Causes et symptômes de la démence vasculaire

Les facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral (AVC) sont également des facteurs de risque de démence vasculaire. Ils comprennent l'hypertension, le diabète, la fibrillation auriculaire, le tabagisme, les maladies coronariennes, l'insuffisance cardiaque, le souffle carotidien, l'abus d'alcool, l'âge avancé et le sexe masculin. D'autres facteurs de risque de démence vasculaire incluent un faible niveau d'éducation, un travail non qualifié, la présence de l'allèle APOE-e4, l'absence d'œstrogénothérapie substitutive pendant la ménopause, la présence de crises d'épilepsie, des troubles du rythme cardiaque et une pneumonie. La présence de ces facteurs étaye le diagnostic de démence vasculaire, mais n'est pas indispensable à son établissement. Néanmoins, les mesures visant à réduire ces facteurs de risque constituent l'un des domaines les plus importants de la prévention et du traitement de la démence vasculaire.

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Facteurs de risque de démence vasculaire

• Hypertension artérielle
• diabète sucré
• Fumeur
• Risque de maladie coronarienne
• Troubles du rythme cardiaque,
• Insuffisance cardiaque
• Bruit au niveau des artères carotides
• Vieillesse
• Genre masculin
• Faible niveau d'éducation
• Profession
• APOE-e4
• crises d'épilepsie
• Déficit œstrogénique non corrigé

Il est habituel de distinguer plusieurs sous-types de démence vasculaire.

Ainsi, dans une revue récemment publiée par Coppo, huit d'entre eux ont été identifiés. Le premier sous-type de démence vasculaire est la démence à infarctus multiples. Elle se caractérise par la présence de multiples infarctus cérébraux de grande taille, résultant souvent d'une embolie cardiogénique. Selon certaines données, 27 % des cas de démence vasculaire appartiennent à ce type. Le deuxième type de démence vasculaire est associé à des infarctus uniques ou multiples localisés dans des zones stratégiques (thalamus, substance blanche du lobe frontal, noyaux gris centraux, gyrus angulaire). Ce sous-type représente 14 % des cas de démence vasculaire.

Le troisième sous-type de démence vasculaire se caractérise par la présence de multiples infarctus lacunaires sous-corticaux, dus à des modifications artérioscléreuses ou dégénératives des parois des artérioles profondes, souvent associées à une hypertension artérielle ou à un diabète sucré. Cliniquement, dans ce cas, le développement de la démence peut être précédé d'épisodes d'accidents ischémiques transitoires ou d'accidents vasculaires cérébraux avec une bonne récupération fonctionnelle. Cependant, les lésions cérébrales restent souvent infracliniques pendant un certain temps et se manifestent ensuite par un déficit cognitif progressivement croissant, imitant les symptômes de la maladie d'Alzheimer. La neuroimagerie révèle des infarctus lacunaires sous-corticaux. Ces infarctus entraînent le développement de syndromes de déconnexion avec diminution du flux sanguin et de l'activité métabolique dans les structures corticales et sous-corticales distantes. Il s'agit du sous-type de démence vasculaire le plus fréquent, représentant environ 30 % des cas.

Sous-types de démence vasculaire

• Démence à infarctus multiples
• Infarctus unique ou infarctus multiples localisés dans des zones « stratégiques »
• Infarctus lacunaires sous-corticaux multiples
• Leucoencéphalopathie sous-corticale artérioscléreuse
• Une combinaison d'infarctus de grande et de petite taille affectant les structures corticales et sous-corticales
• Foyers hémorragiques, démence infarctus.
• Infarctus lacunaires sous-corticaux dus à des artériopathies génétiquement déterminées
• Démence mixte (vasculaire et maladie d'Alzheimer)

Le quatrième sous-type de démence vasculaire est la maladie de Binswanger, ou leucoencéphalopathie sous-corticale artérioscléreuse. Anatomiquement, la maladie de Binswanger se caractérise par une diminution de la densité de la substance blanche, résultant d'une perte partielle des gaines de myéline, des oligodendrocytes et des axones. Les petits vaisseaux irriguant la substance blanche sont obstrués par du tissu fibrohyalin. Cliniquement, la maladie se manifeste par une démence, une rigidité des membres, une aboulie et une incontinence urinaire. Le diagnostic différentiel doit être établi avec le SIDA, la sclérose en plaques ou les effets des radiations. La maladie de Binswanger évolue progressivement ou par stades, et les symptômes neurologiques s'aggravent sur plusieurs années. La neuroimagerie révèle de multiples infarctus lacunaires, des modifications de la substance blanche périventriculaire et une hydrocéphalie.

Le cinquième sous-type de démence vasculaire est caractérisé par une combinaison d’infarctus de grande et de petite taille impliquant à la fois les structures corticales et sous-corticales.

Le sixième sous-type de démence vasculaire survient à la suite de lésions cérébrales hémorragiques lors d'hémorragies intracrâniennes. Les facteurs de risque sont alors l'hypertension artérielle non contrôlée, les malformations artérioveineuses et les anévrismes intracrâniens.

Le septième sous-type de démence vasculaire est causé par une artériopathie d'origine génétique, responsable d'infarctus lacunaires sous-corticaux. Anatomiquement, dans ce cas, on observe une atteinte des petites artères pénétrantes irriguant les noyaux gris centraux et la substance blanche sous-corticale. On peut citer comme exemples l'angiopathie amyloïde familiale, la coagulopathie ou l'artériopathie cérébrale autosomique dominante avec infarctus sous-corticaux et leucoencéphalopathie (CADASIL).

Le huitième sous-type de démence vasculaire est une combinaison de démence vasculaire et de maladie d'Alzheimer (démence mixte). Il s'agit généralement de patients ayant des antécédents familiaux de maladie d'Alzheimer et présentant également des facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral (AVC). La neuroimagerie révèle une atrophie corticale et des infarctus cérébraux ou des foyers hémorragiques. Ce sous-type de démence vasculaire inclut également les patients atteints de la maladie d'Alzheimer ayant développé une hémorragie intracérébrale suite à une angiopathie amyloïde concomitante.