Choc septique - Causes et pathogénie

Le choc septique complique le plus souvent l'évolution des processus purulents-infectieux causés par la flore à Gram négatif: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. La destruction de ces bactéries libère une endotoxine, déclenchant le choc septique. Le processus septique causé par la flore à Gram positif (entérocoque, staphylocoque, streptocoque) est moins souvent compliqué par un choc. Le principe actif de ce type d'infection est une exotoxine produite par des micro-organismes vivants. Le choc peut être causé non seulement par la flore bactérienne aérobie, mais aussi par des bactéries anaérobies, principalement Clostridia perfringens, ainsi que par des rickettsies, des virus (par exemple, le zona, le cytomégalovirus), des protozoaires et des champignons.

Pour qu'un choc se produise, outre la présence d'une infection, deux autres facteurs sont nécessaires: une diminution de la résistance globale du patient et la possibilité d'une pénétration massive de l'agent pathogène ou de ses toxines dans la circulation sanguine. De telles conditions surviennent souvent chez les femmes enceintes.

Dans une clinique gynécologique, la source d'infection est dans la grande majorité des cas l'utérus: avortement septique extra-hospitalier, maladies infectieuses après avortement artificiel pratiqué en milieu hospitalier. Plusieurs facteurs contribuent au développement d'un état de choc dans une telle situation:

• l’utérus gravide, qui est un bon point d’entrée pour l’infection;
• caillots de sang et restes de l’œuf fécondé, qui constituent un excellent milieu nutritif pour les micro-organismes;
• caractéristiques de la circulation sanguine de l'utérus enceinte, qui facilitent l'entrée facile de la flore bactérienne dans la circulation sanguine de la femme;
• modifications de l’homéostasie hormonale (principalement œstrogénique et gestagène);
• hyperlipidémie de la grossesse, qui facilite le développement du choc.

Enfin, l'allergisation des femmes par la grossesse revêt une importance capitale, comme le confirme une expérience sur des animaux gravides. Le phénomène de Schwartzman-Sanarelli se développe chez les animaux gravides (contrairement aux animaux non gravides) après une seule injection d'endotoxine.

Le choc septique peut compliquer une péritonite limitée ou diffuse qui survient comme complication de maladies inflammatoires des appendices utérins.

Pathogénèse du choc septique

La pathogenèse du choc septique reste encore largement méconnue. La complexité de son étude réside dans le fait que de nombreux facteurs influencent les caractéristiques d'apparition et de développement du choc septique, notamment: la nature de l'infection (à Gram négatif ou positif); la localisation de l'infection; les caractéristiques et la durée de l'infection; les caractéristiques de la « percée » de l'infection dans la circulation sanguine (massivité et fréquence); l'âge du patient et son état de santé avant le développement de l'infection; l'association de lésions purulentes-septiques avec traumatisme et hémorragie.

D'après les données de la littérature de ces dernières années, la pathogénèse du choc septique peut être présentée comme suit. Les toxines des micro-organismes pénétrant dans la circulation sanguine détruisent la membrane des cellules du système réticulo-endothélial du foie et des poumons, les plaquettes et les leucocytes. Dans ce cas, des lysosomes riches en enzymes protéolytiques sont libérés, ce qui active des substances vasoactives: kinines, histamine, sérotonine, catécholamines, rénine.

Les principaux troubles du choc septique concernent la circulation périphérique. Des substances vasoactives telles que les kinines, la gnetamine et la sérotonine provoquent une vasoplégie capillaire, entraînant une forte diminution des résistances périphériques. La normalisation, voire l'augmentation, du débit cardiaque (DC) due à la tachycardie, ainsi qu'un shunt artérioveineux régional (particulièrement prononcé au niveau des poumons et des vaisseaux de la zone cœliaque) ne peuvent compenser totalement cette perturbation de la circulation capillaire. Une diminution (généralement modérée) de la pression artérielle se produit. Une phase hyperdynamique de choc septique se développe, au cours de laquelle, malgré un débit sanguin périphérique élevé, la perfusion capillaire est réduite. De plus, l'absorption d'oxygène et de substances énergétiques est altérée en raison de l'effet nocif direct des toxines bactériennes au niveau cellulaire. Si l'on prend en compte que, parallèlement à l'apparition de troubles microcirculatoires au stade précoce du choc septique, une hyperactivation des plaquettes et des liens procoagulants de l'hémostase se produit avec le développement du syndrome DIC, il devient évident que déjà dans cette phase de choc, les processus métaboliques dans les tissus sont perturbés avec la formation de produits sous-oxydés.

L'effet nocif persistant des toxines bactériennes aggrave les troubles circulatoires. Le spasme sélectif des veinules, associé à la progression du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), contribue à la séquestration du sang dans la microcirculation. L'augmentation de la perméabilité des parois vasculaires entraîne une fuite de la partie liquide du sang, puis des éléments figurés, dans l'espace interstitiel. Ces modifications physiopathologiques conduisent à une hypovolémie. Le flux sanguin vers le cœur est significativement réduit, malgré une tachycardie aiguë, et ne peut compenser les troubles hémodynamiques périphériques croissants.

Le choc septique sollicite excessivement le myocarde qui, dans des conditions défavorables, ne peut fournir à l'organisme un apport suffisant en oxygène et en substrats énergétiques. Plusieurs facteurs conduisent à un dysfonctionnement cardiaque: détérioration du flux sanguin coronaire, effet négatif des toxines microbiennes et des métabolites tissulaires, notamment des peptides de faible poids moléculaire, regroupés sous le terme de « facteur dépresseur du myocarde », diminution de la réponse myocardique à la stimulation adrénergique et œdème des muscles. Une baisse persistante de la pression artérielle se produit. La phase hypodynamique du choc septique se développe. Durant cette phase de choc, la perturbation progressive de la perfusion tissulaire entraîne une aggravation de l'acidose tissulaire sur fond d'hypoxie sévère.

Le métabolisme se fait par voie anaérobie. Le dernier maillon de la glycolyse anaérobie est l'acide lactique: une acidose lactique se développe. Combiné à l'effet toxique de l'infection, ce phénomène entraîne rapidement un dysfonctionnement de certaines zones tissulaires et organiques, puis leur mort. Ce processus est de courte durée. Des lésions nécrotiques peuvent survenir 6 à 8 heures après l'apparition des troubles fonctionnels. Les poumons, le foie, les reins, le cerveau, le tube digestif et la peau sont les plus sensibles aux effets nocifs des toxines en cas de choc septique.

En présence d'une infection purulente, les poumons sont soumis à une charge et à une tension importantes. Le choc septique entraîne des modifications précoces et importantes de la fonction et de la structure du tissu pulmonaire. La physiopathologie du « poumon de choc » se manifeste initialement par une altération de la microcirculation avec shunt artérioveineux et développement d'un œdème interstitiel, ce qui entraîne une perturbation de la relation entre ventilation et perfusion pulmonaire. L'approfondissement de l'acidose tissulaire, la microthrombose des vaisseaux pulmonaires et la production insuffisante de surfactant entraînent le développement d'un œdème pulmonaire intraalvéolaire, d'une microatélectasie et de la formation de membranes hyalines. Ainsi, le choc septique se complique d'une insuffisance respiratoire aiguë, caractérisée par une altération profonde de l'apport d'oxygène à l'organisme.

En cas de choc septique, la perfusion du tissu rénal diminue, le flux sanguin rénal est redistribué et l'apport sanguin au cortex diminue. Dans les cas graves, une nécrose corticale survient. Ces troubles sont dus à une diminution du volume sanguin circulant total et à des modifications régionales résultant d'une catécholamine, de l'effet rénine-angiotensine et du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). La filtration glomérulaire diminue, l'osmolarité urinaire est altérée: un « rein en état de choc » se forme et une insuffisance rénale aiguë se développe. L'oliguanurie entraîne des modifications pathologiques de l'équilibre hydro-électrolytique et altère l'élimination des déchets urinaires.

Les lésions hépatiques dues au choc septique se manifestent par une augmentation des enzymes spécifiques d'organes et de la bilirubinémie dans le sang. La glycogénation hépatique et le métabolisme lipidique sont perturbés, et la production d'acide lactique augmente. Le foie joue un rôle dans le maintien du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).

Des troubles de la microcirculation, accompagnés de la formation de thrombus plaquettaires-fibrinogènes et associés à des zones d'hémorragie, sont observés dans certaines parties du cerveau, notamment dans l'adénohypophyse et la région diencéphalique.

Les spasmes et les microthrombose dans les vaisseaux de l'intestin et de l'estomac conduisent à la formation d'érosions et d'ulcères de la membrane muqueuse et, dans les cas graves, au développement d'une entérocolite pseudomembraneuse.

Le choc septique se caractérise par des extravasations et des lésions cutanées nécrotiques associées à une microcirculation altérée et à des dommages directs aux éléments cellulaires par la toxine.

Ainsi, les principaux points suivants peuvent être distingués dans la pathogenèse du choc septique. En réponse à l'entrée d'un agent infectieux dans la circulation sanguine, des substances vasoactives sont libérées, la perméabilité membranaire augmente et un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) se développe. Tout cela entraîne une altération de l'hémodynamique périphérique, un trouble des échanges gazeux pulmonaires et une augmentation de la charge myocardique. La progression des modifications physiopathologiques entraîne à son tour un décalage entre les besoins énergétiques des organes et des tissus et leur capacité à fournir de l'oxygène et des substrats énergétiques. Des troubles métaboliques profonds se développent, contribuant à l'endommagement des organes vitaux. Des poumons, des reins et un foie « en état de choc » se forment, une insuffisance cardiaque survient et, dernier stade de l'épuisement homéostatique, la mort de l'organisme peut survenir.

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