Choc septique: causes et pathogenèse

Le choc septique complique souvent le cours des processus de suppuration-infectieuse causée par la flore Gram négatif: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Lorsque ces bactéries sont détruites, l'endotoxine est libérée, ce qui inclut un mécanisme de déclenchement pour le développement d'un choc septique. Processus septique causé par la flore gram-positive (entérocoque, staphylocoque, streptocoque). Est compliqué par un choc moins souvent. La forme exogène active de l'infection est l'exotoxine, produite par des micro-organismes vivants. Cause de choc peut être non seulement la flore bactérienne aérobie, mais aussi, en particulier perfringens anaérobies, et Clostridia rickettsies, les virus (v. Herpès zoster, le cytomégalovirus), protozoaires et champignons.

Pour l'émergence du choc, en plus de la présence de l'infection, il est nécessaire de combiner deux autres facteurs: la réduction de la résistance globale du corps du patient et la possibilité d'une pénétration massive du pathogène ou de ses toxines dans la circulation sanguine. De telles conditions surviennent souvent chez les femmes enceintes.

Dans la clinique gynécologique, l'infection se concentre dans la grande majorité des cas sur l'utérus: avortement septique en dehors de l'hôpital, maladies infectieuses après avortements pratiqués à l'hôpital. Le développement du choc dans cette situation est facilité par plusieurs facteurs:

• Utérus enceinte, qui est une bonne porte d'entrée pour l'infection;
• les caillots sanguins et les restes de l'œuf fœtal, servant d'excellent milieu nutritif pour les micro-organismes;
• caractéristiques de la circulation de l'utérus enceinte, facilitant l'entrée facile de la flore bactérienne dans la circulation sanguine d'une femme;
• changer d'homéostasie hormonale (principalement œstrogénique et gestagène);
• hyperlipidémie des femmes enceintes, facilitant le développement du choc.

Enfin, une grande importance est l'allergie des femmes enceintes, comme en témoigne l'expérience sur les animaux gravides. Le phénomène de Schwartzman-Sanarelli chez les animaux gravides (contrairement aux animaux non gravides) se développe après une seule administration d'endotoxine.

Le choc septique peut compliquer la péritonite limitée ou diffuse qui est apparue comme une complication des maladies inflammatoires des appendices utérins.

Pathogenèse du choc septique

Dans la pathogenèse du choc septique à ce jour, beaucoup n'est pas clair. La complexité de l'étude de ce problème est que de nombreux facteurs affectent les caractéristiques de l'apparition et du développement du choc septique, qui comprennent: la nature de l'infection (gram-négatif ou gram-positif); la localisation du foyer d'infection; caractéristiques et durée de l'infection septique; caractéristique de la «percée» de l'infection dans la circulation sanguine (massivité et fréquence); l'âge de la patiente et l'état de sa santé précédant le développement de l'infection; une combinaison de lésion purulente-septique avec un traumatisme et une hémorragie.

Sur la base des données de la littérature de ces dernières années, la pathogenèse du choc septique peut être représentée comme suit. Les toxines des micro-organismes qui pénètrent dans la circulation sanguine détruisent la membrane des cellules du système réticulo-endothélial du foie et des poumons, des plaquettes et des leucocytes. Dans ce cas, des lysosomes riches en enzymes protéolytiques libérant des substances vasoactives sont libérés: kinines, histamine, sérotonine, catécholamines, rénine.

Les troubles primaires du choc septique concernent la circulation périphérique. Substances vasoactives du type kinin. Gnetamina et de la sérotonine provoquent vazoplegii dans le système capillaire, ce qui entraîne une forte diminution de la résistance périphérique,. Et même d' augmenter la normalisation du débit cardiaque (IM) en raison de la tachycardie, ainsi qu'une Pontage artério régionale (particulièrement prononcée dans les poumons et les vaisseaux sanguins zone cœliaque) ne peut pas compenser entièrement cette circulation capillaire de violation. Il y a une diminution (habituellement modérée) de la pression artérielle. Développer la phase hyperkinétique de choc septique, où, en dépit du fait que le flux sanguin périphérique est assez élevé, la perfusion capillaire est réduite. En outre, l' absorption d'oxygène cassé n matériaux énergétiques par l' action endommageant directement des toxines bactériennes au niveau cellulaire. Si l' on considère que, parallèlement à l'apparition de troubles de la microcirculation dans les premiers stades de choc septique est procoagulante plaquettaire giperaktnvatsiya et les unités hémostatiques de sang avec le développement du syndrome DIC, il devient évident que dans cette phase sont choc brisés processus métaboliques dans les tissus pour former un produit complètement oxydé.

L'effet néfaste continu des toxines bactériennes conduit à un approfondissement des troubles circulatoires. Spasme veineux sélectif en combinaison avec la progression du syndrome ICE favorise la séquestration du sang dans le système de microcirculation. L'augmentation de la perméabilité des parois des vaisseaux conduit à une fuite de la partie liquide du sang, puis des éléments formés dans l'espace interstitiel. Ces changements physiopathologiques conduisent à une hypovolémie. L'afflux de sang vers le coeur est considérablement réduit, malgré la tachycardie aiguë, ne peut pas compenser la perturbation croissante de l'hémodynamique périphérique.

Le choc septique fait des exigences excessives sur le myocarde, ce qui , dans des conditions défavorables de l' existence ne peut pas fournir une quantité suffisante du corps avec des substrats d'oxygène et de l' énergie. Pour les perturbations résultant des motifs complexes cardiaques: la détérioration du flux sanguin coronaire, les effets négatifs des toxines et des micro - organismes métabolites de tissus, en particulier des peptides de faible poids moléculaire, expression combinée « facteur déprimant myocarde » réaction de réduction de la stimulation adrénergique du myocarde et l' œdème des cellules musculaires. Il y a une baisse constante de la pression artérielle. La phase hypodynamique du choc septique se développe . Dans cette phase, le choc est un trouble progressif de la perfusion tissulaire conduit à un approfondissement de l' acidose tissulaire dans le contexte d'une hypoxie forte.

Le métabolisme se produit par la voie anaérobie. Le lien final de la glycolyse anaérobie est l'acide lactique: l'acidose lactique se développe. Tout cela combiné à l'effet toxique de l'infection conduit rapidement à une perturbation des fonctions des parties individuelles des tissus et des organes, puis à leur mort. Ce processus n'est pas long. Les changements nécrotiques peuvent survenir 6-8 heures après l'apparition des troubles fonctionnels. Les poumons, le foie, les reins, le cerveau, le tractus gastro-intestinal, la peau sont exposés au plus grand effet nocif des toxines dans le choc septique.

S'il y a une infection purulente dans le corps, les poumons travaillent avec une charge élevée et une tension élevée. Le choc septique entraîne des changements précoces et significatifs dans la fonction et la structure du tissu pulmonaire. Physiopathologie « poumon de choc » se manifeste d'abord en violation de la microcirculation avec décharge artérioveineuse de sang et le développement d'un œdème interstitiel, ce qui conduit à la rupture de la relation entre la ventilation et le tissu pulmonaire de perfusion. Approfondir acidose tissulaire, mikrotrombozov vaisseaux pulmonaires, une production insuffisante d'agent tensio-actif conduit au développement d'un œdème pulmonaire intra-alvéolaire, mikroatelektazirovaniyu et formation membrane hyaline. Ainsi, le choc septique est compliqué par une insuffisance respiratoire aiguë, qui provoque une violation profonde de l'approvisionnement en oxygène du corps.

Avec le choc septique, la perfusion du tissu rénal diminue, une redistribution du flux sanguin rénal se produit avec une diminution de l'apport sanguin à la couche corticale. Dans les cas graves, une nécrose cervicale se produit. La cause de ces troubles est une diminution de la CBC totale et des changements régionaux résultant de la catécholamine, de l'effet rénine-angiotensine et du syndrome DIC. Il y a une diminution de la filtration glomérulaire, l'osmolarité de l'urine est rompue - un «choc de rein» se forme, une insuffisance rénale aiguë se développe. L'oligoanurie entraîne des modifications anormales de l'équilibre hydro-électrolytique, l'élimination des scories urinaires est perturbée.

Les dommages au foie dans le choc septique est indiqué par une augmentation dans le sang des enzymes spécifiques à l'organe, la bilirubinémie. La fonction de formation de glycogène violée du foie et le métabolisme des lipides, augmente la production d'acide lactique. Un certain rôle appartient au foie dans le maintien du syndrome DIC.

Troubles de la microcirculation, accompagnés par la formation de thrombus plaquettaire fibrine et combinés avec des zones d'hémorragie sont observées dans certaines régions du cerveau, en particulier dans l'adénohypophyse et la zone diencéphale.

Le spasme et la microthrombose dans les vaisseaux de l'intestin et de l'estomac conduisent à la formation d'érosions et d'ulcères de la muqueuse, et dans les cas graves au développement de l'entérocolite pseudomembraneuse.

Pour le choc septique, l'extravasation et les lésions cutanées nécrotiques sont associées à une violation de la microcirculation et à des dommages directs aux éléments cellulaires par la toxine.

Ainsi, dans la pathogenèse du choc septique, les principaux points suivants peuvent être distingués. En réponse à l'afflux dans la circulation sanguine de l'infection, des substances vasoactives sont libérées, la perméabilité membranaire augmente et le syndrome DVS se développe. Tout cela conduit à une violation de l'hémodynamique périphérique, un trouble de l'échange gazeux pulmonaire et une augmentation de la charge sur le myocarde. La progression des changements physiopathologiques, à son tour, conduit à une discordance entre les demandes énergétiques des organes et des tissus pour la distribution de l'oxygène et des substrats énergétiques. Des troubles métaboliques profonds qui contribuent aux dommages aux organes vitaux se développent. Des poumons en choc, des reins et le foie se forment, une insuffisance cardiaque survient, et en tant que dernier éthane de l'épuisement homéostatique, le corps peut mourir.

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