocyte-lymphatique), 3) type éosinophile.

La réaction leucémoïde de type myéloïde s'accompagne d'une modification de la formule sanguine en métamyélocytes, myélocytes et myéloblastes. Elle est observée dans les maladies infectieuses, purulentes-inflammatoires, septiques, dégénératives et autres maladies graves, ainsi que dans les intoxications, caractérisées par un déplacement nucléaire hyperrégénératif des neutrophiles vers la gauche. Un signe particulièrement grave et pronostiquement défavorable dans ces maladies est l'association d'une réaction leucémoïde avec un nombre normal ou réduit de leucocytes et de neutrophiles (leucopénie et neutropénie).

Vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS)

La détermination de la VS repose sur la propriété des érythrocytes à se déposer au fond du vaisseau sous l'effet de la gravité. Pour ce faire, la microméthode de TP Panchenkov est généralement utilisée. La VS est déterminée une heure après le début de l'examen par la taille de la colonne plasmatique au-dessus des érythrocytes déposés. Normalement, la VS est de 2 à 10 mm par heure chez l'homme et de 4 à 15 mm par heure chez la femme.

Le mécanisme d'agglomération des érythrocytes et de leur sédimentation est extrêmement complexe et dépend de nombreux facteurs, principalement de la composition qualitative et quantitative du plasma sanguin et des propriétés physico-chimiques des érythrocytes eux-mêmes.

Comme on le sait, la cause la plus fréquente d'augmentation de la VS est une augmentation de la teneur en protéines largement dispersées dans le plasma (fibrinogène, α, β et γ-globulines, paraprotéines), ainsi qu'une diminution de la teneur en albumines. Les protéines largement dispersées ont une charge négative plus faible. En s'adsorbant sur les érythrocytes chargés négativement, elles réduisent leur charge de surface et favorisent leur convergence et leur agglomération plus rapide.

L'augmentation de la VS est l'un des signes biologiques caractéristiques de la pneumonie, dont la cause immédiate est l'accumulation dans le sang de fractions grossièrement dispersées de globulines (généralement des fractions α, bêta et gamma), de fibrinogène et d'autres protéines de la phase aiguë de l'inflammation. Dans ce cas, une certaine corrélation est observée entre la gravité de l'inflammation du tissu pulmonaire et le degré d'augmentation de la VS.

Dans le même temps, il convient de rappeler qu'une augmentation de la VS est, bien qu'assez sensible, un indicateur hématologique non spécifique, dont l'augmentation peut être associée non seulement à une inflammation, mais également à tout processus pathologique conduisant à une dysprotéinémie sévère (maladies du tissu conjonctif, hémoblastoses, tumeurs, anémie, nécrose tissulaire, maladies du foie et des reins, etc.).

En revanche, chez les patients atteints de pneumonie, la VS peut ne pas être augmentée s'il y a simultanément un épaississement du sang (augmentation de la viscosité) ou une diminution du pH (acidose), qui sont connus pour provoquer une diminution de l'agglomération des globules rouges.

De plus, dans les premiers stades de certaines infections virales, on n'observe pas non plus d'augmentation de la VS, ce qui peut dans une certaine mesure fausser les résultats de l'étude chez les patients atteints de pneumonie virale-bactérienne.

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Test sanguin biochimique pour la pneumonie

L'évaluation des résultats des analyses sanguines biochimiques chez les patients atteints de pneumonie, notamment en phase d'évolution de la maladie, présente une grande valeur diagnostique et pronostique. Les modifications de divers paramètres biochimiques, généralement non spécifiques, permettent d'évaluer la nature et l'ampleur des troubles métaboliques, tant au niveau de l'organisme que de certains organes. La comparaison de ces informations avec le tableau clinique de la maladie et les résultats d'autres méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales permet d'évaluer l'état fonctionnel du foie, des reins, du pancréas, des organes endocriniens et du système hémostatique, et souvent de se faire une idée de la nature du processus pathologique, de l'activité inflammatoire et de détecter rapidement les complications de la pneumonie.

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Protéines et fractions protéiques

La détermination des protéines et des fractions protéiques chez les patients atteints de pneumonie est particulièrement importante, principalement pour évaluer l'activité du processus inflammatoire. La concentration de protéines dans le plasma d'une personne en bonne santé varie de 65 à 85 g/l. La majeure partie des protéines plasmatiques totales (environ 90 %) est constituée d'albumine, de globuline et de fibrinogène.

Les albumines constituent la fraction la plus homogène des protéines simples, presque exclusivement synthétisées dans le foie. Environ 40 % des albumines se trouvent dans le plasma et 60 % dans le liquide intercellulaire. Leurs principales fonctions sont le maintien de la pression colloïdo-osmotique (oncotique), ainsi que leur participation au transport de nombreuses substances endogènes et exogènes (acides gras libres, bilirubine, hormones stéroïdes, ions magnésium, calcium, antibiotiques, etc.).

Les globulines sériques sont représentées par quatre fractions (a1, a2, bêta et gamma), chacune d'elles n'est pas homogène et contient plusieurs protéines qui diffèrent dans leurs fonctions.

La composition des a1-globulines comprend normalement deux protéines qui ont la plus grande importance clinique:

• l'α1-antitrypsine, qui est un inhibiteur d'un certain nombre de protéases (trypsine, chymotrypsine, kallicréine, plasmine);
• a1-glycoprotéine impliquée dans le transport de la progestérone et de la testostérone, se liant à de petites quantités de ces hormones.
• Les a2-globulines sont représentées par les protéines suivantes:
• L'a2-macroglobuline est un inhibiteur d'un certain nombre d'enzymes protéolytiques (trypsine, chymotrypsine, thrombine, plasmine, kallicréine), synthétisées en dehors du foie;
• l'haptoglobine est une protéine qui lie et transporte l'hémoglobine A libre dans les cellules du système réticuloendothélial;
• céruloplasmine - possède une activité oxydase et oxyde le fer divalent en fer trivalent, ce qui assure son transport par la transferrine;
• les apoprotéines A, B et C, qui font partie des lipoprotéines.

La fraction globuline contient également plusieurs protéines:

• la transferrine est une protéine impliquée dans le transport du fer trivalent;
• l'hémopexine est un transporteur d'hème libre et de porphyrine, se lie aux chromoprotéines contenant de l'hème (hémoglobine, myoglobine, catalase) et les délivre aux cellules du RES hépatique;
• lipoprotéines;
• partie des immunoglobulines;
• certains composants protéiques du complément.

Les gammaglobulines sont des immunoglobulines qui fonctionnent comme des anticorps produits dans l'organisme en réponse à l'introduction de diverses substances à activité antigénique; les méthodes modernes permettent de distinguer plusieurs classes d'immunoglobulines (IgG, IgA, IgM, IgD et IgE).

Le fibrinogène est un composant essentiel du système de coagulation sanguine (facteur I). Il constitue la base d'un caillot sanguin, un réseau tridimensionnel dans lequel les cellules sanguines sont piégées.

La teneur en protéines sériques totales chez une personne en bonne santé varie entre 65 et 85 g/l, et celle en albumine entre 35 et 50 g/l. Il convient de souligner que, dans les différents laboratoires cliniques utilisant des analyseurs automatiques et des méthodes de détermination des fractions protéiques différents, les normes peuvent différer légèrement de celles indiquées dans le tableau.

Valeurs normales des fractions protéiques du sérum sanguin (en %)

Fractions protéiques	Électrophorèse sur films d'acétate de cellulose		Électrophorèse sur papier
	Coloration
	Crimson C	Bleu de bromophénol
Albumen	52 (46,9-61,4)	58 (53,9-62,1)	50-70
A1-globulines	3,3 (2,2-4,2)	3,9 (2,7-5,1)	3-6
A2-globulines	9,4 (7,9-10,9)	8,8 (7,4-10,2)	9-15
Bêtaglobulines	14,3 (10,2-18,3)	13,0 (11,7-15,3)	8-18
Y-globulines	21,4 (17,6-25,4)	18,5 (15,6-21,4)	15-25

Le rapport albumine-globuline (A/G) est normalement de 1,2 à 1,8.

Des modifications du contenu des fractions de globuline, qui sont très caractéristiques de toute inflammation aiguë ou chronique, sont généralement également observées chez les patients atteints de pneumonie,

Le plus souvent, on observe une augmentation de la teneur en fractions d'α1 et d'α2 globulines. Cela est dû au fait que les α-globulines comprennent des protéines dites de phase aiguë (α1 antitrypsine, α1 glycoprotéine, α2 macroglobuline, haptoglobuline, céruloplasmine, séromuqueuse, protéine C-réactive), dont les concentrations augmentent naturellement lors de tout processus inflammatoire. De plus, une augmentation de la teneur en α-globulines est observée en cas de lésions et de dégradations tissulaires importantes (dystrophie, nécroses), accompagnées de destruction cellulaire et de libération de protéases tissulaires, de kallicréine, de thrombine, de plasmine, etc., ce qui entraîne naturellement une augmentation de la teneur de leurs inhibiteurs naturels (α1 antitrypsine, α1 glycoprotéine, α2 macroglobuline, etc.). Les lésions tissulaires entraînent également la libération de protéine C-réactive pathologique, qui est un produit de la dégradation cellulaire et fait partie de la fraction a1 des globulines.

Une augmentation de la fraction bêta-globuline est généralement observée dans les maladies aiguës et chroniques accompagnées d'une augmentation de la teneur en immunoglobulines dans le sang (généralement simultanément à une augmentation de la teneur en γ-globulines), y compris les infections, les processus inflammatoires chroniques dans les bronches, la cirrhose du foie, les maladies du tissu conjonctif, les néoplasmes malins, les maladies auto-immunes et allergiques.

Une augmentation de la fraction y-globuline est observée dans les maladies accompagnées d'une intensification des processus immunitaires, car la fraction y-globuline est principalement constituée d'immunoglobulines: dans les infections chroniques, les maladies hépatiques chroniques (hépatite chronique et cirrhose du foie), les maladies auto-immunes (y compris les maladies du tissu conjonctif – PR, LED, etc.), les maladies allergiques chroniques (asthme bronchique, urticaire récurrente, maladie médicamenteuse, dermatite atopique et eczéma, etc.). Une augmentation de la fraction y-globuline est également possible dans les pneumonies, en particulier celles prolongées.

Protéines de phase aiguë

Outre les modifications décrites dans les fractions protéiques, les patients atteints de pneumonie se caractérisent par une augmentation de la teneur en protéines dites de phase aiguë de l'inflammation: fibrinogène, céruloplasmine, haptoglobuline, a2-macroglobuline, protéine C-réactive, etc., qui appartiennent également à des marqueurs non spécifiques du processus inflammatoire.

Glycoprotéines

Parmi les composés glucidiques importants pour le diagnostic figurent les glycoprotéines, des protéines contenant des chaînes glucidiques relativement courtes, composées de 10 à 20 monosaccharides. Leur concentration sanguine augmente également de manière significative lors de processus inflammatoires et de lésions tissulaires (nécrose).

Les composants glucidiques des glycoprotéines, dont la détermination quantitative constitue la base de la plupart des tests diagnostiques, comprennent:

1. hexoses (galactose, mannose, moins souvent glucose);
2. pentoses (xylose et arabinose);
3. désoxysucres (fucose et rhamnose);
4. sucres aminés (acétyl glucosamine, acétyl galactosamine);
5. les acides sialiques sont des dérivés de l'acide neuraminique (acides acétylneuraminique et glycolylneuraminique).

Dans la pratique clinique, les méthodes les plus utilisées sont celles permettant de déterminer les acides sialiques et la quantité totale d'hexoses liés aux protéines.

La détermination des hexoses associés aux séromucoides est également d'une grande importance diagnostique. Les séromucoides constituent un groupe particulier de protéines glucidiques qui se distinguent des glycoprotéines ordinaires par leur bonne dissolution dans l'acide perchlorique. Cette dernière propriété des séromucoides permet de les distinguer des autres glycoprotéines contenant des hexoses.

Normalement, la teneur totale en hexoses associés aux protéines dans le plasma ou le sérum est de 5,8 à 6,6 mmol/l. Parmi ceux-ci, les séromucoides représentent 1,2 à 1,6 mmol/l. La concentration d'acides sialiques dans le sang d'une personne en bonne santé ne dépasse pas 2,0 à 2,33 mmol/l. La teneur totale en hexoses associés aux protéines, en séromucoides et en acides sialiques augmente significativement en cas de processus inflammatoires ou de lésions tissulaires (pneumonie, infarctus du myocarde, tumeurs, etc.).

Lactate déshydrogénase (LDH)

La lactate déshydrogénase (LDH) (EC 1.1.1.27) est l'une des enzymes cellulaires les plus importantes impliquées dans le processus de glycolyse et catalyse la réaction réversible de réduction de l'acide pyruvique (pyruvate) en acide lactique (lactate).

Comme on le sait, le pyruvate est le produit final de la glycolyse. En conditions aérobies, le pyruvate subit une décarboxylation oxydative, se transforme en acétyl-CoA, puis est oxydé dans le cycle de l'acide tricarboxylique (cycle de Krebs), libérant ainsi une quantité importante d'énergie. En conditions anaérobies, le pyruvate est réduit en lactate (acide lactique). Cette dernière réaction est catalysée par la lactate déshydrogénase. La réaction est réversible: en présence d'O₂, le lactate est à nouveau oxydé en pyruvate.

L'électrophorèse ou la chromatographie permettent de détecter cinq isoenzymes de la LDH, dont les propriétés physicochimiques diffèrent. Les deux isoenzymes les plus importantes sont la LDH1 et la LDH5. La plupart des organes contiennent un ensemble complet d'isoenzymes de la LDH, notamment les fractions LDH2, 3 et 4.

Normalement, l'activité de la LDH dans le sérum sanguin ne dépasse pas 0,8 à 4,0 mmol/h. Toute lésion des cellules tissulaires contenant une grande quantité de LDH, y compris les lésions observées lors d'une pneumonie, entraîne une augmentation de l'activité de la LDH et de ses isoenzymes dans le sérum sanguin.

Les critères biochimiques non spécifiques du processus inflammatoire chez les patients atteints de pneumonie sont:

• une augmentation de la teneur en alpha et bêta globulines dans le sérum sanguin, et avec une activation plus importante du système immunitaire et/ou une chronicité du processus - une augmentation de la teneur en gamma globulines;
• augmentation des taux de protéines de phase aiguë dans le sang: fibrinogène, céruloplasmine, haptoglobuline, protéine C-réactive, etc.
• une augmentation de la teneur en hexoses associés aux protéines totales, en acides séromuqueux et sialiques;
• augmentation de l'activité de la lactate déshydrogénase (LDH) et de ses isoenzymes - LDH3.

Test de sensibilité aux antibiotiques

La détermination de la sensibilité aux antibiotiques repose sur l'évaluation de la croissance de micro-organismes cultivés sur des milieux nutritifs solides ou liquides en présence d'antibiotiques. La méthode la plus simple consiste à ensemencer une suspension de micro-organismes issus de la culture isolée à la surface d'un milieu nutritif solide (gélose) dans des boîtes de Petri. Des disques contenant des antibiotiques à des concentrations standard sont placés à la surface des boîtes et incubés à 37,5 °C pendant 18 heures. Les résultats sont évalués en mesurant le diamètre de la zone d'inhibition de la croissance microbienne à l'aide d'une règle.

Des données plus précises peuvent être obtenues grâce à des méthodes quantitatives, en déterminant la concentration minimale inhibitrice (CMI) des antibiotiques. Pour ce faire, une série de dilutions d'antibiotiques au 2e degré dans un milieu nutritif liquide (bouillon) est préparée et 0,2 ml d'une suspension de culture des micro-organismes étudiés à une concentration de 10⁻⁻ ^- 10⁻⁻ ^mt /ml est ajouté. Tous les échantillons, y compris le témoin, exempt d'antibiotiques, sont incubés à 37,5 °C pendant 24 heures. La concentration minimale d'antibiotique dans le dernier tube à essai, où une inhibition complète de la croissance de la culture a été observée, correspond à la CMI du médicament et reflète le degré de sensibilité des micro-organismes à l'antibiotique.

Selon le degré de sensibilité aux antibiotiques, les micro-organismes sont divisés en trois groupes:

1. Sensibles - micro-organismes dont la croissance est supprimée à la CMI correspondant à la concentration du médicament dans le sérum sanguin lors de l'utilisation des doses thérapeutiques habituelles du médicament.
2. Modérément résistantes – les souches de micro-organismes dont la CMI est atteinte lors de la prescription de doses thérapeutiques maximales d’antibiotiques.
3. Microorganismes résistants dont la croissance n’est pas inhibée par les doses maximales admissibles de médicaments.

Une telle détermination du degré de sensibilité aux antibiotiques est possible grâce à des méthodes quantitatives de dilution en milieu nutritif liquide. Néanmoins, il existe une certaine corrélation entre les valeurs de CMI et la taille des zones d'inhibition de la croissance microbienne lors de l'utilisation de disques de papier contenant des antibiotiques, ce qui justifie l'utilisation de cette méthode simple et pratique pour une description quantitative approximative du degré de sensibilité.

Il convient toutefois de rappeler que les résultats des tests de sensibilité aux antibiotiques in vitro ne correspondent pas toujours à la situation clinique réelle, notamment en cas d'infections mixtes, de diminution de la réactivité immunologique de l'organisme, de difficultés qui surviennent lors de la tentative d'isolement d'une culture du pathogène principal, etc.

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Formulation du diagnostic

Lors de la formulation d'un diagnostic de pneumonie, il est nécessaire de réfléchir:

• variante étiologique;
• localisation et prévalence du processus inflammatoire (segment, lobe, lésion unilatérale ou bilatérale);
• gravité de la pneumonie;
• présence de complications;
• phase de la maladie (pic, résolution, guérison, évolution prolongée);
• maladies concomitantes.

Exemples de formulation de diagnostic

1. Pneumonie lobaire à pneumocoque du lobe inférieur du poumon droit, évolution sévère, phase aiguë. Insuffisance respiratoire aiguë sous-compensée.
2. Pneumonie streptococcique des segments 6, 8 et 10 du poumon droit, gravité modérée, phase aiguë. Stade initial d'insuffisance respiratoire aiguë. Pleurésie exsudative.

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