Causes et pathogenèse de l'ulcère gastrique

Proposé de nombreuses théories du développement de la maladie de l'ulcère gastro-duodénal (gastriticheskaya inflammatoire, réflexe nerveux cortico-viscérale, psychosomatique, atsidopepticheskaya, infectieuse, hormonal, cardiovasculaire, immunologique, traumatique), mais aucun d'entre eux peut contenir change complètement réalisé sous la forme de défaut muqueuse hémorragique la coquille de l'estomac et du duodénum. À cet égard, la maladie de l'ulcère gastro-duodénal est considéré polyetiological avec l'hétérogénéité des facteurs de prédisposition génétique.

Il existe un certain nombre de facteurs étiologiques les plus importants dans le développement de l'ulcère peptique:

• héréditaire-génétique;
• neuropsychiatrique (psychotraumatisme, stress persistant, y compris les conflits familiaux);
• neuroendocrine;
• alimentaire
• infectieux;
• immunisé.

Les facteurs prédisposant au développement de l'ulcère peptique chez les enfants sont les suivants:

1. infection par Helicobacter pylori. Chez les enfants atteints d'ulcère peptique Helicobacter pylori dans la muqueuse de l'antre de l'estomac dans 99% et dans la muqueuse du duodénum dans 96% des cas;
2. transfert précoce à l'alimentation artificielle, dans lequel une augmentation des cellules G (productrices de gastrine) et H (productrices d'histamine) de la membrane muqueuse de l'antre de l'estomac est induite;
3. erreurs alimentaires;
4. l'utilisation à long terme de certains médicaments (salicylés, glucocorticoïdes, cytostatiques, etc.);
5. les particularités du mode de vie familial - organisation de la vie et de l'éducation des enfants, caractéristiques familiales de la nutrition, relations familiales;
6. hypodynamie ou surcharge physique;
7. les foyers d'infection chronique;
8. parasitose intestinale;
9. surcharge neuropsychique;
10. le tabagisme et la toxicomanie;
11. allergie alimentaire.

La prédisposition génétique à l'ulcère gastro-duodénal est réalisée en augmentant la synthèse de l'acide chlorhydrique dans l'estomac (augmentation génétiquement déterminée du poids des cellules pariétales et un appareil de sécrétion d'hyperactivité), l'augmentation de la teneur de la gastrine et pepsinogène (augmentation de la concentration sérique de pepsinogène I, héritée de manière autosomique dominante et détectée chez 50% des patients ulcère peptique). Chez les patients ayant une formation de défaut diagnostiqué un ulcère gastro-duodénal de mucus dans la membrane interne de l'estomac et du duodénum, exprimé déficit de mucopolysaccharides, y compris fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov et glycosaminoglycanes.

Un certain effet sur la formation d'un défaut ulcératif a une violation de la motilité du tractus gastro-intestinal supérieur sous la forme de la stagnation du contenu acide ou de l'accélération de l'évacuation de l'estomac dans le duodénum sans alcalinisation adéquate de l'acide.

Une enquête sur le statut génétique des patients présentant un ulcère gastro-duodénal et polymorphisme phénotypique 15 systèmes a été constaté que l'ulcère duodénal se produit souvent propriétaires 0 (1) du groupe sanguin, phénotype Rh négatif et GML (-). En revanche, le groupe sanguin B (III), Rh positif, Lewis ab- et le phénotype Gml (+) ne souffrent généralement pas d'ulcère duodénal. Un facteur important dans les déterminants génétiques de la maladie de l'ulcère peptique est une violation de l'apport sanguin à la muqueuse gastrique (principalement de petite courbure) et le bulbe du duodénum.

L'analyse clinique et généalogique des pédigrées des enfants avec l'ulcère peptique du duodénum a montré que la prédisposition héréditaire à la pathologie du tube digestif était de 83,5%. Plus de la moitié des enfants avaient un fardeau héréditaire d'ulcère peptique et d'ulcère duodénal.

Un rôle important dans le développement de l'ulcère peptique est joué par les troubles neuropsychiques qui affectent la fonction du système immunitaire. L'influence du facteur de stress a été retrouvée chez 65% des patients Helicobacter positifs et chez 78% des enfants Helicobacter négatifs avec un ulcère peptique.

Les facteurs neuroendocrines sont réalisés grâce à des mécanismes APUD-système (gastrine. Bombésine, la somatostatine, la sécrétine, holetsisgokinin, la motiline, les encéphalines, l'acétylcholine). La gastrine est une hormone gastro-intestinale produite par les cellules G de l'estomac par l'action de l'acétylcholine (caractérise l'action du nerf vague), les produits d'hydrolyse partielle des protéines alimentaires, spécifique « peptide libérant la gastrine » (bombésine) et la distension gastrique. Gastrine stimule la sécrétion d'acide gastrique (histamine dépasse 500-1500 fois), favorise hyperplasie des glandes fundiques de l'estomac, a ultseroprotektivnoe action. L'hyperproduction de gastrine ou d'histamine peut être un signe de syndrome de Zollinger-Ellison, de mastocytose.

Acétylcholine sert également à améliorer l'histamine produit ECL inducer-cellules (cellule entéro-chromaffine-Hke), qui conduit à l'hypersécrétion et hyperacidité du suc gastrique et réduire la résistance muqueuse gastrique atsidopepticheskoy agression.

La somatostatine inhibe la sécrétion gastrique en supprimant la production de gastrine par les cellules G, ce qui augmente le volume de production de bicarbonate par le pancréas en réponse à une diminution du pH dans le duodénum.

Il y a une étude du rôle de la mélatonine dans le développement et la progression du processus ulcéreux. La mélatonine est l'hormone de la glande pinéale (corps pinéale), également synthétisée par les cellules entérochromaffines (cellules CE) du tractus gastro-intestinal. Implication prouvée dans la régulation des rythmes biologiques de l'organisme de la mélatonine, des effets antioxydants et immunomodulatrices, effets sur la motilité du tractus gastro-intestinal et la prolifération des micro-circulation de la muqueuse, la capacité à inhiber la production d'acide. La mélatonine affecte les organes du tube digestif à la fois directement (en interagissant avec ses propres récepteurs), et par la liaison et le blocage des récepteurs de la gastrine.

Dans la pathogenèse impliqués non seulement la sécrétion accrue d'hormones intestinales, mais aussi l'hypersensibilité génétiquement provoquée des cellules de doublure à la gastrine, l'histamine.

Les facteurs alimentaires sont réalisés en violation du régime alimentaire: régime irrégulier, consommation d'aliments frits et fumés, utilisation de produits à haute teneur en sel, extraits, conservateurs, exhausteurs de goût.

Le principal facteur de l'ulcérogenèse chronique est l'inflammation de la muqueuse de la zone gastroduodénale, causée et maintenue par H. Pylori. Publier régulièrement des données que l'ulcère peptique se réfère à des maladies associées à la gastrite. H. Pylori est mis en contact avec des cytokines sécrétées par diverses cellules de l'épithélium de la muqueuse, principalement avec de l' interleukine 8, la modification des paramètres chimiotaxie, chimiocinèse, l' agrégation et la libération des enzymes lysosomales de neutrophiles. L'apparition ou la réapparition de la maladie de l' ulcère gastro - duodénal peuvent être causés par l'impact continu des systèmes de signalisation modifiés en cours d' exécution H. Pylori, même si l'agent pathogène a subi l' éradication.

La pathogenèse de l'ulcère duodénal est encore mal comprise. Notion réelle de déplacement d'équilibre entre les facteurs agressifs et défensifs, causant des dommages à la muqueuse. Par agressif comprennent le facteur acide peptique pylore et l'infection à Helicobacter pylori, et de protection - le mucus de l'estomac et du duodénum (glycoprotéines, bicarbonates, immunoglobulines, etc.), la muqueuse de haute activité réparatrices avec apport sanguin adéquat.

La plupart des chercheurs conviennent que les différences individuelles dans les composantes de la résistance naturelle pour neutraliser ou réduire la « agressivité » de tous les facteurs de risque (prédisposition génétique, un déséquilibre entre les facteurs d'agression ou de défense), ainsi que pour inactiver l'impact des déclencheurs dans l'isolement n'est pas capable de conduire au développement de l'ulcère gastro-duodénal maladie.

Il a prouvé le rôle important du déséquilibre nerveux autonome dans le développement de la maladie de l'ulcère gastro-duodénal (changements de l'homéostasie de provocation, l'augmentation de l'intensité des facteurs locaux d'agression et réduit les propriétés protectrices de la barrière muqueuse, gipergemokoagulyatsiya, réduit la résistance immunologique et l'activation de la microflore locale, dysmotility).

Des troubles organiques résiduels et / ou psychotraumatiques (dépression) par une augmentation du tonus du système nerveux parasympathique conduisent à une hypersécrétion gastrique et à la formation d'un défaut ulcéreux dans le duodénum. À son tour, la longue durée de l'ulcère duodénal contribue à la formation de troubles psycho-émotionnels, y compris la dépression, la progression des troubles végétatifs dans le système de la sérotonine, ce qui contribue au processus pathologique. La vagotonie (par stimulation de la sécrétion gastrique) et la sympathicotonie (perturbation de la microcirculation dans la paroi des organes) contribuent à la formation d'ulcères.

Hyperplasie congénitale production de antrum gastrine et duodénal cellules G contribue à l'hypergastrinémie et hypersécrétion gastrique avec la formation subséquente de l'ulcère du duodénum.

H. Pylori colonisation de l'antre gastrique chez les patients présentant une hypersensibilité conduit au développement de l'hyperplasie des cellules G, hypersécrétion gastrique, métaplasie gastrique dans l'duodénum et la formation de l'ulcère. La possibilité et les conséquences de la colonisation de la muqueuse de H. Pylori de l'estomac et du duodénum dépendent des caractéristiques du macroorganisme, y compris l'état du système immunitaire, caractéristiques de la souche de H. Pylori (facteurs de pathogénicité).

Effet des facteurs immunitaires dans le développement de la maladie de l'ulcère gastro-duodénal en raison de deux défauts de réactivité immunitaire (héréditaire ou acquise), et les facteurs d'influence de pathogénicité de H. Pylori, violation biocénose GIT supérieure.

Des études du système immunitaire chez les enfants souffrant d'ulcère duodénal associé à une infection de H. Pylori, les troubles de l'état immunitaire montré causé par un déséquilibre dans le système de cytokines (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 et 12, facteur de croissance transformant bêta, l'interféron y) augmentation de la teneur des anticorps IgG dirigés contre des antigènes de tissus et bactériennes, l'augmentation de la production des formes actives de neutrophiles maladie kisloroyazvennoy kishkida duodénal. Détecté chez les enfants avec des produits d'anticorps de classe IgG aux structures des tissus du corps (élastine, collagène, ADN dénaturé) et les antigènes des tissus gastro-intestinaux (estomac, le petit et le gros intestin, pancréas) peuvent être considérés comme un signe d'une exacerbation d'origine auto-immune. La production d'autoanticorps contre les tissus gastriques dans l'infection à H. Pylori est également prouvée chez les adultes. Renforcement de la production d'oxygène réactif par les neutrophiles chez les enfants souffrant d'ulcère duodénal suggère l'implication sécrétée par les neutrophiles des substances toxiques dans le processus destructeur.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]