Causes des maladies gynécologiques purulentes

La base du développement et de la formation de maladies inflammatoires est un ensemble de processus interdépendants, allant de l’inflammation aiguë aux modifications tissulaires destructives complexes.

Le principal déclencheur du développement de l'inflammation est bien entendu l'invasion microbienne (facteur microbien).

D'autre part, dans l'étiologie du processus purulent, les facteurs dits provocateurs jouent un rôle important et parfois décisif. Ce concept inclut un affaiblissement ou un endommagement des mécanismes de barrière physiologiques (menstruation, accouchement) ou iatrogènes (avortement, DIU, hystéroscopie, hystérosalpingographie, chirurgie, FIV), ce qui contribue à la formation de la porte d'entrée de la microflore pathogène et de sa propagation.

En outre, il est nécessaire de souligner le rôle des maladies de fond et d'autres facteurs de risque (maladies extragénitales, certaines mauvaises habitudes, certaines inclinations sexuelles, conditions déterminées par la société).

L'analyse des résultats de nombreuses études bactériologiques en gynécologie menées au cours des 50 dernières années a révélé un changement des microbes - les agents responsables de telles maladies au fil des ans.

Ainsi, dans les années 30 à 40, l’un des principaux agents responsables des processus inflammatoires dans les trompes de Fallope était gonococci. Les principaux gynécologues de cette époque fournissent des données sur la libération de gonocoque chez plus de 80% des patients atteints de maladies inflammatoires des organes génitaux.

V.A. Polubinsky a noté en 1946 que la fréquence de détection des gonocoques était tombée à 30% et que les associations de staphylocoques et de streptocoques étaient de plus en plus souvent détectées (23%).

Au cours des années suivantes, les gonocoques ont commencé à perdre progressivement leur position de leader parmi les principaux agents pathogènes pyogènes. Dans les années 40 à 60, le streptocoque occupait cette place (31,4%), tandis que le staphylocoque n'était détecté que chez 9,6% des patients. Même à ce moment-là, on a souligné l’importance d’E. Coli en tant qu’un des agents responsables du processus inflammatoire des appendices de l’utérus.

À la fin des années 60 et au début des années 70, le staphylocoque en tant qu'agent responsable de diverses maladies infectieuses chez l'homme, notamment après l'accouchement et l'avortement, a augmenté. Selon I.R. Zack (1968) et Yu.I. Novikov (1960), lors de l'ensemencement détaché du vagin, du staphylocoque a été découvert chez 65,9% des femmes (en culture pure, il n'a été isolé que dans 7,9% des cas, ses associations avec Streptococcus et Escherichia coli prévalant). Comme noté par T.V. Borim et al. (1972), dans l'inflammation aiguë et subaiguë des organes génitaux internes, le staphylocoque était l'agent responsable de la maladie chez 54,5% des patients.

Dans les années 70, le staphylocoque a continué de jouer un rôle important et l'importance de la flore à Gram négatif, en particulier d'E. Coli, et de la flore anaérobie a augmenté.

Dans les années 1970 et 1980, le gonocoque était l'agent responsable de 21 à 30% des patients atteints de HDVDF. Cette maladie est souvent devenue chronique avec la formation d'abcès tubo-ovariens nécessitant un traitement chirurgical. Des informations similaires sur la fréquence de la gonorrhée chez les patientes présentant des processus inflammatoires des appendices de l'utérus sont de 19,4%.

Depuis les années 1980, la plupart des chercheurs sont presque unanimes à penser que le principal responsable des maladies purulentes des organes génitaux internes est l'association de micro-organismes anaérobies gram-négatifs et gram-positifs ne formant pas de pores, de flores microbiennes aérobies gram-négatives et non positives.

Causes des maladies inflammatoires purulentes des organes génitaux internes

Agents pathogènes probables
Facultatif (aérobies)			Anaérobie
Gram +	Gram -	Infections sexuellement transmissibles	Gram +	Gram-
Streptocoque (grupo B) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis	E. Coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. Man U. Urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Pepto-streptocoque	Вacteroides fragilis, espèces de Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melani-nogenica, Fusobacterium

Les associations d'agents pathogènes purulents pathogènes comprennent:

• les bactéries anaérobies non sporogènes gram-négatives, telles que le groupe bacteroides fragilis, les espèces Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens et Prevotella melaninogenica;
• Streptocoques anaérobies à Gram positif, Peptostreptococcus spp. Et des bâtons formant des spores anaérobies à Gram positif du genre Clostridium, et la proportion ne dépasse pas 5%;
• les bactéries aérobies à Gram négatif de la famille des entérobactéries, telles que E. Coli, Proteus;
• cocci à Gram positif aérobie (entéro-, strepto et staphylocoque).

Un composant fréquent de la structure des agents pathogènes des maladies inflammatoires des organes génitaux internes est également une infection transmissible, principalement un gonocoque, une chlamydia et des virus, et le rôle de la chlamydia et des virus dans la formation d'abcès n'a pas encore été évalué de manière adéquate.

Les scientifiques qui ont étudié la microflore chez des patients présentant une inflammation aiguë des organes pelviens ont obtenu les résultats suivants: Peptostreptococcus sp. Attribués dans 33,1% des cas, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, V. Fragilis - 11,1%, Enterococcus - 21,4%, streptocoque du groupe B - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% et Chlamydia trachomatis - 6,4%.

La bactériologie des maladies inflammatoires est complexe et polymicrobienne, avec les microorganismes les plus fréquemment isolés - les aérobies facultatives à Gram négatif, les anaérobies, Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae, en combinaison avec des bactéries opportunistes qui colonisent habituellement le vagin et le col utérin.

Md Walter et al. (1990) chez des patients présentant une inflammation purulente chez 95% des patients, bactéries aérobies isolées ou leurs associations, 38% - microorganismes anaérobies, 35% - N. Gonorrhoeae et 16% - C. Trachomatis. Seulement 2% des femmes étaient des cultures stériles.

R.Chaudhry et R.Thakur (1996) ont étudié le spectre microbien de l'aspirat abdominal chez des patients présentant une inflammation purulente aiguë des organes pelviens. La flore polymicrobienne a prévalu. En moyenne, 2,3 microorganismes aérobies et 0,23 anaérobies ont été isolés chez un patient. La microflore aérobie comprenait des staphylocoques à coagulase négative (isolés dans 65,1% des cas), Escherichia coli (à 53,5%), Streptococcus faecalis (à 32,6%). Parmi la flore anaérobie, les microorganismes du type Peptostreptococci et de la variété Vasteroides ont prévalu. Une symbiose de bactéries anaérobies et aérobies n'a été observée que chez 11,6% des patients.

On soutient que l'étiologie des maladies inflammatoires des organes pelviens est sans aucun doute polymicrobienne, mais dans certains cas, l'agent pathogène spécifique est difficile à différencier en raison de la nature de la culture, même pendant la laparoscopie. Tous les scientifiques sont unanimes pour dire que Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, les bactéries aérobies et anaérobies facultatives devraient être couvertes par le spectre du traitement antibactérien en fonction des manifestations cliniques et bactériologiques de chaque cas individuel.

Dans les conditions modernes, l'association de micro-organismes (anaérobies, staphylocoques, streptocoques, virus de la grippe, chlamydia, gonocoques) est plus importante (67,4%) que les monocultures.

Selon les données de recherche, les micro-organismes aérobies, gram-négatifs et gram-positifs sont plus souvent définis comme des associations microbiennes de composition différente et, plus rarement, des monocultures; les anaérobies facultatifs et obligatoires sont présents isolément ou en association avec des agents pathogènes aérobies.

Selon certains médecins, le rôle prédominant (73,3%) appartenait à des microorganismes opportunistes (Escherichia coli, entérocoque, staphylocoque épidermique) et à l'anaérobame-bactéroïde rencontrés chez 96,7% des patients atteints d'HBMD. Parmi les autres micro-organismes (26,7%), on a détecté la chlamydia (12,1%), les mycoplasmes (9,2%), les ureaplasma (11,6%), la Gardnerella (19,3%), le VHS (6%). Dans la persistance et la chronisation du processus, un certain rôle appartient aux microorganismes et virus de type bactérien. Ainsi, les agents pathogènes suivants ont été isolés chez les patients présentant une inflammation chronique: staphylocoque - 15%, staphylocoque en association avec E. Coli - 11,7%, entérocoques - 7,2%, HSV - 20,5%, chlamydia - 15%, mycoplasmes - 6,1%, ureaplasmas - 6,6%, gardnerella - 12,2%.

Le développement de la salpingite aiguë suppurée est généralement associé à la présence d’infections sexuellement transmissibles et surtout à Neisseria gonorrhoeae.

F.Plummer et al. (1994) considèrent la salpingite aiguë comme une complication d'une infection gonococcique cervicale et la principale cause d'infertilité.

DESoper et al. (1992) ont essayé de déterminer les caractéristiques microbiologiques de la salpingite aiguë: Neisseria gonorrhoeae a été isolée à 69,4%, Chlamydia trachomatis a été obtenue par endocervix et / ou par endomètre dans 16,7% des cas. 11,1% avaient une combinaison de Neisseria gonorrhoeae et de Chlamydia trachomatis. L'infection polymicrobienne n'a été identifiée que dans un cas.

SEThompson et al. (1980) dans une étude de la microflore du canal cervical et de l'exsudat obtenus à partir d'une cavité utérine rectale de 34 patients atteints de annexisite aiguë, ont trouvé un gonocoque dans le canal cervical chez 24 d'entre eux, dans la cavité abdominale chez 10.

RLPleasant et al. (1995) ont isolé des bactéries anaérobies et aérobies chez 78% des patients atteints de maladies inflammatoires des organes génitaux internes, tandis que C. Trachomatis a été isolé chez 10% et N. Gonorrhoeae dans 71% des cas.

À l'heure actuelle, la fréquence des infections à gonocoques a augmenté, mais la plupart des chercheurs ont noté que Neisseria gonorrhoeae n'était souvent pas isolé, mais associé à une autre infection à vecteur (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C. Stacey et al. (1993) ont trouvé Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma Hominis, Ureaplasma urealyticum ou une combinaison de ces microorganismes le plus souvent dans le canal cervical, moins souvent dans l'endomètre et dans les trompes, mais C. Trachomatis est principalement isolé des trompes. Il était évident que N. Gonorrhoeae et C. Trachomatis sont des agents pathogènes.

Données intéressantes J.Henry-Suehet et al. (1980), qui, lors de la réalisation d'une laparoscopie chez 27 femmes atteintes d'annexite aiguë, ont étudié la flore microbienne obtenue à partir du tube distal. Dans le même temps, chez 20 patients, l'agent pathogène de la maladie s'est révélé être un gonocoque dans une monoculture, le reste étant une flore aérobie-anaérobie.

L'inflammation aiguë des organes pelviens est associée à une infection bactérienne à gonocoques, à chlamydia et à anaérobie.

Chez les patients présentant une inflammation aiguë des organes pelviens, Neisseria gonorrhoeae est isolé plus fréquemment (33%) que Chlamydia trachomatis (12%), mais aucun de ces microorganismes n’a prédominé en cas de maladie compliquée.

MGDodson (1990) estime que Neisseria gonorrhoeae est responsable de 1 / 2-1 / 3 de tous les cas d’infection ascendante aiguë chez les femmes. En même temps, cela ne diminue en rien le rôle de Chlamydia trachomatis, qui est également un agent étiologique important. Dans le même temps, l’auteur conclut que l’inflammation aiguë est toujours polymicrobienne puisque, avec N. Gonorrhoeae et / ou C. Trachomatis, des anaérobies telles que Bacteroides fragilis, Peptococcus et Peptostreptococcus et des aérobes, en particulier d’Enterobacteriaceae de type E. Coli, sont souvent distinguées. La synergie bactérienne, la co-infection et la présence de souches résistantes aux antibiotiques rendent difficile un traitement adéquat.

Il existe une résistance naturelle qui protège le tractus génital supérieur chez la femme.

T. Aral, JNNesserheit (1998) estiment que deux facteurs principaux contribuent au développement de l'infection ascendante aiguë chez les femmes: l'infection chronique du canal cervical par Chlamydia et les retards importants dans la détermination de la nature et du traitement de l'infection cervicale.

Si le développement d'une salpingite aiguë suppurée est généralement associé à la présence d'une infection sexuellement transmissible, en particulier à Neisseria gonorrhoeae, le développement de processus de destruction purulente dans les appendices (formes compliquées d'inflammation suppurée) est associé à des associations de bactéries anaérobies et aérobies gram-négatives. Chez ces patients, l'utilisation d'antibiotiques n'a presque aucun effet et l'inflammation progressive, la destruction des tissus profonds et le développement d'une infection purulente entraînent la formation de tumeurs inflammatoires des appendices.

Les observations existantes indiquent que 2/3 des souches de bactéries anaérobies, en particulier de Prevotella, produisent de la bêta-lactamase, ce qui les rend extrêmement résistantes au traitement.

La pathogenèse des maladies inflammatoires purulentes nous a permis de comprendre le modèle de septicémie intra-abdominale de Vennstein. Dans le modèle expérimental de sepsie intra-abdominale de Weinstein, le rôle principal des agents pathogènes était joué non par des infections transmissibles, mais par des bactéries à Gram négatif, et surtout par E. Coli, qui sont l'une des principales causes de mortalité élevée.

Les bactéries anaérobies jouent un rôle important dans l’association des bactéries. Par conséquent, le traitement prescrit doit avoir une activité anti-anaérobie élevée.

Parmi les bactéries anaérobies, les agents pathogènes les plus fréquents sont B. Fragilis, P. Bivia, P. Diisiens et peptostreptokokki. B. Fragilis, comme d’autres anaérobies, est responsable de la formation d’un abcès et est pratiquement la cause étiologique universelle de l’abcès.

Un abcès tubo-ovarien unilatéral chez une fille de 15 ans, causé par Morganella morganii et nécessitant une annexectomie, a été décrit par A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

Les formes les plus graves d'inflammation sont causées par Enterobacteriaceae (bâtonnets aérobies à Gram négatif) et B. Fragilis (bâtonnets anaérobies à Gram négatif non sporifères).

Les anaérobies peuvent non seulement provoquer le processus inflammatoire des appendices utérins de manière isolée, mais aussi surinfecter les organes pelviens.

Les streptocoques aérobies, tels que les streptocoques du groupe B, sont également une cause étiologique fréquente d'infections gynécologiques.

En analysant le rôle d'autres agents pathogènes du processus inflammatoire purulent, on peut constater que Streptococcus pneumoniae était considéré comme le seul agent responsable de l'inflammation purulente au début du XIXe siècle. On sait qu'il était souvent à l'origine d'une pneumonie, d'une septicémie, d'une méningite et d'une otite moyenne chez les enfants. Il y a 3 cas de péritonite avec formation d'abcès tubo-ovarien chez trois filles, chez lesquelles S. Pneumoniae a ensuite été isolé.

Les entérocoques sont excrétés chez 5 à 10% des femmes atteintes de maladies purulentes-inflammatoires des organes génitaux. La question de la participation d'entérocoques (streptocoques aérobies à Gram positif tels que E. Faecalis) au développement d'une infection mixte anaérobie-aérobie de maladies purulentes inflammatoires des organes génitaux reste controversée.

Les données des dernières années suggèrent que les entérocoques pourraient jouer un rôle dans le maintien de l'inflammation mixte aérobie-anaérobie, ce qui augmente le risque de bactériémie. Des faits confirment l’effet synergique entre Efaecalis et B. Fragilis. Les données expérimentales indiquent également que les entérocoques sont impliqués dans le processus inflammatoire en tant que copathogène avec E. Coli.

Certains auteurs associent le développement d’une infection à entérocoque à une prophylaxie antibiotique préopératoire ou à un traitement prolongé par des céphalosporines.

D'autres études menées chez des patients présentant une infection intra-abdominale suggèrent que la détection d'entérocoques dans une culture d'isolat peut être considérée comme un facteur indiquant le manque d'efficacité de l'antibiothérapie.

Comme mentionné ci-dessus, le rôle de ces bactéries est toujours controversé, bien qu'il y a 5 à 10 ans, elles aient commencé à parler de cet agent pathogène comme un problème sérieux imminent. Cependant, si certains auteurs pensent aujourd'hui que les entérocoques ne sont pas la cause initiale et qu'ils n'ont pas de signification indépendante dans une infection mixte, le rôle des entérocoques reste sous-estimé, il y a 10 ans, ils doivent maintenant être considérés comme l'un des principaux agents pathogènes de l'inflammation purulente.

Dans les conditions modernes, la flore pathologiquement conditionnelle à l’immunogénicité mal exprimée, une tendance à la persistance dans le corps, joue un facteur également étiologique.

La grande majorité des maladies inflammatoires purulentes des appendices de l'utérus sont causées par leur propre microflore pathogène, parmi lesquelles prédominent les micro-organismes anaérobies obligatoires.

En analysant le rôle des participants individuels dans le processus purulent, il est impossible de ne pas s'attarder sur l'infection à chlamydia.

Si, dans de nombreux pays développés, la fréquence des infections à gonorrhéiques diminue, le niveau de maladies inflammatoires des organes pelviens d'étiologie à Chlamydia reste, selon de nombreux auteurs, encore élevé.

Aux États-Unis, au moins 4 millions de personnes infectées par Chlamydia trachomatis sont détectées chaque année, et en Europe au moins 3 millions. En raison du fait que 50 à 70% de ces femmes infectées ne présentent aucune manifestation clinique, la maladie constitue un problème exceptionnel pour les programmes de santé publique. Dans ce cas, les femmes souffrant d'une infection à Chlamydia cervicale risquent de développer des maladies inflammatoires pelviennes.

La chlamydia est un microorganisme pathogène pour l'homme qui a un cycle de vie intracellulaire. Comme beaucoup de parasites intracellulaires obligatoires, la chlamydia peut modifier les mécanismes de défense normaux de la cellule hôte. La persistance est l'association à long terme de la chlamydia avec la cellule hôte, lorsque la chlamydia est dans un état viable, mais n'est pas cultivée. Le terme "infection persistante" signifie l'absence de croissance évidente de la chlamydia, ce qui suggère son existence dans un état altéré, différent de ses formes morphologiques intracellulaires typiques. Un parallèle peut être établi entre la persistance de l'infection à Chlamydia et l'état latent du virus.

Les faits suivants servent de preuve de la persistance: environ 20% des femmes atteintes d’une infection cervicale causée par le ch. Trachomatis, n’ont que des signes mineurs de la maladie ou ne les ont pas du tout. Les «infections silencieuses» sont la cause la plus courante d'infertilité des trompes et seulement 1/3 des femmes stériles ont des antécédents de maladie inflammatoire pelvienne.

La persistance asymptomatique des bactéries peut servir de source de stimulation antigénique et conduire à des modifications immunopathologiques des trompes et des ovaires. Il est possible qu’au cours d’une infection à Chlamydia prolongée ou répétée, des antigènes persistants d’altération de la chlamydia «déclenchent» la réponse immunitaire du corps avec une réaction d’hypersensibilité retardée, même dans les cas où l’agent pathogène n’est pas détecté par des méthodes de culture.

Actuellement, la très grande majorité des chercheurs étrangers considèrent Chlamydia trachomatis comme un agent pathogène et un acteur majeur dans le développement de l'inflammation des organes génitaux internes.

Établi une relation de corrélation directe claire entre la chlamydia, les maladies inflammatoires des organes pelviens et la stérilité.

C. Trachomatis a une cytotoxicité intrinsèque faible et provoque souvent des maladies avec des signes cliniques plus bénins qui se manifestent aux derniers stades de la maladie.

L. Westxom (1995) signale que, dans les pays développés, Chlamydia trachomatis est actuellement l'agent causal le plus répandu des maladies sexuellement transmissibles chez les jeunes femmes. Il cause environ 60% des maladies inflammatoires pelviennes chez les femmes de moins de 25 ans. Les effets de l'infection à Chlamydia trachomatis, confirmés par des études laparoscopiques chez 1282 patients, ont été les suivants:

• infertilité due à l'occlusion du tube - 12,1% (vs 0,9% dans le groupe témoin);
• grossesse extra-utérine - 7,8% (contre 1,3% dans le groupe témoin).

Des études indiquent que le principal locus de l’infection à Chlamydia, la trompe de Fallope, est le plus vulnérable parmi d’autres (canal cervical, endomètre) des organes génitaux.

APLea, HMLamb (1997) a constaté que même avec la chlamydiose asymptomatique, 10 à 40% des patients présentant des lésions de l'urètre et du canal cervical présentaient par la suite des maladies inflammatoires aiguës des organes pelviens. La chlamydia augmente de 3,2 fois le risque de grossesse extra-utérine et s'accompagne d'infertilité chez 17% des patientes.

Cependant, en étudiant la littérature mondiale, nous n'avons pas trouvé d'indications selon lesquelles la chlamydia peut directement conduire à la formation d'abcès.

Des expériences sur des rats ont démontré que N. Gonorrhoeae et C. Trachomatis provoquent un abcès uniquement en synergie avec des bactéries facultatives ou anaérobies. Une preuve indirecte du rôle secondaire de la chlamydia dans l'abcès est le fait que l'inclusion ou la non-inclusion dans les schémas thérapeutiques des médicaments anti-chlamydia n'affecte pas la guérison des patients, alors que les schémas incluant l'utilisation de médicaments affectant la flore anaérobie présentent des avantages significatifs.

Le rôle dans le développement du processus inflammatoire de Mycoplasma genitalium n’est pas défini. Les mycoplasmes sont des agents pathogènes opportunistes du tractus urogénital. Ils diffèrent des bactéries et des virus, bien qu'ils s'approchent de ceux-ci par leur taille. Les mycoplasmes se retrouvent chez les représentants de la microflore normale, mais plus souvent lors de modifications de la biocénose.

D.Taylor-Robinson et PMFurr (1997) ont décrit six variétés de mycoplasmes tropicaux dans le tractus urogénital (Mycoplasma hominis, M.fermentans, M. Pivum, M. Primatum, M. Penetrans, M. Spermatophilum). Certaines espèces de mycoplasmes colonisent l'oropharynx, d'autres - les voies respiratoires (M. Pneumoniae). En raison des contacts orogénitaux, les souches de mycoplasmes peuvent se mélanger et améliorer les propriétés pathogènes.

Il existe de nombreuses preuves du rôle étiologique d’Ureaplasma urealyticum dans le développement de l’urétrite aiguë non chronique à gonocoque et surtout chronique. La capacité des uréplasmes à provoquer une arthrite spécifique et une diminution de l’immunité (hypogammaglobulinémie) est également assurée. Ces conditions peuvent également être attribuées aux complications des IST.

Les médecins ont une forte tendance à traiter les mycoplasmes comme agents pathogènes d’un certain nombre de maladies, telles que la vaginite, la cervicite, l’endométrite, la salpingite, la stérilité, la chorioamnionite, les avortements spontanés et les maladies inflammatoires pelviennes, dans lesquelles les mycoplasmes sont beaucoup plus fréquents que chez les femmes en bonne santé. Un tel modèle, lorsque les résultats des études microbiologiques sont interprétés sans équivoque (les gonocoques sont mis en évidence (donc, le patient est atteint de gonorrhée, mycoplasme signifie mycoplasmose)), ne prend pas en compte les transitions complexes de la colonisation à l’infection. Les mêmes chercheurs pensent que la preuve d'un processus infectieux spécifique ne devrait être considérée que comme une croissance massive de colonies de mycoplasmes (plus de 10-10 UFC / ml) ou d'au moins quatre fois le titre en anticorps de la dynamique de la maladie. Cela se produit en fait dans les cas de bactériémie post-partum, de sepsie et de complications après avortement, ce qui a été documenté lors d'études sur l'hémoculture effectuées dans les années 60 à 70.

La plupart des praticiens, malgré le rôle étiologique douteux des mycoplasmes et l'ambiguïté de leur action pathogénique, recommandent l'utilisation d'antibiotiques agissant sur les myco-et ureaplasmas lors de la détection de ces micro-organismes dans l'écoulement du canal cervical. Nous devons admettre que, dans certains cas, une telle thérapie est un succès, car il est possible que l'utilisation d'antibiotiques à large spectre assainisse les foyers d'infection causés par d'autres agents pathogènes.

JTNunez-Troconis (1999) n'a pas révélé d'effet direct des mycoplasmes sur l'infertilité, l'avortement spontané et le développement d'un cancer du col utérin intraépithélial, mais il a en même temps découvert un lien corrélatif direct entre cette infection et les maladies inflammatoires aiguës des organes du pelvien. La conclusion finale sur le rôle de Mycoplasma genitalium dans le développement des maladies inflammatoires pelviennes aiguës ne peut être établie qu'après sa détection par une réaction en chaîne de la polymérase dans le tractus génital supérieur.

L'herpès génital est une maladie courante. Selon L.N. Khakhalin (1999), 20 à 50% des patients adultes en visite dans des cliniques vénériennes possèdent des anticorps anti-virus. Les dommages aux organes génitaux sont causés par le virus de l’herpès simplex du deuxième type, moins fréquent du premier type (avec contacts orogénitaux). Les organes génitaux externes et la région périanale sont le plus souvent touchés, mais une cervicite est diagnostiquée dans 70 à 90% des cas.

Le rôle des virus dans l'inflammation purulente des organes génitaux internes est médiatisé. Jusqu'à présent, leur action reste insuffisamment claire et est associée principalement à une immunodéficience acquise, et il en va de la déficience en interféron.

Dans ce cas, A.A. Evseev et al. (1998) suggèrent que la flore bactérienne joue un rôle de premier plan dans le développement de la déficience du système d'interféron associé à une lésion combinée.

LN Khakhalin (1999) estime que toutes les personnes souffrant de maladies herpétiques virales récurrentes présentent un défaut isolé ou combiné des composants d'une immunité anti-hépétique spécifique - un déficit immunitaire spécifique qui limite les effets immunostimulants de tous les immunomodulateurs. L'auteur pense qu'il est inapproprié de stimuler le système immunitaire défectueux des patients atteints de maladies virales herpétiques récurrentes.

En raison de l’usage généralisé d’antibiotiques et du port prolongé du DIU, on a noté un rôle croissant des champignons dans le développement d’un processus purulent. actinomycètes sont des champignons radiants anaérobies qui causent une infection chronique de divers organes et tissus (actinomycose thoracique et abdominale, actinomycose des organes urinaires). Les actinomycètes provoquent le processus le plus grave du processus avec la formation de fistules et de perforations de diverses localisations.

Les champignons sont très difficiles à cultiver et sont généralement associés à d'autres microorganismes aérobies et anaérobies, tandis que le rôle exact des actinomycètes dans la formation d'un abcès reste incertain.

O.Bannura (1994) considère que l'actinomycose affecte dans 51% des cas les organes de la cavité abdominale, dans 25,5% des organes pelviens et dans 18,5% des poumons. L'auteur décrit deux cas de tumeurs complexes et purulentes de la cavité abdominale de tailles gigantesques (abcès tubo-ovariens perforés, lésion infiltrante, rétrécissement du gros intestin et formation de fistule).

J.Jensovsky et al. (1992) décrivent le cas de la forme abdominale d'actinomycose chez une patiente de 40 ans qui souffrait d'une fièvre incompréhensible pendant une longue période et qui subissait à plusieurs reprises une laparotomie en raison de la formation d'abcès abdominaux.

N.Sukcharoen et al. (1992) rapportent un cas d'actinomycose pendant 40 semaines de grossesse chez une femme portant un DIU depuis 2 ans. L'opération a révélé une formation purulente tubo-ovarienne du côté droit mesurant 10 x 4 x 4 cm, poussant dans le fornix postérieur.

La qualité de la vie qui s'est détériorée ces dernières années pour la majorité de la population ukrainienne (malnutrition, malnutrition, stress) a conduit à une quasi épidémie de tuberculose. À cet égard, les cliniciens, y compris les gynécologues, doivent constamment se souvenir de la possibilité de lésions tuberculeuses des organes génitaux internes.

Donc, Y.Yang et al. (1996) ont examiné un groupe important de (1120) patients infertiles. Parmi les patients présentant une infertilité des trompes, la tuberculose est survenue dans 63,6% des cas, alors que l'inflammation n'était pas spécifique - seulement dans 36,4%. Les auteurs ont décrit quatre types de lésions tuberculeuses: la tuberculose miliaire chez 9,4%, la formation tubo-ovarienne dans 35,8%, les adhérences et la pétrification chez 43,1%, la sclérose nodulaire chez 11,7%. Une occlusion complète du tube a été observée chez 81,2% des patients atteints de tuberculose génitale et chez 70,7% des patients présentant une inflammation non spécifique.

J.Goldiszewicz, W.Skrzypczak (1998) décrivent un abcès tubo-ovarien de tuberculose avec une lésion de ganglions lymphatiques régionaux chez une patiente de 37 ans qui avait eu une tuberculose pulmonaire "légère" dans le passé.

L'un des principaux points de la pathogenèse du processus inflammatoire est une symbiose d'agents pathogènes. Auparavant, on pensait que la relation entre les anaérobies et les aérobies est basée sur les principes de l'antagonisme. Aujourd'hui, il existe un point de vue diamétralement opposé, à savoir: la synergie bactérienne est la principale forme étiologique de l'infection anaérobie non clostridienne. De nombreuses études et analyses de la littérature suggèrent que la synergie n'est pas une combinaison aléatoire de bactéries, mais une combinaison physiologiquement déterminée.

Ainsi, l'identification des agents pathogènes est extrêmement importante pour la sélection du traitement antibactérien, mais divers facteurs influencent les résultats des études bactériologiques, à savoir:

• durée de la maladie;
• caractéristiques de l'échantillonnage du matériau: technique, minutie, durée de l'échantillonnage (avant qu'un traitement antibiotique soit effectué selon un processus nouveau, pendant ou après celui-ci, lors d'une exacerbation ou d'une rémission);
• la durée et la nature de l'antibiothérapie;
• équipement de laboratoire.

Seules les cultures isolées du contenu de liquide abdominal ou d'abcès doivent être examinées. Ce sont les seuls indicateurs microbiologiques fiables de l'infection. Par conséquent, lors de la préparation préopératoire, nous avons utilisé le matériel pour des études bactériologiques non seulement à partir du canal cervical, du vagin, de l'urètre, mais également directement à partir de l'abcès par sa seule ponction à travers le fornix postérieur du vagin ou pendant la laparoscopie.

Lors de la comparaison de la microflore, nous avons trouvé des données assez intéressantes: les agents pathogènes obtenus à partir du foyer purulent et de l'utérus étaient identiques chez 60% des patients, et en ce qui concerne le foyer purulent, le canal cervical et l'urètre, une microflore similaire n'a été observée que chez 7 à 12%. Cela confirme une fois de plus que l'initiation du processus involontaire d'appendices provient de l'utérus et indique également le manque de fiabilité de l'image bactériologique lors de la prise de matériel à partir d'endroits typiques.

Selon les données, 80,1% des patients atteints de maladies purulentes inflammatoires des organes génitaux internes, compliqués par la formation de fistules génitales, ont isolé diverses associations de la flore microbienne, et dans 36% d’entre eux des formes aérobies et anaérobies à prédominance gram négatif.

Les maladies purulentes, quelle que soit leur étiologie, s'accompagnent de symptômes prononcés de dysbactériose, aggravée par l'utilisation de médicaments antibactériens. Un patient sur deux est allergisé au corps, ce qui limite l'utilisation de médicaments antibactériens.

Outre le facteur microbien dans le développement du processus inflammatoire et la sévérité de ses manifestations cliniques, des facteurs provocateurs jouent un rôle important. Ils constituent le principal mécanisme d’invasion ou d’activation de l’agent infectieux.

La première place parmi les facteurs provoquant une inflammation purulente, occupent le stérilet et l'avortement

De nombreuses études indiquent l’impact négatif d’une méthode de contraception particulière, en particulier du stérilet, sur le développement du processus inflammatoire des organes génitaux internes.

Seul un petit groupe d'auteurs estime qu'avec une sélection minutieuse des patients pour l'introduction du DIU, le risque de maladies inflammatoires pelviennes est faible.

La fréquence des complications inflammatoires lors de l’utilisation de la contraception intra-utérine, selon divers auteurs, varie considérablement - de 0,2 à 29,9% des cas.

Selon certains médecins, des maladies inflammatoires de l'utérus et des appendices surviennent chez 29,9% des porteurs du DIU; dysfonctionnement menstruel - 15%, expulsion - 8%, grossesse - chez 3% des femmes, alors que l'auteur considère que les maladies inflammatoires sont la complication la plus dangereuse utilisation du DIU, à la fois au moment de son apparition et de son développement, et en relation avec les conséquences à long terme pour la fonction de reproduction des femmes.

Endomyométrite (31,8%) et lésions combinées de l'utérus et des appendices (30,9%) prévalent dans la structure des complications inflammatoires sur le fond du DIU.

Le traitement de l’infection pelvienne par une femme porteuse du DIU est multiplié par trois et par sept pour les femmes qui n’ont pas encore accouché.

L’effet contraceptif du DIU est de modifier la nature de l’environnement intra-utérin et d’affecter négativement le passage des spermatozoïdes à travers l’utérus - formation dans l’utérus de «mousse biologique» contenant des filaments de fibrine, des phagocytes et des enzymes à division des protéines. Les DIU stimulent la formation de prostaglandines dans l'utérus, ce qui provoque une inflammation et une contraction permanente de l'utérus. La microscopie électronique endométriale chez les porteurs du DIU montre des modifications inflammatoires dans ses régions superficielles.

On connaît également l'effet de «mèche» des fils du DIU - contribuant à la prolifération persistante de micro-organismes du vagin et du col utérin jusqu'aux départements sus-jacents.

Certains auteurs estiment que l'apparition de maladies inflammatoires chez les porteurs du DIU est associée à une exacerbation d'un processus inflammatoire chronique déjà existant dans l'utérus et ses appendices.

Selon la Fédération internationale de la planification familiale, les femmes atteintes de maladies inflammatoires chroniques des appendices utérins, ainsi que les patientes présentant un microorganisme persistant au cours d'une bactérioscopie devraient être considérées comme menacées par la survenue de complications inflammatoires dans le contexte du DIU.

On pense que les maladies inflammatoires des organes pelviens associées au port du DIU sont associées à une infection à gonorrhée ou à une infection à chlamydia. Par conséquent, les DIU ne doivent pas être utilisés chez les femmes présentant des signes d'endocervicite. Selon les données des auteurs, une infection à Chlamydia a été détectée chez 5,8% des porteurs du DIU, dont 0,6% ont par la suite développé une infection ascendante.

Les différents types de DIU diffèrent par le degré de risque possible de maladies inflammatoires des organes pelviens. Donc, le plus dangereux à cet égard, type VSK Dalkon, interrompu. Pour les DIU contenant de la progestérone, le risque de maladies inflammatoires des organes pelviens augmente de 2,2 fois, pour les DIU contenant du cuivre - de 1,9 fois, pour Saf-T-Coil - de 1,3 fois et 1,2 fois pour la boucle de Lippes.

On pense que les DIU augmentent le risque de MIP trois fois en moyenne, tandis que les modèles en plastique inerte le multiplient par 3,3, et les DIU contenant du cuivre - 1,8 fois.

Il n'est pas prouvé que le remplacement périodique d'un contraceptif réduit le risque de complications purulentes.

Selon certains médecins, le plus grand nombre de complications inflammatoires est observé au cours des trois premiers mois suivant l'introduction du contraceptif, à savoir au cours des 20 premiers jours.

L'incidence des MIP est réduite de 9,66 pour 1 000 femmes au cours des 20 premiers jours suivant l'administration à 1,38 pour 1 000 femmes au cours d'une période ultérieure.

Il existe une nette corrélation entre la gravité de l'inflammation et la durée d'utilisation du DIU. Ainsi, dans la structure des maladies inflammatoires au cours de la première année d'utilisation du contraceptif, la salpingo-ovariose représentait 38,5% des cas et aucun patient atteint d'une maladie tubo-ovarienne n'a été identifié. Une salpingo-ovariose a été observée chez 21,8% des patients, des maladies tubo-ovariennes ont été observées chez 16,3% des patients. Avec une durée d'utilisation de la contraception allant de 5 à 7 ans, la salpingo-ovariose et les maladies tubo-ovariennes étaient de 14,3 et 37,1%, respectivement.

Il existe de nombreux rapports sur le développement d'une inflammation, la formation de tumeurs tubo-ovariennes et la formation d'abcès des appendices lors de l'utilisation de dispositifs intra-utérins.

Les scientifiques soulignent que les DIU peuvent coloniser divers microbes, dont E. Coli, les anaérobies et parfois les actinomycètes sont particulièrement dangereux pour les abcès. En raison de l’utilisation de contraceptifs intra-utérins, on a noté le développement de formes graves d’infection pelvienne, y compris la septicémie.

Ainsi, Smith (1983) a décrit toute une série de décès au Royaume-Uni associés à l'utilisation du DIU, alors que la cause du décès était une septicémie pelvienne.

L'usage prolongé du DIU peut entraîner des abcès extragénitaux tubo-ovariens et, dans certains cas, multiples causés par Actinomycetis israélien et anaérobie, avec une évolution clinique extrêmement défavorable.

6 cas d'actinomycose pelvienne directement associés au stérilet sont décrits. En raison de la gravité de la lésion, une hystérectomie avec salpingoovarectomie bilatérale ou unilatérale a été réalisée dans tous les cas. Les auteurs n'ont pas trouvé de lien entre le type de DIU et la présence d'actinomycose pelvienne, mais ont noté une corrélation directe entre la maladie et la durée d'utilisation du contraceptif.

On sait qu'une grave inflammation purulente des organes génitaux internes se développe souvent après un avortement spontané et surtout criminel. Malgré le fait que l'incidence des avortements acquis dans la communauté a maintenant diminué, les complications les plus graves du processus purulent, telles que les abcès tubo-ovariens, la paramétrite et la septicémie, sont à l'origine de la mortalité maternelle et prennent jusqu'à 30% de sa structure.

Les maladies inflammatoires des organes génitaux internes sont considérées comme des complications courantes d'une grossesse interrompue artificiellement, et la présence d'une IST augmente le risque de complications d'une interruption de grossesse.

L'interruption spontanée et artificielle de la grossesse, qui nécessite un curetage de l'utérus, constitue souvent le stade initial des complications infectieuses graves: salpingoophorite, paramétrite, péritonite.

Il a été établi qu'une intervention intra-utérine avait précédé l'apparition de la MIP chez 30% des patients; 15% des patients avaient déjà présenté des épisodes de maladies inflammatoires pelviennes.

La deuxième cause (20,3%) d'inflammation purulente dans le pelvis est la complication d'opérations antérieures. En même temps, toute intervention gynécologique abdominale ou laparoscopique, et en particulier les chirurgies palliatives et non radicales pour les maladies purulentes des appendices utérins, peut être un facteur déclenchant. Le développement de complications purulentes est sans doute dû à des erreurs en cours de chirurgie (lingettes laissées dans la cavité abdominale, drains ou fragments), ainsi qu’à de faibles performances techniques lors d’opérations parfois les plus courantes (hémostase insuffisante et formation d’hématomes, re-ligature en masse laissant sur des souches longues ligatures de soie ou de nylon sous forme de "enchevêtrements", ainsi que de longues opérations avec une perte de sang importante.

L'analyse des causes possibles de la suppuration dans le petit bassin après des opérations gynécologiques, l'utilisation de matériel de suture inadéquat et une diathermocoagulation tissulaire excessive sont distinguées. La maladie de Crohn et la tuberculose sont considérées comme des facteurs de risque.

Selon les chercheurs, une «infection de la petite cavité pelvienne» - infiltrations et abcès de fibres paravaginales et infection des voies urinaires - a compliqué la période postopératoire chez 25% des patients ayant eu une extirpation de l'utérus.

Signalé que la fréquence des complications infectieuses après la chirurgie, l'hystérectomie (analyse de 1060 cas) est de 23%. Parmi ceux-ci, 9,4% concernent l'infection des plaies et l'infection de la zone chirurgicale, 13% des infections des voies urinaires et 4% des infections non liées à la zone chirurgicale (thrombophlébite des membres inférieurs, etc.). Le risque accru de complications postopératoires était significativement associé à la performance de l'opération de Wertheim, à une perte de sang dépassant 1 000 ml et à la présence d'une vaginose bactérienne.

Selon certains médecins de pays en développement, en particulier d’Ouganda, le niveau de complications infectieuses purulentes postopératoires est beaucoup plus élevé:

• 10,7% - après la chirurgie pour grossesse extra-utérine;
• 20,0% - après extirpation de l'utérus;
• 38,2% - après une césarienne.

Une place particulière est actuellement occupée par les complications inflammatoires des opérations laparoscopiques. L’introduction dans la pratique clinique de méthodes endoscopiques de traitement avec la libéralisation de leurs indications, l’examen souvent insuffisant des patients présentant des processus inflammatoires chroniques et la stérilité (par exemple, le manque d’études sur les IST), l’utilisation de la chromohydrotubation dans le processus de laparoscopie et souvent dans le but de l’hémostase du diathermocoagulation massif conduit à la croissance des maladies inflammatoires gravité légère à modérée, dans laquelle les patients sont traités en ambulatoire, y compris de puissants agents antibactériens, et En outre, les maladies purulentes graves conduisant à une hospitalisation et à une réopération.

La nature de ces complications est extrêmement diverse - de l’exacerbation de maladies inflammatoires chroniques existantes ou du développement d’une infection ascendante à la suite d’une lésion de la barrière cervicale (hromohydrotubation ou hystéroscopie) à la suppuration d’hématomes étendus de la cavité pelvienne (défauts hémostatiques) et du développement de lésions péritonéales non reconnaissables vessie ou uretère en violation de la technique ou de la technologie opératoire (nécrose de la coagulation ou lésion tissulaire lors de la séparation de la ation).

L'utilisation de la coagulation massive avec hystérorésectoscopie et la pénétration d'emboles nécrotiques réactifs dans le lit vasculaire de l'utérus peuvent entraîner le développement d'un choc septique aigu avec toutes les conséquences qui en découlent.

Malheureusement, il n’existe pas à l’heure actuelle de compte rendu fiable de ces complications, beaucoup restent silencieuses; un certain nombre de patients sont transférés ou après leur sortie, ils sont admis dans des hôpitaux chirurgicaux, gynécologiques ou urologiques. Le manque de données statistiques conduit à un manque de vigilance vis-à-vis des complications septiques purulentes possibles chez les patients utilisant des méthodes de traitement endoscopiques et leur diagnostic tardif.

Au cours des dernières décennies, la fécondation in vitro (FIV) a été largement développée et répandue dans le monde entier. L'élargissement des indications de cette méthode sans un examen adéquat des patients et un assainissement (en particulier des infections transmissibles) a conduit à l'apparition récente de complications purulentes graves.

Alors, AJ. Peter et al. (1993), rapportant un cas de pyosalpinx confirmé par laparoscopie après FIV-ET, énumèrent les causes possibles de la formation d'abcès:

• activation de l'infection persistante chez les patients atteints de salpingite subaiguë ou chronique;
• piquer l'intestin pendant la chirurgie;
• entrée de la flore cervico-vaginale dans cette région.

Les auteurs estiment que la menace d'infection après FIV-ET nécessite l'administration prophylactique d'un antibiotique.

SJ.Wennett et al. (1995), analysant les effets de 2670 ponctions de la voûte postérieure pour prélever des ovocytes destinés à la FIV, ont noté que chaque femme sur dix présentait des complications assez graves: 9% des patientes avaient des hématomes dans l'ovaire ou le petit bassin, ce qui a nécessité dans deux cas une laparotomie d'urgence (marquée également un cas de formation d'hématome pelvien à la suite d'une lésion des vaisseaux iliaques), 18 patients (0,6% des cas) ont développé une infection, la moitié d'entre eux avaient un abcès pelvien. Selon les auteurs, la voie d’infection la plus probable est le dérapage lors de la ponction de la flore vaginale.

SDMarlowe et al. (1996) ont conclu que tous les médecins impliqués dans le traitement de l'infertilité devraient être conscients de la possibilité de former des abcès tubo-ovariens après une fonction transvaginale afin de collecter des ovocytes dans le cadre du programme de FIV. Les causes rares d'abcès après une intervention invasive incluent des complications potentielles après l'insémination. Donc, S.Friedler et al. (1996) considèrent qu'un processus inflammatoire grave, y compris un abcès tubo-ovarien, devrait être considéré comme une complication potentielle après l'insémination, même sans extraction transvaginale des ovocytes.

Les complications purulentes surviennent après une césarienne. De plus, à la suite de ces opérations, elles se produisent 8 à 10 fois plus souvent qu'après un travail spontané, occupant l'une des premières places dans la structure de la morbidité et de la mortalité maternelles. La mortalité directement liée à l'opération est de 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D.V. Petitti (1985) estime que le taux de mortalité maternelle après la chirurgie est actuellement très faible, mais qu'une césarienne est 5,5 fois plus dangereuse qu'un accouchement par voie vaginale. F. Borruto (1989) parle de l'incidence des complications infectieuses après une césarienne dans 25% des cas.

Des données similaires conduisent SARasmussen (1990). Selon lui, 29,3% des femmes ont eu une ou plusieurs complications après un CS (8,5% en peropératoire et 23,1% en postopératoire). Les complications les plus fréquentes étaient infectieuses (22,3%).

P. Litta et P. Vita (1995) signalent que 13,2% des patients présentaient des complications infectieuses après une césarienne (1,3% des infections de la plaie, 0,6% de l'endométrite et 7,2% de la fièvre). étiologie, 4,1% - infection des voies urinaires). Facteurs de risque pour le développement de complications infectieuses, et surtout l'endométrite, les scientifiques considèrent l'âge de la puerpérale, la durée du travail, la rupture prématurée des membranes d'anesthésie et l'anémie (mais moins de 9 g / l).

A. Scheller et R. Terinde (1992) sur 3799 cas de césarienne programmée, urgente et «critique» ont signalé des complications peropératoires graves avec des lésions d'organes adjacents (1,6% des cas avec CS programmé et d'urgence et 4,7% des cas avec "Critique" COP). Les complications infectieuses étaient respectivement de 8,6; 11,5 et 9,9%, ce qui pourrait s'expliquer par une utilisation prophylactique d'antibiotiques plus fréquente dans le groupe «critique».

Les lésions de la vessie (7,27% des patients) sont considérées comme la complication peropératoire la plus courante, l’infection de la plaie (20,0%), l’infection des voies urinaires (5,45%) et la péritonite (1,82%) postopératoire.

La troisième place parmi les facteurs provocants est le travail spontané. Une réduction significative du nombre de naissances spontanées, ainsi que l’émergence de médicaments antibactériens efficaces, n’a pas entraîné de diminution significative des complications purulentes post-partum, car les facteurs sociaux indésirables ont fortement augmenté.

Outre les facteurs microbiens et provoquants susmentionnés («porte d'entrée contre l'infection»), il existe actuellement un nombre important de facteurs de risque de développement de maladies inflammatoires des organes génitaux internes, qui peuvent être une sorte de collecteur d'infection persistante. Parmi eux, il faut distinguer: les facteurs génitaux, extragénitaux, sociaux et comportementaux (habitudes).

Les facteurs génitaux comprennent la présence des maladies gynécologiques suivantes:

• maladies chroniques de l'utérus et des appendices: 70,4% des patients atteints de maladies inflammatoires aiguës des appendices de l'utérus souffraient d'inflammation chronique. 58% des patients atteints de maladies inflammatoires purulentes des organes pelviens avaient déjà été traités pour une inflammation de l'utérus et des appendices;
• infections sexuellement transmissibles: jusqu'à 60% des cas confirmés de maladies inflammatoires pelviennes sont associés à la présence d'une IST;
• vaginose bactérienne: les complications de la vaginose bactérienne comprennent le travail prématuré, l'endométrite post-partum, les maladies inflammatoires pelviennes et les complications infectieuses postopératoires en gynécologie; elles considèrent que les bactéries anaérobies facultatives sont présentes dans la flore vaginale des patients atteints de vaginose bactérienne;
• la présence de maladies urogénitales chez le mari (partenaire);
• antécédents d'accouchement, d'avortement ou de manipulation intra-utérine de complications inflammatoires, ainsi que de fausses couches et de naissances d'enfants présentant des signes d'infection intra-utérine.

Les facteurs extragénitaux impliquent la présence des maladies et affections suivantes: diabète, troubles du métabolisme des graisses, anémie, maladies inflammatoires des reins et du système urinaire, états d'immunodéficience (SIDA, cancer, traitement prolongé avec des médicaments antibactériens et cytotoxiques), dysbactériose et maladies nécessitant l'utilisation d'antiacides glucocorticoïdes. Dans l'étiologie non spécifique de la maladie est associée à la présence de foyers inflammatoires extragénitales.

Les facteurs sociaux incluent:

• situations de stress chroniques;
• faible niveau de vie, incl. Nutrition inadéquate et pauvre;
• alcoolisme chronique et toxicomanie.

Les facteurs comportementaux (habitudes) incluent certaines caractéristiques de la vie sexuelle:

• début précoce de l'activité sexuelle;
• fréquence élevée de contacts sexuels;
• un grand nombre de partenaires sexuels;
• formes non conventionnelles de contact sexuel - orogénital, anal;
• les relations sexuelles pendant la menstruation, ainsi que l'utilisation d'une contraception hormonale et non d'une barrière. Pour les femmes qui utilisent des méthodes de barrière de contraception depuis deux ans ou plus, les maladies inflammatoires des organes pelviens sont 23% moins fréquentes.

On pense que l'utilisation de contraceptifs oraux conduit à l'éradication de l'endométrite.

On pense que lors de l’utilisation de contraceptifs oraux, une inflammation légère ou modérée est due à une manifestation clinique floue.

Il a été suggéré que la douche pour la contraception et l'hygiène pourrait être un facteur de risque pour le développement de maladies inflammatoires aiguës des organes pelviens. Il est établi que le sexe anal contribue à l'apparition d'herpès génital, de verrues, d'hépatite et de gonorrhée; les douches hygiéniques augmentent le risque de maladies inflammatoires. On pense que les douches vaginales fréquentes augmentent le risque de maladies inflammatoires pelviennes de 73%, le risque de grossesse extra-utérine de 76% et peut contribuer au développement du cancer du col utérin.

Bien entendu, ces facteurs non seulement créent le contexte dans lequel se produit le processus inflammatoire, mais déterminent également les caractéristiques de son développement et de son évolution à la suite de modifications des défenses de l'organisme.

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