Dermatite par irradiation

La dermatite radique se développe suite à une exposition aux rayonnements ionisants. La nature des modifications cutanées dépend de l'intensité de l'exposition. Elles peuvent être aiguës, se développant après une courte période de latence, ou chroniques, survenant plusieurs mois, voire plusieurs années, après l'irradiation. Les lésions cutanées aiguës dues aux radiations peuvent prendre la forme de réactions érythémateuses, bulleuses ou nécrotiques, après la disparition desquelles peuvent persister des lésions atrophiques, cicatricielles, des télangiectasies et des ulcères persistants. Les lésions chroniques dues aux radiations surviennent généralement lors d'une exposition à de faibles doses de rayonnements ionisants. Elles se caractérisent par une inflammation légère, une poïkilodermie, une tendance aux processus hyperplasiques de l'épiderme, notamment avec des lésions ulcéreuses. Dans ce contexte, le cancer de la peau apparaît souvent.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pathomorphologie de la dermatite radique

Le tableau microscopique typique de la dermatite radique aiguë se caractérise par un œdème important du derme supérieur, entraînant un aplatissement de l'épiderme et l'absence d'excroissances épidermiques. Dans le derme, on observe une homogénéisation du collagène et un gonflement de l'endothélium des capillaires, accompagnés d'un rétrécissement et d'une fermeture de leurs lumières; on observe parfois une infiltration de granulocytes neutrophiles et de lymphocytes autour des glandes sudoripares. Les glandes sébacées ne sont pas altérées. On observe parfois une vacuolisation des cellules de la couche basale de l'épiderme, avec l'apparition de grandes cellules multinucléées atypiques, rappelant celles de la maladie de Korn.

Autour de la lésion, on observe un amincissement de l'épiderme, une augmentation de la pigmentation des cellules basales et des mélanocytes, ainsi que des mélanophages du derme. Le nombre d'éléments fibroblastiques augmente autour des vaisseaux dilatés. Une hyperkératose, une atrophie de l'épiderme et des follicules pileux, ainsi qu'une vacuolisation des cellules de la couche basale se développent ensuite.

Dans la radiodermite chronique, le tableau histologique dépend de l'étendue des lésions. On observe presque toujours des modifications fibreuses des parois des vaisseaux sanguins, notamment dans les parties profondes du derme, avec un rétrécissement plus ou moins important de leur lumière, une fibrose et une homogénéisation, et parfois une hyalinisation du tissu conjonctif. Dans les cas cliniquement accompagnés de télangiectasies, des modifications importantes des vaisseaux des parties supérieures du derme sont observées. Les modifications épidermiques varient, allant de l'atrophie à l'acanthose et à l'hyperkératose. Dans la couche germinale de l'épiderme, des lésions cellulaires sont visibles, rappelant celles de la maladie de Bowen: dyskératose et atypie, excroissances irrégulières de l'épiderme dans le derme. L'oblitération vasculaire peut entraîner la formation d'ulcères, le long des bords desquels on observe souvent une hyperplasie pseudo-épithéliomateuse de l'épiderme. Dans le derme, on observe une prolifération de tissu conjonctif riche en éléments cellulaires et en mélanine, tant à l'intérieur qu'à l'extérieur des mélanophages. De nombreuses fibres de collagène sont fragmentées et non orientées, et les fibres élastiques présentent également des phénomènes de fragmentation, mais dans une moindre mesure. Les annexes cutanées s'atrophient jusqu'à disparaître complètement. Ces modifications peuvent conduire au développement d'un cancer épidermoïde de la peau.