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Santé

Diagnostic de la pneumonie

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Dernière revue: 23.04.2024
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Le diagnostic de la pneumonie repose sur l'identification des cinq signes cliniques et de laboratoire et instrumentaux les plus simples et les plus informatifs, appelés «gold standard» du diagnostic:

  1. Un début aigu de la maladie, accompagné d'une augmentation de la température corporelle au-dessus de 38 ° C.
  2. Apparition soudaine ou augmentation marquée de la toux avec séparation des expectorations principalement de nature purulente et / ou hémorragique.
  3. L'apparition de manque précédemment émoussement local (shortening) et phénomènes sonores à percussion décrits ci-dessus caractéristique auscultatoire partagée (lobaire) ou la pneumonie focale (dépression respiratoire, respiration bronchique, crépitation, râles humides finement sonores, frottement pleural).
  4. Leucocytose ou (moins souvent) leucopénie en combinaison avec le déplacement des neutrophiles.
  5. Signes radiographiques de pneumonie - infiltrats inflammatoires focaux dans les poumons, qui n'avaient pas été détectés auparavant.

Diagnostic différentiel de la pneumonie

Néanmoins, les approches modernes de traitement étiologique des patients atteints de pneumonie nécessitent un certain nombre de tests supplémentaires en laboratoire et instrumentaux pour identifier l'agent causal, diagnostiquer différemment les maladies pulmonaires, évaluer l'état fonctionnel du système respiratoire et diagnostiquer rapidement les complications de la maladie. A cette fin, en plus de la radiographie thoracique, de l'analyse sanguine générale et biochimique, les études supplémentaires suivantes sont envisagées:

  • examen des expectorations (microscopie de la préparation colorée et semis pour identifier le pathogène);
  • évaluation de la fonction de la respiration externe;
  • L'étude des gaz du sang et de la saturation en oxygène du sang artériel
  • pneumonie d'évolution grave à traiter dans l'unité de soins intensifs;
  • des tests sanguins répétés «pour la stérilité» (avec suspicion de bactériémie et de septicémie);
  • Tomographie par rayons X (avec une information insuffisante de l'étude traditionnelle des rayons X);
  • Ponction pleurale (en présence d'un épanchement) et quelques autres.

Le choix de chacune de ces méthodes est individuel et doit être basé sur une analyse du tableau clinique de la maladie et de l'efficacité du diagnostic, du diagnostic différentiel et du traitement.

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Diagnostic radiographique de la pneumonie

Les méthodes d'investigation aux rayons X sont cruciales dans le diagnostic de la pneumonie. Actuellement, la clinique est largement utilisé des méthodes telles que les rayons X et la radiographie thoracique, la tomographie, la tomodensitométrie. Un médecin praticien devrait bien représenter les possibilités de ces méthodes, afin de sélectionner les plus informatifs dans chaque cas spécifique de la maladie et, si possible, de réduire la charge de radiation sur le patient.

Examen aux rayons X

Il convient de garder à l'esprit que l'une des méthodes d'examen radiologique les plus accessibles et les plus courantes - la radiographie thoracique - présente un certain nombre d'inconvénients importants, à savoir:

  1. diffère dans la subjectivité bien connue de l'interprétation de l'image radiographique,
  2. ne permet pas de comparer objectivement les données radiographiques obtenues lors d'études répétées et
  3. accompagnée d'une lourde charge de radiation sur le patient et le personnel médical.

Par conséquent, la portée de la méthode fluoroscopique dans la pratique clinique semble se limiter à l'étude de la poitrine au cours de leur mouvement (par exemple, l'étude de la mobilité du diaphragme, la nature des mouvements cardiaques au cours de sa réduction, etc.), et la spécification de la topographie des changements pathologiques dans les poumons lors de l'utilisation de différentes positions du patient.

Radiographie

La principale méthode d'examen radiographique du système respiratoire est la radiographie dans deux projections - directe et latérale, ce qui permet d'obtenir des informations objectives et documentées sur l'état des organes de la poitrine. Dans ce cas, il est nécessaire, autant que possible, d'encercler non seulement la nature du processus pathologique, mais aussi de déterminer avec précision sa localisation, correspondant à la projection d'une proportion particulière des segments pulmonaire et pulmonaire.

Le diagnostic radiographique de la pneumonie est basé sur les résultats d'une étude des champs pulmonaires, y compris l'évaluation de:

  • caractéristiques du modèle pulmonaire;
  • état des racines des poumons;
  • présence d'un assombrissement généralisé ou limité des champs pulmonaires (compactage du tissu pulmonaire);
  • la présence d'un blanchiment limité ou diffus du tissu pulmonaire (augmentation de la densité).

L'évaluation de l'état du squelette du thorax et la détermination de la position du diaphragme revêtent également une grande importance. 

Les racines des poumons situées dans la zone médiane des champs pulmonaires entre les extrémités antérieures des côtes II et IV sont formées par les ombres des branches de l'artère pulmonaire et des veines pulmonaires, ainsi que par les grosses bronches. Selon leur position par rapport au plan de l'écran, ils sont représentés sur la radiographie sous la forme de bandes de dérivation ou de formations rondes ou ovales claires. Les ombres des vaisseaux formant la racine du poumon continuent au-delà des champs pulmonaires, formant un motif pulmonaire. Normalement, il est bien marqué dans la zone basale centrale, et à la périphérie il n'est représenté que par quelques très petites branches vasculaires.

Vous trouverez ci-dessous une brève description de la caractéristique radiographique caractéristique de deux variantes cliniques et morphologiques de la pneumonie (croup et foyer), ainsi que certaines caractéristiques des modifications radiographiques de la pneumonie d'étiologie différente.

Tomographie

Tomographie - c'est une méthode supplémentaire de « superposition » des organismes de recherche radiologiques, qui est utilisé chez les patients présentant une pneumonie pour une étude plus détaillée du modèle de poumon, la nature du processus pathologique dans le parenchyme pulmonaire et interstitiel, l'état de l'arbre trachéo, les racines des poumons, du médiastin, etc.

Le principe de la méthode est que, par suite du mouvement synchrone du tube à rayons X et la cassette avec le film dans la direction opposée sur le film obtenu suffisamment image claire que les parties de corps (ses « couches »), qui sont disposés au niveau central ou axe du tube de rotation et de la cassette. Tous les autres détails ("éléphants") qui sont en dehors de ce plan sont pour ainsi dire "tachés", leur image devient floue.

Pour obtenir une image multicouche, on utilise des cassettes spéciales dans lesquelles plusieurs films sont placés à une distance appropriée l'un de l'autre. Plus couramment utilisé est la tomographie dite longitudinale, où les couches séparées sont dans la direction longitudinale. L'angle de rotation du tube (et de la cassette) est habituellement de 30-45 °. Cette méthode est utilisée pour étudier les vaisseaux pulmonaires. Pour évaluer l'aorte, l'artère pulmonaire, le creux inférieur et supérieur, il est préférable d'utiliser une tomographie transversale.

Dans tous les cas, le choix de la profondeur de l'examen tomographique, de la valeur d'exposition, de l'angle d'oscillation et d'autres paramètres techniques de l'étude est effectué seulement après l'analyse de la radiographie pré-faite.

Les maladies respiratoires procédé de tomographie a été utilisé pour préciser la nature et les parties individuelles du processus pathologique dans les poumons et également pour évaluer les changements morphologiques dans la trachée, les bronches, les ganglions lymphatiques, les vaisseaux sanguins, etc. Cette méthode est particulièrement importante dans l'étude des patients suspectés d'avoir une tumeur dans les poumons, les bronches et la plèvre.

Le programme d'examen pour suspicion de pneumonie

Selon le consensus du Congrès russe de pneumologie (1995), la recherche suivante est recommandée pour la pneumonie.

  1. Recherche obligatoire pour tous les patients
    • examen clinique des patients;
    • un test sanguin clinique;
    • Radiographie des poumons dans deux projections;
    • bactérioscopie des expectorations colorées par Gram;
    • culture de l'expectoration avec une évaluation quantitative de la flore et la définition de sa sensibilité aux antibiotiques;
    • analyse générale de l'urine.
  2. Des études menées selon les indications
    • étude de la fonction de la respiration externe en cas de troubles de la ventilation;
    • étude des gaz du sang et de l'équilibre acido-basique chez les patients sévères présentant une insuffisance respiratoire;
    • ponction pleurale suivie d'une étude du liquide pleural chez les patients ayant un liquide dans la cavité pleurale;
    • tomographie des poumons avec destruction présumée du tissu pulmonaire ou du néoplasme pulmonaire;
    • tests sérologiques (détection d'anticorps contre le pathogène) - avec pneumonie atypique;
    • analyse biochimique du sang dans la pneumonie sévère chez les personnes de plus de 60 ans;
    • fibrobronchoscopie - si soupçonné de gonflement, hémoptysie, avec une pneumonie prolongée;
    • l'étude de l'état immunologique - avec une évolution prolongée de la pneumonie et chez les personnes présentant des signes d'immunodéficience;
    • scintigraphie des poumons - avec suspicion de PE.

Signes radiographiques de pneumonie croupeuse

Stade de la marée

Les premiers changements radiographiques qui se produisent dans la première pneumonie lobaire jour (phase chaude) augmente modèle pulmonaire dans le lobe affecté en raison d'une augmentation de la hyperémie vasculaire pulmonaire, l'œdème et l'inflammation du tissu pulmonaire. Ainsi, au stade de la marée, les composantes vasculaires et interstitielles du profil pulmonaire sont intensifiées.

Il y a aussi une légère expansion de la racine du poumon du côté de la lésion, sa structure devient moins distincte. Dans ce cas, la transparence du champ pulmonaire est pratiquement inchangée ou légèrement réduite.

Si le foyer de la pneumonie croupeuse en formation est situé dans le lobe inférieur, on observe une diminution de la mobilité du dôme correspondant du diaphragme.

L'étape de la garde

Le stade de la curation est caractérisé par l'apparition au 2ème-3ème jour de l'apparition de la maladie d'un assombrissement homogène intense, correspondant à la projection du lobe pulmonaire affecté. L'intensité de l'ombre est plus prononcée en périphérie. La taille du lobe affecté est légèrement agrandie ou non modifiée; une diminution du volume de la part est observée relativement rarement. Il y a une expansion de la racine du poumon du côté de la lésion, la racine devient non structurée. La plèvre est compactée. La lumière des grosses bronches avec pneumonie croupeuse reste libre.

Étape de résolution

L'étape de résolution est caractérisée par une diminution progressive de l'intensité de l'ombre et de sa fragmentation. Dans la pneumonie non compliquée, 2,5 à 3 semaines plus tard, il se produit une résolution complète de l'infiltrat. Dans d'autres cas, le renforcement du motif pulmonaire avec des zones de sa déformation est conservé sur le site de la partie affectée, ce qui est l'évidence radiographique de la pneumofibrose. En même temps, il reste un petit sceau de la plèvre.

Signes radiographiques de pneumonie focale

La bronchopneumonie focale est caractérisée par l'infiltration de tissu alvéolaire et interstitiel et l'implication dans le processus inflammatoire de la racine pulmonaire du côté de la lésion. Aux premiers stades de la maladie, il y a une amélioration locale du profil pulmonaire et une légère expansion de la racine pulmonaire. Après un certain temps dans le champ pulmonaire, des foyers relativement petits (de 0,3 à 1,5 cm de diamètre) et divers sous forme d'infiltration (gradation) commencent à apparaître. Ils sont caractérisés par une multiplicité, une taille différente, une faible intensité de l'ombre, des contours flous et, en règle générale, s'accompagnent d'une intensification du schéma pulmonaire. Les racines des poumons deviennent élargies, légèrement structurées, avec des contours indistincts.

Il existe souvent plusieurs ganglions lymphatiques péribronchiques élargis. Il y a aussi une limitation de la mobilité du dôme du diaphragme.

Dans les cas non compliqués, sous l'influence du traitement anti-inflammatoire, on observe habituellement une dynamique positive du profil radiographique et, après 1,5 à 2 semaines, les infiltrats pulmonaires se dissolvent. Parfois, la bronchopneumonie peut être compliquée par une pleurésie réactive ou la destruction du tissu pulmonaire.

Signes radiographiques de pneumonie staphylococcique

L'image radiologique d'une pneumonie staphylococcique est caractérisée par la présence de multiples infiltrats inflammatoires, le plus souvent localisés dans les deux poumons, les infiltrats inflammatoires fusionnant souvent. Il y a une tendance à leur désintégration avec la formation, sur le fond des ombres, d'un blanchiment limité avec un niveau de liquide horizontal. Avec la "forme bulleuse" de la pneumonie, les cavités peuvent disparaître sans laisser de trace à un endroit et apparaître dans d'autres. Souvent, il y a un épanchement dans la cavité pleurale.

Après la résolution de la pneumonie staphylococcique longue du motif pulmonaire accrue, et dans certains cas formant ppevmoskleroza des portions, des cavités de localisation PA sont des kystes, des feuilles de pleuraux d'étanchéité conservés (amarrés).

Signes radiographiques de pneumonie causée par Klebsiella

La particularité de la pneumonie de Friedlander, causée par la klebsiella, est l'étendue de la lésion du tissu pulmonaire, qui se manifeste radiologiquement dès les premiers jours de la maladie. Les infiltrats inflammatoires multiples, grands ou petits, fusionnent rapidement les uns avec les autres, capturant de vastes zones du poumon, correspondant souvent à la projection d'un lobe pulmonaire entier (pneumonie pseudoblastique). Assez rapidement dans l'infiltrat apparaissent de multiples cavités de désintégration, qui ont aussi tendance à se confondre et à former une grande cavité avec un niveau de liquide horizontal. Souvent, la maladie est compliquée par le développement de la pleurésie exsudative.

Le cours de la pneumonie de Friedlander est long (jusqu'à 2-3 mois). Après la récupération, en général, restent les zones de la pynmosclérose prononcée et la membrane pulmonaire. Souvent formé bronchectasies, et la cavité pleurale est partiellement oblitérée.

Signes radiographiques de pneumonie causée par des pathogènes intracellulaires

Avec la pneumonie à légionellose, les modifications radiographiques sont diverses. Le plus souvent, de multiples infiltrats sont détectés dans les deux poumons, qui fusionnent plus tard en un grand noircissement partagé. La désintégration du tissu et la formation d'abcès sont rares. La dégénérescence des infiltrats et la normalisation du profil radiographique dans l'évolution non compliquée de la maladie se produisent dans 8-10 semaines.

Avec la pneumonie mycoplasmique, seul le rehaussement local et la déformation du profil pulmonaire peuvent être détectés sur les radiographies, reflétant l'infiltration du tissu interstitiel. Certains patients de ce foyer ont des ombres focales de faible intensité qui ont tendance à fusionner. La normalisation du profil radiographique se fait par 2-4 pédules.

Dans la pneumonie chlamydiale, le renforcement focal et la déformation du modèle pulmonaire, l'expansion de la racine pulmonaire et la réaction pleurale sous la forme de sa consolidation sont également déterminés initialement. Plus loin, de nombreux foyers inflammatoires, de faible intensité, aux contours indistincts peuvent apparaître. Après leur disparition sur fond de traitement pendant longtemps, l'amélioration du profil pulmonaire persiste, et parfois on observe une atélectasie discoïde. La normalisation du modèle radiographique se produit dans 3-5 semaines.

Tomographie informatisée avec pneumonie

La tomodensitométrie (TDM) est une méthode très informative d'examen radiologique d'un patient, qui devient de plus en plus courante dans la pratique clinique. Le procédé est caractérisé par une grande puissance de résolution, ce qui permet de visualiser des lésions taille de 1-2 mm, la possibilité d'obtenir des informations quantitatives sur la densité des tissus et la facilité de représentation image à rayons X en tant que mince (1 mm) de transversales successives ou longitudinales « tranches » des organes examinés.

La transmission de chaque couche de tissu est effectuée en mode pulsé au moyen d'un tube à rayons X avec un collimateur à fentes qui tourne autour de l'axe longitudinal du corps du patient. Le nombre de ces rayons X à différents angles est de 360 ou 720. Chaque fois que les rayons X traversent une couche de tissu, le rayonnement s'atténue, en fonction de la densité des structures individuelles de la couche étudiée. Le degré d'atténuation du rayonnement X est mesuré par un grand nombre de détecteurs spéciaux hautement sensibles, après quoi toutes les informations obtenues sont traitées par un ordinateur à haute vitesse. En conséquence, une image coupée de l'organe est obtenue dans laquelle la luminosité de chaque point de coordonnée correspond à la densité du tissu. L'analyse d'image est effectuée à la fois en mode automatique en utilisant des ordinateurs et des programmes spéciaux, et visuellement.

Selon les tâches spécifiques de l'étude et la nature du processus pathologique dans les poumons, l'opérateur peut choisir l'épaisseur des coupes axiales et la direction de la tomographie, ainsi que l'un des trois modes d'investigation.

  1. CT continu, quand toutes les images de toutes les sections de l'organe sont successivement obtenues. Cette méthode de tomographie permet d'obtenir un maximum d'informations sur les changements morphologiques, mais elle diffère dans la grande charge de rayonnement et dans le coût de l'étude.
  2. Un tomodensitomètre discret avec un intervalle relativement grand entre les tranches, ce qui réduit considérablement la charge de rayonnement, entraînant la perte de certaines informations.
  3. La tomodensitométrie visée consiste en un examen minutieux couche par couche d'une ou de plusieurs zones de l'organe intéressant le médecin, habituellement dans le domaine de la pathologie précédemment identifiée.

Numérisation continue CT vous permet d'obtenir un maximum d'informations sur les changements pathologiques dans le corps et est principalement montré pour le volume dans les poumons, où s est exclue la présence de cancers du poumon ou métastatique de lésions organiques. Dans ces cas, CT permet d'étudier en détail la structure et la taille de la tumeur et de vérifier l'existence de lésions métastatiques plèvre, les ganglions lymphatiques médiastinaux, racines pulmonaires et rétropéritonéale (à la température ambiante cavité abdominale et dans l'espace rétropéritonéal).

La TDM discrète est plus indiquée pour les processus pathologiques diffus dans les poumons (pyevmoconiose, alvéolite, bronchite chronique, etc.), lorsque le traitement chirurgical est supposé.

La TDM de visée est utilisée principalement chez les patients ayant un diagnostic établi et la nature établie du processus pathologique, par exemple, pour clarifier le contour de la formation de volume, la présence de nécrose, l'état du tissu pulmonaire environnant, etc.

La tomographie par ordinateur présente des avantages significatifs par rapport à l'examen radiologique conventionnel, car elle permet de détecter des détails plus subtils du processus pathologique. Par conséquent, les indications pour l'utilisation de CT dans la pratique clinique sont en principe assez larges. Le seul facteur significatif limitant l'application de la méthode est son coût élevé et sa faible disponibilité pour certains établissements médicaux. Avec cela à l'esprit, nous pouvons être d'accord avec l'avis de certains chercheurs, que « l'indication la plus courante pour CT des poumons se produit dans les cas où le contenu de l'information d'une inspection par rayons X classique ne suffit pas pour le diagnostic et la mise en scène tomodensitométriques langoureuses peut affecter la stratégie de traitement pas. »

Chez les patients atteints de pneumonie, le besoin de CT est d'environ 10%. Avec CT, les changements d'infiltration dans les poumons sont détectés à des stades plus précoces de la maladie.

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Test sanguin clinique général de pneumonie

L'analyse clinique générale du sang est incluse dans le plan d'examen obligatoire de tous les patients hospitalisés et ambulatoires atteints de pneumonie. La plus grande valeur diagnostique est de compter le nombre de leucocytes, en déterminant la formule leucocytaire et ESR.

Nombre de leucocytes

Normalement, le nombre total de leucocytes est de (4,0-8,8) x 10 9 / l.

Leucocytose est typique pour la majorité des patients atteints d'une pneumonie bactérienne Il montre l'accélération de la maturation des globules blancs dans les organes hématopoïétiques sous l'influence de nombreux stimulants naturels leykopoeza: facteurs physiques et chimiques d'une inflammation, y compris des médiateurs inflammatoires, les produits de hypoxémie de désintégration des tissus formés complexes immuns, certaines substances toxiques, ont augmenté fonctions du système hypophyso-surrénalien, qui contrôle la maturation des leucocytes, et d'autres. La plupart de ces facteurs sont des signaux naturels à l'activation des fonctions protectrices des leucocytes.

La leucocytose chez les patients atteints de pneumonie reflète dans la plupart des cas une réactivité satisfaisante du système d'hématopoïèse de la moelle osseuse en réponse à l'action des stimulants externes et internes de la leucopoïèse. Dans le même temps, la leucocytose est un marqueur assez sensible de la gravité du processus inflammatoire dans les poumons

Dans le même temps, il convient de rappeler que dans la pneumonie causée par la chlamydia, dans la plupart des cas, il y a une leucopénie modérée (une diminution du nombre de globules blancs est inférieure à 4,0 x 10% / l). Avec la pneumonie mycoplasmique, le nombre total de leucocytes reste habituellement normal (environ 8,0 x 10 9 / L), bien que dans 10-15% des cas, la leucocytose ou la leucopénie soit déterminée. Enfin, les infections virales s'accompagnent généralement d'une augmentation de la VS et d'un nombre normal ou réduit de leucocytes (leucopénie).

Dans tous les autres cas de pneumonie bactérienne causée par le pneumocoque, streptocoque, staphylocoque, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, et d'autres., L'apparition de leucopénie indique généralement une leykopoeza d'inhibition significative dans les organes hématopoïétiques et est signe pronostique très défavorable. Le plus souvent, il se produit chez les patients âgés, souffrant de malnutrition et débilités, qui est associée à une diminution de l'immunité et la résistance globale de l'organisme. En outre, il convient de rappeler que leucopénie peut être associé à l'utilisation de certains médicaments (antibiotiques, cytostatiques, médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, et autres.) Et les processus auto-immune, ce qui complique notamment pour la pneumonie.

La leucocytose est typique de la plupart des patients atteints de pneumonie bactérienne. L'exception est la pneumonie causée par la chlamydia et les mycoplasmes, ainsi que la plupart des infections virales dans lesquelles une leucopénie modérée ou un nombre normal de globules blancs peuvent être observés.

L'apparition de la leucopénie chez les patients atteints de pneumonie bactérienne peut indiquer une inhibition significative de la leucopoïèse et est un signe pronostique très défavorable, indiquant une diminution de l'immunité et de la résistance globale de l'organisme. En outre, la leucopénie peut se développer à l'arrière-plan du traitement par antibiotiques, cytostatiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Formule leucocytaire

La formule leucocytaire est le pourcentage de différents types de leucocytes dans le sang périphérique. Le comptage de la formule leucocytaire est effectué par microscopie à immersion de frottis colorés colorés par Romanovsky-Giemsa ou par d'autres méthodes.

La différenciation de différents types de leucocytes et le comptage de la formule leucocytaire nécessite une bonne connaissance des caractéristiques morphologiques des différents leucocytes et du schéma général de l'hématopoïèse. L'hématopoïèse myéloïde est représentée par des cellules de germes granulocytaires, mégacaryocytaires, monocytaires et érythrocytaires de l'hématopoïèse.

Les granulocytes sont des cellules sanguines dont la caractéristique morphologique la plus caractéristique est la granularité clairement exprimée du cytoplasme (neutrophile, éosinophile ou basophile). Ces cellules ont un précurseur commun et une seule évolution jusqu'au stade promyélocytaire, alors il y a une différenciation progressive des granulocytes neutrophiles, éosinophiles et basophiles, sont significativement différentes les unes des autres dans la structure et la fonction.

Les neutrophiles ont une granulosité abondante, fine et ressemblant à de la poussière, de couleur rose-violet. Eosinophiles matures diffèrent grandes, occupant l'ensemble du cytoplasme, la granularité, qui a une couleur écarlate ("ketovaya caviar"). La granularité des basophiles est grande, hétérogène, violet foncé ou noire.

Les jeunes, les cellules granulocytes immatures (myéloblastes, progranulocyte, neutrophiles, éosinophiles et basophiles et myélocytes megamielotsity) de plus grandes dimensions, ont une grande forme ronde ou légèrement concave avec un coeur mou et un motif fin et une couleur vive. Leurs noyaux contiennent souvent des nucléoles (nucléoles).

Les granulocytes matures (tige et noyaux segmentés) ont une taille plus petite, leurs noyaux de couleur plus foncée ont l'apparence de tiges courbées ou de segments individuels reliés par un "fil" de matière nucléaire. Les noyaux ne contiennent pas de nucléole.

Les cellules des germes de monocytes sont caractérisées par une couleur bleu pâle ou grisâtre du cytoplasme, dépourvue de la granularité prononcée caractéristique des granulocytes. Dans le cytoplasme, seuls de petits granules azurophiles isolés peuvent être détectés, ainsi que des vacuoles. Dans les cellules immatures de la série monocytaire (monoblaste, promonocyte), le noyau est important, occupant une grande partie de la cellule. Le noyau d'un monocyte mature est plus petit et a l'apparence d'un papillon ou d'un champignon, bien qu'il puisse souvent prendre des formes assez bizarres.

Pour les cellules souches hématopoïétiques lymphoïdes (lymphoblastes prolymphocytes et lymphocytes) caractérisés par un très grand, rond, parfois bobovidioe structure dense noyau, occupant presque toute la cellule. Le cytoplasme bleu ou bleu est situé dans une bande étroite autour du noyau. Il est dépourvu de granularité spécifique, et par conséquent les lymphocytes ainsi que les monocytes sont appelés agranulocytes. Normalement, comme on le sait, dans le sang périphérique, seules les cellules matures des leucocytes sont détectées:

  • neutrophiles segmentés, éosinophiles et basophiles;
  • les neutrophiles de type stab (parfois - éosinophiles);
  • monocytes;
  • lymphocytes.

Les formes dégénératives des leucocytes

En plus des cellules décrites ci-dessus, avec la pneumonie, les infections et les maladies purulentes-inflammatoires, il existe des formes dites pré-génératrices de leucocytes. Les plus communs sont leurs formes suivantes

  1. Neutrophiles avec granularité toxique et vacuolisation du cytoplasme. La granularité toxique des neutrophiles provient de la coagulation de la protéine cytoplasmique sous l'influence d'un agent infectieux ou toxique. Dans ces cas, en plus de la caractéristique de neutrophiles petit grain délicat dans le cytoplasme semblent basophiles plus grandes grossiers de couleur granulés et vacuoles. Granulation toxique et vacuolisation du cytoplasme des neutrophiles et des monocytes est pas rare pour une pneumonie grave, comme la pneumonie lobaire pneumococcique grave et d'autres maladies inflammatoires chroniques accompagnés d'intoxication grave.
  2. neutrophiles Gipersegmentirovannye, lequel noyau se compose de 6 ou plus segments rencontrés dans l'anémie B12-folievodefitsitnoy, la leucémie, et dans certaines infections et les maladies inflammatoires chroniques, en raison de la soi-disant décalage nucléaire des neutrophiles vers la droite.
  3. Changements dégénératifs des lymphocytes sous la forme d'un noyau picnotiquement altéré, ayant parfois une structure bilobée, et un faible développement ou absence de cytoplasme
  4. Atypies des cellules mononucléaires - sont des cellules qui combinent certaines des caractéristiques morphologiques des lymphocytes et monocytes: ils sont plus grands que les lymphocytes normaux, mais ne parviennent pas à la taille des monocytes, tout en contenant le noyau de la morphologie monocytaire Selon limfomonotsity rappeler cellules blastiques et sont souvent trouvés dans la mononucléose infectieuse.

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Interprétation des résultats

Formule leucocytaire chez les personnes en bonne santé

 

Granulocytes

agranulocytes

Neutrophiles

Eozino-philes

Bazo-philes

Lymphocytes

Mono-tsits

Rod-nucléaire

Segmento-nucléaire

% du nombre total de leucocytes

1-6%

47-72%

0,5-5%

0-1%

19-37%

3-11%

Quantité absolue (nx 10 9 / l)

0,04-0,3

2,0-5,5

0,02-0,3

0-0,65

1.2-3.0

0,09-0,6

À diverses conditions pathologiques, y compris à la pneumonie, peuvent se produire:

  • changement dans la formule des leucocytes (augmentation ou diminution de tout type de globules blancs);
  • l'apparition de divers changements dégénératifs dans le noyau et le cytoplasme des cellules leucocytaires matures (neutrophiles, lymphocytes et monocytes);
  • apparition dans le sang périphérique de jeunes leucocytes immatures.

Pour interpréter correctement les changements dans la formule leucocytaire, il est nécessaire d'évaluer non seulement les rapports de pourcentage de différents types de leucocytes, mais aussi leur contenu absolu dans 1 litre de sang. Cela est dû au fait que la variation du pourcentage de différents types de globules blancs ne correspond pas toujours à leur véritable augmentation ou diminution. Par exemple, avec une leucopénie due à une diminution du nombre de neutrophiles, une augmentation relative du pourcentage de lymphocytes et de monocytes peut être trouvée dans le sang, alors que leur nombre absolu sera en fait normal.

Si avec le pourcentage de l'augmentation ou la réduction des différents types de leucocytes, on observe une variation correspondante de leur contenu absolu dans 1 litre de sang, on dit de leur changement absolu. L'augmentation ou la diminution du pourcentage de cellules ayant leur teneur absolue normale dans le sang correspond au concept de changement relatif.

Envisager la signification diagnostique de certains changements dans la formule leucocytaire, le plus commun dans la pratique clinique, y compris chez les patients atteints de pneumonie.

La neutrophilie - une augmentation du nombre de neutrophiles supérieure à 6,0 x 10 9 / l - est le reflet d'une défense unique de l'organisme en réponse à l'action de nombreux facteurs exogènes et endogènes. Les causes les plus fréquentes (mais pas les seules) de neutrophilie, le plus souvent associées à la leucocytose, sont:

  1. Infections aiguës (bactériennes, parasitaires, fongiques, rickettsies, etc.).
  2. Procédés inflammatoires et purulents aigus (pneumonie, septicémie, abcès, pleurésie exsudative, empyème de la plèvre et bien d'autres).
  3. Maladies accompagnées de nécrose, de pourriture et de lésions tissulaires.
  4. Intoxication

Lors de l'évaluation de la signification diagnostique et pronostique d'un déplacement de neutrophiles, il est important de déterminer le pourcentage de formes de neutrophiles immatures et matures. Pour ce faire, calculer l'indice de déplacement des neutrophiles nucléaires - le rapport de la teneur en myélocytes, métamyélocytes et neutrophiles stab en noyaux segmentés.

Indice de cisaillement nucléaire = myélocytes + métamyélocytes + stab-stem / segment-nuclear

Normalement, l'indice de cisaillement nucléaire est de 0,05-0,1.

  • passage du sang vers la gauche - ce qui est une augmentation dans le sang périphérique des neutrophiles de la bande et (moins fréquemment) l'apparition d'un petit nombre de granulocytes immatures (métamyélocytes, myélocytes et myéloblastes même unique), ce qui indique une stimulation significative de la moelle osseuse et de l'accélération leykopoeza. L'indice de déplacement des neutrophiles nucléaires dépasse 0,1.
  • Le déplacement de la formule sanguine vers la droite est une augmentation du nombre de neutrophiles de segments matures dans le sang périphérique, l'apparition de neutrophiles hypersegmentés et la diminution ou la disparition des neutrophiles de type stab. L'indice de cisaillement nucléaire est inférieur à 0,05.

La plupart des patients atteints de pneumonie, les infections aiguës, purulentes-inflammatoires et autres maladies impliquant neutrophilie, un changement de sang vers la gauche est limitée à une augmentation du nombre de neutrophiles bande (décalage nucléaire hyporégénérative), qui, avec une hyperleucocytose modérée indique généralement une infection qui coule relativement facilement ou un processus purulent-inflammatoire limité et une bonne résistance de l'organisme.

Dans une maladie grave et de la résistance stockée de l'organisme est observé décalage hémogramme à métamyélocytes, myélocytes et (rarement) à myéloblastes (à décalage nucléaire giperregenerativny vers la gauche), en combinaison avec une forte leucocytose et neutrophilie de type réaction leucémoïde myéloïde notée, rappelle depuis l'image de sang à mieloleykoze . Ces changements sont généralement accompagnés d'hypo- et aneozinofiliya relatif lymphopénie et monocytopénie.

Neutrophilie avec décalage nucléaire dégénérative vers la gauche, ce qui se traduit par une augmentation des formes immatures de neutrophiles et l'apparition dans le sang périphérique des modifications dégénératives neutrophiles segmentés (granularité toxiques, des noyaux de pycnose, cytoplasme vacuolisation) est également observée dans une pneumonie grave. Les maladies purulentes-inflammatoires et les intoxications endogènes et indique l'oppression de l'activité fonctionnelle de la moelle osseuse.

La neutrophilie avec un déplacement prononcé de la formule sanguine vers la gauche en combinaison avec une petite leucocytose ou une leucopénie indique généralement une évolution sévère du processus pathologique et une faible résistance de l'organisme. Souvent, une telle image du sang est observée chez les patients âgés et séniles et chez les patients affaiblis et épuisés.

Neutrophilie droit de changement nucléaire (augmentation des polynucléaires neutrophiles et de hyperpigmentées, la réduction ou la disparition des neutrophiles par arme blanche) indique généralement une bonne réponse de protection adéquate de la moelle osseuse hématopoïétique à une infection ou une inflammation et une évolution favorable de la maladie.

De graves pneumonies, beaucoup aussi des maladies infectieuses, inflammatoires chroniques, dégénératives et autres maladies généralisées avec une résistance corporelle stockée est souvent accompagnée d'une neutrophilie prononcée, giperregenerativnym leucocytose et de déplacement vers la gauche hémogramme.

L'apparition dans le sang périphérique des formes dégénératives de neutrophiles (de granulation toxique, pycnose de noyaux et d'autres changements), ainsi qu'une neutrophilie prononcée et décalage nucléaire à la gauche, en combinaison avec une légère leucocytose ou leucopénie dans la plupart des cas indique l'inhibition de l'activité fonctionnelle de la moelle osseuse, diminution de la résistance de l'organisme et sont très signes défavorables.

Neutropénie - réduction du nombre de neutrophiles inférieur à 1,5 x 10 9 / L - indique l'organique fonctionnel ou l' inhibition de l' hématopoïèse de moelle osseuse ou la destruction intensive des neutrophiles sous l'influence des anticorps dirigés contre les complexes immuns leucocytes circulants ou des facteurs toxiques (maladies auto - immunes, les tumeurs, les leucémies forment aleukemic, effet de certains médicaments, hypersplenism et al.). Il faut aussi garder à l' esprit la possibilité de redistribution temporaire des neutrophiles dans le lit vasculaire, qui peut se produire, par exemple, en cas de choc. Neutropénie est généralement associée à une diminution du nombre total de globules blancs - leucopénie.

Les causes les plus fréquentes de neutropénie sont:

  1. Infections: virale (grippe, rougeole, rubéole, varicelle, hépatite infectieuse, le sida), certaines bactéries (typhoïde, paratyphoïde, brucellose), rickettsioses (typhus), protozoaires (paludisme, toxoplasmose).
  2. Autres infections aiguës et chroniques et maladies inflammatoires qui se présentent sous forme grave et / ou qui acquièrent le caractère d'infections généralisées
  3. L'effet de certains médicaments (cytostatiques, sulfamides, analgésiques, anticonvulsivants, antithyroïdiens, etc.).

Neutropénie, en particulier combinée à décalage neutrophiles vers la gauche, et se développant sur l'arrière-plan des processus inflammatoires chroniques, pour lesquels la neutrophilie typique, ce qui indique une diminution significative de la résistance du corps et de mauvais pronostic de la maladie. Une telle réaction de l'hématopoïèse de la moelle osseuse chez les patients atteints de pneumonie est la plus fréquente chez les patients affaiblis et affaiblis et chez les personnes âgées et séniles.

Éosinophilie - augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang périphérique de plus de 0,4 x 10 e / n - est souvent une conséquence de processus pathologiques qui sont basées sur la formation de complexes antigène-anticorps ou de maladies impliquant des processus auto - immunes ou la prolifération de la moelle osseuse hématopoïétique éosinophile tige:

  1. Les maladies allergiques (asthme bronchique, urticaire, rhume des foins, œdème de Quincke, maladie sérique, maladie médicamenteuse).
  2. Infestations parasitaires (trichinose, échinococcose, opisthorchiase, ascaridiase, diphyllobothriase, giardiase, paludisme, etc.).
  3. Maladies du tissu conjonctif (périartérite nodulaire, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, lupus érythémateux disséminé).
  4. Colite ulcéreuse non spécifique.
  5. Maladies de la peau (dermatite, eczéma, pemphigus, skinwort, etc.).
  6. Maladies du sang (lymphogranulomatose, érythrémie, leucémie myéloïde chronique).
  7. Infiltrat pulmonaire éosinophile.
  8. Endocardite pariétale fibroplastique de Leffler.

Éosinophilie modérée se développe souvent au cours de la reconvalescence des patients atteints de pneumonie et d'autres maladies infectieuses et inflammatoires aiguës ("aube écarlate de la récupération"). Dans ces cas, l'éosinophilie est généralement associée à une diminution de la neutrophilie et de la leucocytose observées précédemment.

Éosinopénie - diminution ou la disparition des éosinophiles du sang périphérique - souvent détectés dans les maladies inflammatoires infectieuses et chroniques et, en même temps que la leucocytose, la neutrophilie et le décalage nucléaire du sang vers la gauche, est un signe de laboratoire importants de l'inflammation active et réaction normale (adéquate) de la moelle osseuse inflammation des pas de hématopoïèse .

Eosinopenia, détectable chez les patients atteints de pneumonie et les maladies pyo-inflammatoire, en combinaison avec neutropénie, leucopénie, et un changement dans le sang gauche reflète généralement une diminution de la résistance du corps est extrêmement pauvre signe pronostique.

La basophilie - une augmentation du nombre de basophiles dans le sang - dans la pratique clinique, y compris avec la pneumonie, est rare. Parmi les maladies les plus souvent accompagnées de basophilie, on distingue:

  1. Maladies myéloprolifératives (leucémie myéloïde chronique, myélofibrose avec métaplasie myéloïde, polycythémie vraie - maladie de Vaquez);
  2. Hypothyroïdie (mycétome);
  3. Lymphocytulose;
  4. L'anémie hémolytique chronique.

L'absence de basophiles dans le sang périphérique (basbopénie) n'a pas de valeur diagnostique. On le voit parfois dans l'hyperthyroïdie, les infections aiguës, après la prise de corticostéroïdes.

Lymphocytose - augmentation du nombre de lymphocytes dans le sang périphérique. Dans la pratique clinique plus fréquente lymphocytose relative, soit une augmentation du pourcentage de lymphocytes dans des conditions normales (ou même quelques gouttes) de leur montant absolu. Relative lymphocytose détectée pour toutes les maladies impliquant une neutropénie absolue et la leucopénie, y compris les infections virales (grippe), purulentes - maladies inflammatoires se rendant sur le fond de l'abaissement de la résistance de l'organisme et la neutropénie, ainsi que la fièvre typhoïde, la brucellose, la leishmaniose, l'agranulocytose, etc. .

L'augmentation absolue du nombre de lymphocytes dans le sang supérieur à 3,5 x 10 9 / l (lymphocytose absolue) est typique d'un certain nombre de maladies:

  1. Les infections aiguës (y compris les maladies de l'enfance soi-disant:. La coqueluche, la rougeole, la rubéole, la varicelle, la scarlatine, la mononucléose infectieuse, oreillons, lymphocytose infectieuse aiguë, hépatite virale aiguë, l'infection à cytomégalovirus, et d'autres).
  2. Tuberculose
  3. Hyperthyroïdie
  4. Leucémie lymphatique aiguë et chronique.
  5. Lymphosarcome.

Contrairement à la croyance populaire, la lymphocytose associée à des maladies inflammatoires purulentes et à la pneumonie ne peut pas être considérée comme un signe de laboratoire fiable d'une réponse compensatoire du système immunitaire et du début de la guérison. Lymphocytopénie - une diminution du nombre de lymphocytes dans le sang périphérique. Lymphocytopénie relative observée dans des maladies et à un stade de développement du processus pathologique qui se caractérise par une augmentation du nombre absolu de neutrophiles (neutrophilie) diverses infections, de maladies inflammatoires, de la pneumonie purulente. Par conséquent, dans la plupart des cas, une telle lymphocytopénie relative de valeur diagnostique et pronostique indépendante n'a pas d'importance

Lymphopénie avec diminution du nombre absolu de lymphocytes inférieur à 1,2 x 10 9 / l peut indiquer T-système immunitaire échec (de l' immunodéficience) et nécessite un des tests sanguins immunologiques plus approfondies, y compris l' évaluation de l' activité phagocytaire l' immunité humorale et cellulaire des leucocytes.

La monocytose est également relative et absolue.

La monocytose relative est souvent trouvée dans les maladies qui se produisent avec une neutropénie absolue et une leucopénie, et sa valeur diagnostique indépendante dans ces cas est faible.

La monocytose absolue, détectée dans certaines infections et les processus inflammatoires purulents, doit être évaluée, tout d'abord, en gardant à l'esprit que les principales fonctions de la série monocytes-macrophages sont:

  1. Protection contre certaines classes de micro-organismes.
  2. Interaction avec les antigènes et les lymphocytes dans les étapes séparées de la réaction immunitaire.
  3. Elimination des cellules affectées ou âgées.

La monocytose absolue se produit dans les maladies suivantes:

  1. Certaines infections (mononucléose infectieuse, endocardite septique subaiguë, infections virales, fongiques, rickettsies et protozoaires).
  2. Maladies inflammatoires fuites prolongées.
  3. Maladies granulomateuses (tuberculose active, brucellose, sarcoïdose, colite ulcéreuse non spécifique, etc.).
  4. Maladies du sang: leucémie aiguë myocytaire, leucémie myéloïde chronique, myélome, lymphogranulomatose, autres lymphomes, anémie aplasique.

Dans les trois premiers cas (infections, maladies purulentes-inflammatoires), la monocytose absolue peut indiquer le développement de processus immunitaires prononcés dans le corps.

Monocytonies - une diminution ou même une absence complète de monocytes chez le lapin périphérique - se développe souvent au cours de la pneumonie sévère, maladies infectieuses et purulentes-inflammatoires.

Les réactions leucémoïdes sont des réactions pathologiques du système hématopoïétique, accompagnées de l'apparition dans le sang périphérique de jeunes leucocytes immatures, ce qui indique une stimulation significative de la moelle osseuse et une accélération de la leucopoïèse. Dans ces cas, l'image du sang ressemble extérieurement aux changements détectés dans la leucémie. Les réactions leucémoïdes sont plus souvent combinées avec une leucocytose prononcée, bien que dans des cas plus rares peuvent se développer et dans le contexte d'un nombre normal de leucocytes ou même de leucopénie.

Il existe des réactions leucémoïdes 1) de type myéloïde, 2) de type lymphatique (ou monocytaire-lymphatique), 3) de type éosinophile.

Réaction leucémoïde de type myéloïde accompagnée d'un passage à métamyélocytes d'hémogramme, myélocytes et myéloblastes et observée pour les infections graves, l'inflammation suppurative, la septicémie, les maladies dégénératives et d'autres et intoxication, qui sont caractérisés décalage nucléaire giperregenerativny de neutrophiles à gauche. Particulièrement lourd et mauvais signe pronostique dans ces maladies est la réaction de la combinaison avec la normale ou un faible nombre de globules blancs et de neutrophiles (neutropénie et leucopénie).

Taux de sédimentation des érythrocytes (ESR)

La détermination de l'ESR est basée sur la propriété des érythrocytes à se déposer sur le fond du vaisseau sous l'influence de la gravité. À cette fin, la microméthode TP est habituellement utilisée. Panchenkov. La VS est déterminée 1 h après le début de l'étude pour déterminer la taille de la colonne plasmatique par rapport aux globules rouges décantés. Dans la norme ou le taux ESR chez les hommes fait 2-10, et chez les femmes - 4-15 mm à une heure.

Le mécanisme d'agglomération des érythrocytes et leur sédimentation est extrêmement complexe et dépend de nombreux facteurs, principalement sur la composition qualitative et quantitative du plasma sanguin et sur les propriétés physicochimiques des érythrocytes eux-mêmes.

Comme cela est connu, la cause la plus fréquente d'augmentation de ESR est d'augmenter la teneur en protéines plasmatiques secondaires (fibrinogène, alpha-, bêta- et gamma-globuline, paraprotéines) et diminution de l'albumine. Les protéines grossières ont une charge négative plus petite. Adsorbés sur des érythrocytes chargés négativement, ils réduisent leur charge de surface et favorisent la convergence des globules rouges et leur agglomération plus rapide.

Augmentation de l'ESR est l'un des signes de laboratoire typiques de l'inflammation pulmonaire, ce qui est une cause directe de l'accumulation dans les grossièrement de sang fractions de globuline dispersées (plus alpha-, bêta- et fractions gamma), le fibrinogène et d'autres protéines de la phase aiguë de l'inflammation. Il existe une corrélation évidente entre la sévérité de l'inflammation du tissu pulmonaire et le degré d'augmentation de l'ESR.

En même temps, il faut se rappeler que l'augmentation ESR est bien que très sensible, dans un des paramètres hématologiques non spécifiques, une augmentation qui peut être attribué non seulement à une inflammation, mais aussi avec tout processus de la maladie, conduisant à une dysprotéinémie prononcée (troubles du tissu conjonctif, des tumeurs malignes hématologiques, une tumeur anémie, nécrose tissulaire, maladie hépatique et rénale, etc.).

D'autre part, chez les patients atteints d'une pneumonie ESR ne peut pas être augmentée et, en même temps s'il y a un épaississement du sang (augmentation de la viscosité) ou diminution du pH (acidose), cette cause connue pour diminuer l'agglomération des globules rouges

En outre, dans les premières phases de certaines infections virales, il n'y a pas non plus d'augmentation de la VS, ce qui peut fausser dans une certaine mesure les résultats de l'étude chez les patients atteints de pneumonie bactérienne virale.

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Test sanguin biochimique pour la pneumonie

L'évaluation des résultats des tests sanguins biochimiques chez les patients atteints de pneumonie, en particulier dans la dynamique - au cours du développement de la maladie, a une grande valeur diagnostique et pronostique. Les changements dans divers paramètres biochimiques, comme dans la plupart des cas, non spécifique, donnent un aperçu de la nature et le degré des processus métaboliques dans le corps entier et en comparaison des différents organes de cette information avec le tableau clinique de la maladie et les résultats d'autres méthodes de laboratoire et instrumentaux d'enquête permet d'évaluer l'état fonctionnel foie, rein, pancréas, les organes endocriniens, le système de l'hémostase, et souvent - de faire des représentations sur la nature des agents pathogènes processus cal d'activité inflammatoire et rapidement reconnaître un certain nombre de complications d'une pneumonie.

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Fractions protéiques et protéiques

Détermination des fractions de protéines et de protéines chez les patients atteints de pneumonie est d'une importance particulière, principalement pour évaluer l'activité du processus inflammatoire. La concentration de protéines dans le plasma d'une personne en bonne santé varie de 65 à 85 g / l. La plus grande partie de la protéine totale du plasma sanguin (environ 90%) est représentée par les albumines, les globulines et le fibrinogène.

Les albumines sont la fraction la plus homogène de protéines simples, presque exclusivement synthétisées dans le foie. Environ 40% de l'albumine est dans le plasma et 60% dans le liquide intercellulaire. Les principales fonctions de l'albumine - maintien de la pression osmotique de colloïde (oncotique), et de participer également au transport de nombreux composés endogènes et exogènes (acides gras libres, la bilirubine, l'hormone stéroïde, l'ion magnésium, de calcium, d'antibiotiques et d'autres).

Les globulines du sérum sanguin sont représentées par quatre fractions (a1, a2, bêta et gamma), dont chacune n'est pas homogène et contient plusieurs protéines qui diffèrent dans leurs fonctions.

La composition des a1-globulines comprend normalement deux protéines qui ont la plus grande signification clinique:

  • l'a1-antitrypsine, qui est un inhibiteur d'un certain nombre de protéases (trypsine, chymotrypsine, kallikréine, plasmine);
  • l'a1-glycoprotéine, impliquée dans le transport de la progestérone et de la testostérone, liant de petites quantités de ces hormones.
  • et les 2-globulines sont représentées par les protéines suivantes:
  • l'a2-macroglobuline, un inhibiteur d'un certain nombre d'enzymes protéolytiques (trypsine, chymotrypsie, thrombine, plasmine, kallikréine), est synthétisée en dehors du foie;
  • Haptoglobin - une protéine qui lie et transporte l'hémoglobine libre dans les cellules du système réticulo-endothélial;
  • la céruloplasmine - a une activité oxydase et oxyde le fer bivalent en trivalent, ce qui assure son transport avec la transferrine;
  • apoprotéides A, B et C, qui font partie des lipoprotéines.

La fraction de globuline contient également plusieurs protéines:

  • transferrine - une protéine impliquée dans le transport du fer ferrique;
  • l'hémopexine - un transporteur de l'hème et de la porphyrine libres, lie les chromoprotéines contenant de l'hémine (hémoglobine, myoglobia, catalase) et les livre aux cellules de RES du foie;
  • les lipoprotéines;
  • une partie des immunoglobulines;
  • certains composants protéiques du complément.

Les globulines gamma sont des immunoglobulines, qui sont caractérisées par la fonction des anticorps produits dans le corps en réponse à l'introduction de diverses substances possédant une activité antigénique; les méthodes modernes permettent de distinguer plusieurs classes d'immunoglobulines (IgG, IgA, IgM, IgD et IgE).

Le fibrinogène est le composant le plus important du système de coagulation sanguine (facteur I). Il forme la base d'un caillot de sang sous la forme d'un réseau tridimensionnel dans lequel les cellules sanguines sont conservées.

La teneur en protéines sériques totales chez une personne en bonne santé varie de 65 à 85 g / l et celle en albumine de 35 à 50 g / l. Il convient de souligner que dans différents laboratoires cliniques utilisant différents analyseurs automatiques et méthodes de détermination des fractions protéiques, les normes peuvent différer légèrement de celles indiquées dans le tableau.

Valeurs normales des fractions protéiques du sérum sanguin (en%)

Fractions protéiques

Électrophorèse sur films d'acétate de cellulose

Électrophorèse sur papier

Coloration

Crimson C

Bleu de bromophénol

Albumine

52 (46,9-61,4)

58 (53,9-62,1)

50-70

α1-globulines

3,3 (2,2-4,2)

3,9 (2,7-5,1)

3-6

A2-globulines

9,4 (7,9-10,9)

8,8 (7,4-10,2)

9-15

Beta globulines

14,3 (10,2-18,3)

13,0 (11,7-15,3)

8-18

Y-globulines

21,4 (17,6-25,4)

18,5 (15,6-21,4)

15-25

Le coefficient d'albumine-globuline (A / G) est normalement de 1,2 à 1,8.

La modification de la teneur en fractions de globuline, qui est très typique de toute inflammation aiguë ou chronique, est habituellement observée chez les patients atteints de pneumonie,

Plus souvent qu'autrement été une augmentation de la teneur des fractions a1 et a2-globuline. Cela est dû au fait que la composition de l'a-globulines sont appelés ainsi des protéines de phase aiguë (a1-antitrypsine, o1-glycoprotéine, a2-macroglobuline, gaptoglobulin, céruloplasmine, seromucoid, la protéine C-reaktivpy) augmentant régulièrement pour tout processus inflammatoire dans le corps . De plus, l'augmentation du contenu d'un globulines observé avec rupture des dégâts considérables et les tissus (processus dégénératifs, nécrotiques), suivie par la destruction des cellules et la libération de protéases de tissus, la thrombine, la kallicréine, plasmine, etc., ce qui conduit naturellement à une augmentation de la teneur de leurs inhibiteurs naturels (a1-antitrypsine, a1-glycoprotéine, a2 macroglobuline, et autres.). Les dommages aux tissus entraîne également la libération de la protéine C-réactive pathologique, qui est le produit de débris cellulaires et fait partie de la fraction a1-globuline.

L'augmentation de la fraction de bêta-globulines typiquement observées dans les maladies aiguës et chroniques impliquant une augmentation de la teneur en sang des immunoglobulines (en général en même temps que l'augmentation de la teneur en y-globuline), y compris les infections, les processus inflammatoires chroniques dans les bronches, la cirrhose du foie, les maladies du tissu conjonctif, malignes néoplasmes, maladies auto-immunes et allergiques.

L'augmentation de la fraction de y-globuline détectée dans des maladies accompagnées d'une intensification des processus immunitaires comme la fraction y-globuline se compose principalement d'immunoglobulines: infections chroniques, une maladie hépatique chronique (cirrhose chronique de l'hépatite et du foie), des maladies auto-immunes (y compris les maladies du tissu conjonctif - RA, LED, etc.), les maladies allergiques chroniques (asthme, urticaire récurrentes, la maladie de la drogue, la dermatite atopique, eczéma, etc.). Une augmentation de la fraction y-globuline est également possible avec une pneumonie, en particulier un écoulement prolongé.

Protéines de la phase aiguë de l'inflammation

Les modifications décrites ci-dessus dans la fraction protéique chez les patients atteints d'une pneumonie caractérisée par des niveaux élevés de protéines dites de la phase aiguë de l'inflammation :. Fibrinogène, céruloplasmine, gaptoglobulina, a2-macroglobuline, protéine C-réactive, etc., qui sont également des marqueurs non spécifiques de l'inflammation

Glycoprotéines

Parmi les éléments importants dans la relation diagnostique, les composés contenant des hydrates de carbone sont des glycoprotéines - des protéines contenant des chaînes glucidiques relativement courtes, constituées de 10 à 20 monosaccharides. Leur concentration dans le sang augmente également de façon significative avec les processus inflammatoires et les lésions tissulaires (nécrose).

La composition des composants glucidiques des glycoprotéines, dont la détermination quantitative sous-tend la majorité des tests de diagnostic, comprend:

  1. hexoses (galactose, mannose, moins souvent - glucose);
  2. les pentoses (xylose et arabinose);
  3. les désoxysucres (fucose et rhamnose);
  4. aminosahara (acétylglucosamine, acétylgalactosamine);
  5. acides sialiques - dérivés de l'acide neuraminique (acide acétylneuraminique et acide glycolylneuraminique).

En pratique clinique, les méthodes les plus utilisées sont la détermination des acides sialiques et la quantité totale d'hexoses liés aux protéines.

Une valeur diagnostique importante est également la détermination des hexoses associés aux soi-disant séromucoïdes. Les séromucoïdes sont un groupe spécial de protéines contenant des hydrates de carbone qui diffèrent des glycoprotéines conventionnelles avec la capacité de se dissoudre facilement dans l'acide perchlorique. Cette dernière propriété des séromucoïdes permet de les identifier à partir d'autres glycoprotéines contenant des hexoses.

Normalement, la teneur totale en hexoses associés aux protéines plasmatiques ou au sérum est de 5,8-6,6 mmol / l. Parmi ceux-ci, la part des séromucoïdes est de 1,2-1,6 mmol / l. La concentration dans le sang des acides sialiques chez une personne en bonne santé ne dépasse pas 2,0-2,33 mmol / l. La teneur totale en acides hexose, séromucoïde et sialique associés aux protéines augmente considérablement dans tous les processus inflammatoires et les lésions tissulaires (pneumonie, infarctus du myocarde, tumeurs, etc.).

La déshydrogénase lactée (LDG)

La lactate déshydrogénase (LDH) (KF 1.1.1.27) est une des plus importantes enzymes cellulaires impliqués dans la glycolyse et catalyse la réaction réversible de récupération de l'acide pyruvique (pyruvate) pour le lait (lactate).

Comme on le sait, le pyruvate est le produit final de la glycolyse. Sous pyruvate conditions aérobies, soumis à une décarboxylation oxydative, se transforme en acétyl-CoA et ensuite oxydé dans le cycle de l'acide tricarboxylique (cycle de Krebs), libérant une quantité considérable d'énergie. Dans des conditions anaérobies, le pyruvate est réduit en lactate (acide lactique). Cette dernière réaction est catalysée par la lactate déshydrogénase. La réaction est réversible: en présence d'O2, le lactate est de nouveau oxydé en pyruvate.

Avec l'électrophorèse ou la chromatographie, il est possible de détecter 5 isoenzymes de LDH, qui diffèrent par leurs propriétés physico-chimiques. Les plus importants sont deux isoenzymes - LDG1 et LDG5. La plupart des organes contiennent un ensemble complet d'isoenzymes de LDH, y compris des fractions de LDH2, 3, 4.

Normalement, l'activité sérique LDH n'excède pas 0,8-4,0 mmol / h l). Toute lésion des cellules tissulaires qui contiennent une grande quantité de LDH, y compris les dommages causés par l'inflammation des poumons, augmente l'activité de la LDH et de ses isoenzymes dans le sérum sanguin.

Les critères biochimiques non spécifiques du processus inflammatoire chez les patients atteints de pneumonie sont:

  • une augmentation de la teneur en alpha et bêta globuline dans le sérum sanguin, et avec une activation plus importante du système immunitaire et / ou une chronologie du processus, une augmentation de la teneur en y-globulines;
  • une augmentation de la teneur en protéines de phase aiguë dans le sang: fibrinogène, céruloplasmine, haptoglobuline, protéine C-réactive, etc .;
  • augmentation de la teneur totale en hexoses liés aux protéines, en acides séromucoïdes et sialiques;
  • une augmentation de l'activité de la lactate déshydrogénase (LDH) et de ses isoenzymes LDH3.

Détermination de la sensibilité aux antibiotiques

La détermination de la sensibilité aux antibiotiques est basée sur l'évaluation de la croissance de micro-organismes cultivés dans des milieux nutritifs denses ou liquides en présence d'antibiotiques. La méthode la plus simple consiste à mettre en suspension la culture d'inoculation de micro-organismes isolés à la surface du milieu nutritif dense (agar) dans une boîte de Petri a été placé sur la surface des plaques avec des antibiotiques à disques concentrations standard et incubé à 37,5 ° C pendant 18 heures. Les résultats ont été évalués en mesurant avec une règle diamètre de la zone de retard de croissance des microbes.

Des données plus précises peuvent être obtenues en utilisant des méthodes quantitatives avec la détermination de la concentration minimale inhibitrice (CMI) des antibiotiques. A cette fin, la préparation d'un facteur deux dilutions en série d' antibiotiques dans un milieu de croissance liquide (bouillon) et culture en suspension 0,2 ml d'organismes d'essai à une concentration de 10 5 -10 6 pc / ml. Tous les échantillons, y compris le témoin ne contenant pas d' antibiotiques ont été incubées à 37,5 ° C pendant 24 heures. La concentration minimale de l' antibiotique dans le tube final, dans lequel il y avait un retard complet de la croissance de la culture correspond formulation IPC et reflète le degré de sensibilité de micro - organismes à un antibiotique.

Selon le degré de sensibilité aux antibiotiques, les micro-organismes sont divisés en trois groupes:

  1. Sensible - micro-organismes, dont la croissance est supprimée à la CMI, correspondant à la concentration du médicament dans le sérum sanguin avec l'application des doses thérapeutiques habituelles du médicament.
  2. Modérément résistante - de telles souches de micro-organismes, dont la CIB est obtenue avec la nomination de doses thérapeutiques maximales d'antibiotiques.
  3. Micro-organismes stables, dont la croissance n'est pas supprimée par les doses maximales admissibles de médicaments.

Une telle détermination du degré de sensibilité aux antibiotiques est possible avec l'utilisation de méthodes quantitatives de dilution dans des milieux nutritifs liquides. Néanmoins, il existe une corrélation nette entre les valeurs MIC et la taille des zones de rétention microbienne lors de l'utilisation de disques en papier avec des antibiotiques, ce qui permet d'utiliser cette méthode simple et pratique pour une description quantitative approximative du degré de sensibilité.

Il convient toutefois de rappeler que les résultats de sensibilité aux antibiotiques in vitro ne correspondent pas toujours à des situations cliniques réelles, en particulier dans une infection mixte, réduit la réactivité immunologique, les difficultés liées lors d'une tentative d'affecter la culture de l'agent pathogène primaire, etc.

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Formulation du diagnostic

Lors de la formulation du diagnostic de pneumonie, il est nécessaire de réfléchir:

  • variante étiologique;
  • la localisation et la prévalence du processus inflammatoire (segment, proportion, lésion unilatérale ou bilatérale);
  • gravité de la pneumonie;
  • présence de complications;
  • phase de la maladie (taille, résolution, reconvalescence, évolution prolongée);
  • maladies concomitantes.

Exemples de formulation du diagnostic

  1. Pneumonie lobaire pneumococcique dans le lobe inférieur du poumon droit, évolution grave, phase de haut grade. Insuffisance respiratoire sous-compensée aiguë.
  2. Pneumonie streptococcique dans 6, 8, 10 segments du poumon droit, voie modérée, section médiane. Le stade initial de l'insuffisance respiratoire aiguë. Pleurésie exsudative.

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