Causes des maladies gynécologiques purulentes

Le développement et la formation de maladies inflammatoires reposent sur de nombreux processus interconnectés, allant de l’inflammation aiguë aux changements tissulaires destructeurs complexes.

Le principal déclencheur du développement de l’inflammation est, bien sûr, l’invasion microbienne (facteur microbien).

En revanche, dans l'étiologie du processus purulent, les facteurs dits provoquants jouent un rôle important, parfois décisif. Ce concept inclut l'affaiblissement ou la lésion des mécanismes de barrière, physiologiques (menstruations, accouchement) ou iatrogènes (avortement, stérilet, hystéroscopie, hystérosalpingographie, opérations, FIV), contribuant ainsi à la formation de portes d'entrée pour la microflore pathogène et à sa propagation.

En outre, il est nécessaire de souligner le rôle des maladies de fond et d’autres facteurs de risque (maladies extragénitales, certaines mauvaises habitudes, certaines inclinations sexuelles, conditions socialement conditionnées).

Une analyse des résultats de nombreuses études bactériologiques en gynécologie menées au cours des 50 dernières années a révélé un changement dans les microbes responsables de ces maladies au cours de ces années.

Ainsi, dans les années 30-40, le gonocoque était l'un des principaux agents pathogènes des processus inflammatoires des trompes de Fallope. Les principaux gynécologues de l'époque citent des données sur l'isolement du gonocoque chez plus de 80 % des patientes atteintes de maladies inflammatoires des organes génitaux.

En 1946, VA Polubinsky a noté que la fréquence de détection du gonocoque diminuait à 30 % et que les associations de staphylocoque et de streptocoque commençaient à être détectées de plus en plus souvent (23 %).

Au cours des années suivantes, le gonocoque a progressivement perdu sa place de premier plan parmi les principaux agents pathogènes pyogènes, remplacé dans les années 1940 par le streptocoque (31,4 %), tandis que le staphylocoque n'était détecté que chez 9,6 % des patients. Déjà à cette époque, l'importance d'E. coli comme agent pathogène du processus inflammatoire des appendices utérins était soulignée.

Français À la fin des années 1960 et au début des années 1970, le rôle du staphylocoque comme agent causal de diverses maladies infectieuses humaines a augmenté, en particulier après les accouchements et les avortements. Selon I.R. Zak (1968) et Yu.I. Novikov (1960), le staphylocoque a été trouvé chez 65,9 % des femmes lors de la culture de pertes vaginales (en culture pure, il n'a été isolé que chez 7,9 %, chez le reste, ses associations avec le streptocoque et E. coli prédominaient). Comme l'ont noté TV Borim et al. (1972), le staphylocoque était l'agent causal de la maladie chez 54,5 % des patientes présentant une inflammation aiguë et subaiguë des organes génitaux internes.

Dans les années 1970, le staphylocoque a continué à jouer un rôle important, tandis que l’importance de la flore à Gram négatif, en particulier E. coli, et de la flore anaérobie a également augmenté.

Dans les années 70-80, le gonocoque était responsable de 21 à 30 % des patients atteints de RGO, et la maladie devenait souvent chronique avec formation d'abcès tubo-ovariens nécessitant un traitement chirurgical. Des données similaires concernant la fréquence de la gonorrhée chez les patientes présentant des processus inflammatoires des appendices utérins sont disponibles: 19,4 %.

Depuis les années 1980, la plupart des chercheurs sont presque unanimes dans leur opinion selon laquelle les principaux initiateurs des maladies purulentes des organes génitaux internes sont des associations de micro-organismes anaérobies Gram-négatifs et Gram-positifs non sporulés, de flore microbienne aérobie Gram-négatif et, moins souvent, aérobie Gram-positif.

Causes des maladies inflammatoires purulentes des organes génitaux internes

Pathogènes probables
Facultatif (aérobies)			Anaérobies
Gramme +	Gramme -	Infections sexuellement transmissibles	Gramme +	Gramme-
Streptocoque (groupe B) Entérocoque Staphylocoque doré Staphylocoque epidermidis	E. coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Peptococcus	Bacteroides fragilis, espèces de Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium

Les associations d'agents pathogènes du processus purulent comprennent:

• Bactéries anaérobies Gram-négatives non sporulées telles que le groupe Bacteroides fragilis, les espèces Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens et Prevotella melaninogenica;
• streptocoques anaérobies à Gram positif Peptostreptococcus spp. et bâtonnets sporulés anaérobies à Gram positif du genre Clostridium, dont la densité ne dépasse pas 5 %;
• bactéries aérobies à Gram négatif de la famille des entérobactéries, telles que E. coli, Proteus;
• cocci aérobies à Gram positif (entéro-, strepto- et staphylocoques).

Un composant fréquent de la structure des agents pathogènes responsables de maladies inflammatoires des organes génitaux internes est également une infection transmissible, principalement les gonocoques, la chlamydia et les virus, et le rôle de la chlamydia et des virus dans la formation d'abcès n'a pas été suffisamment évalué à ce jour.

Français Les scientifiques qui ont étudié la microflore des patients atteints d'une inflammation aiguë des organes pelviens ont obtenu les résultats suivants: Peptostreptococcus sp. a été isolé dans 33,1 % des cas, Prevotella sp. - 29,1 %, Prevotella melaninogenica - 12,7 %, B. Fragilis - 11,1 %, Enterococcus - 21,4 %, streptocoque du groupe B - 8,7 %, Escherichia coli - 10,4 %, Neisseria gonorrhoeae - 16,4 % et Chlamydia trachomatis - 6,4 %.

La bactériologie des maladies inflammatoires est complexe et polymicrobienne, les micro-organismes les plus fréquemment isolés étant les aérobies facultatifs à Gram négatif, les anaérobies, Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae en combinaison avec des bactéries opportunistes qui colonisent généralement le vagin et le col de l'utérus.

MD Walter et al. (1990) ont isolé des bactéries aérobies ou leurs associations chez 95 % des patients présentant une inflammation purulente, des micro-organismes anaérobies chez 38 %, N. gonorrhoeae chez 35 % et C. trachomatis chez 16 %. Seulement 2 % des femmes présentaient des cultures stériles.

R. Chaudhry et R. Thakur (1996) ont étudié le spectre microbien des aspirats abdominaux chez des patientes atteintes d'une inflammation purulente aiguë des organes pelviens. La flore polymicrobienne prédominait. En moyenne, 2,3 micro-organismes aérobies et 0,23 anaérobies ont été isolés chez une patiente. La microflore aérobie comprenait des staphylocoques à coagulase négative (isolés dans 65,1 % des cas), Escherichia coli (dans 53,5 %), Streptococcus faecalis (dans 32,6 %). Parmi la flore anaérobie, les micro-organismes du type Peptostreptococci et les espèces Basteroides prédominaient. Une symbiose de bactéries anaérobies et aérobies n'a été observée que chez 11,6 % des patientes.

L'étiologie des maladies inflammatoires pelviennes est incontestablement polymicrobienne, mais il est parfois difficile d'en différencier l'agent pathogène spécifique en raison des particularités de la culture, même lors d'une laparoscopie. Tous les scientifiques sont unanimes pour dire que Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, les bactéries aérobies et anaérobies facultatives doivent être prises en compte dans le spectre de l'antibiothérapie, en fonction des manifestations cliniques et bactériologiques de chaque cas.

On pense que dans la survenue d'infections virales respiratoires aiguës dans les conditions modernes, les associations de micro-organismes (anaérobies, staphylocoques, streptocoques, virus de la grippe, chlamydia, gonocoques) sont d'une plus grande importance (67,4%) que les monocultures.

Selon les données de recherche, les micro-organismes aérobies, gram-négatifs et gram-positifs sont plus souvent déterminés sous la forme d'associations microbiennes de compositions diverses et beaucoup moins souvent - de monocultures; les anaérobies facultatifs et obligatoires sont présents isolément ou en combinaison avec des agents pathogènes aérobies.

Selon certains médecins, 96,7 % des patients atteints de myélite aiguë présentaient des associations principalement polymicrobiennes, dans lesquelles le rôle dominant (73,3 %) appartenait aux micro-organismes opportunistes (E. coli, entérocoque, staphylocoque épidermique) et aux anaérobies-bactéroïdes. Parmi les autres micro-organismes (26,7 %) figuraient les chlamydia (12,1 %), les mycoplasmes (9,2 %), les ureaplasma (11,6 %), les gardnerella (19,3 %) et le HSV (6 %). Les micro-organismes de type bactérien et les virus jouent un certain rôle dans la persistance et la chronicisation du processus. Ainsi, les agents pathogènes suivants ont été identifiés chez les patients atteints d'inflammation chronique: staphylocoque - chez 15 %, staphylocoque en association avec E. coli - 11,7 %, entérocoques - 7,2 %, HSV - 20,5 %, chlamydia - 15 %, mycoplasme - 6,1 %, ureaplasma - 6,6 %, gardnerella - 12,2 %.

Le développement d’une salpingite purulente aiguë est généralement associé à la présence d’une infection sexuellement transmissible, principalement Neisseria gonorrhoeae.

F. Plummer et al. (1994) considèrent la salpingite aiguë comme une complication de l’infection gonococcique cervicale et la principale cause d’infertilité.

DESoper et al. (1992) ont tenté de déterminer les caractéristiques microbiologiques de la salpingite aiguë: Neisseria gonorrhoeae a été isolée dans 69,4 % des cas, Chlamydia trachomatis a été obtenue à partir de l’endocol et/ou de l’endomètre dans 16,7 % des cas. Dans 11,1 % des cas, on a observé une association de Neisseria gonorrhoeae et de Chlamydia trachomatis. Une infection polymicrobienne n’a été constatée que dans un seul cas.

SEThompson et al. (1980), en étudiant la microflore du canal cervical et l'exsudat obtenu à partir de la cavité recto-utérine de 34 femmes atteintes d'annexite aiguë, ont trouvé du gonocoque dans le canal cervical chez 24 d'entre elles et dans la cavité abdominale chez 10.

RLPleasant et al. (1995) ont isolé des bactéries anaérobies et aérobies chez 78 % des patients atteints de maladies inflammatoires des organes génitaux internes, avec C. trachomatis isolé dans 10 % et N. gonorrhoeae dans 71 % des cas.

Actuellement, l’incidence de l’infection gonococcique a augmenté, mais la plupart des chercheurs notent que Neisseria gonorrhoeae est souvent trouvée non pas de manière isolée, mais en association avec une autre infection transmissible (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C. Stacey et al. (1993) ont trouvé Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum ou une combinaison de ces micro-organismes le plus souvent dans le canal cervical, moins souvent dans l'endomètre et encore moins souvent dans les trompes, mais C. trachomatis a été isolé principalement dans les trompes. Il existe des preuves claires que N. gonorrhoeae et C. trachomatis sont des agents pathogènes.

Les données de J. Henry-Suehet et al. (1980) sont intéressantes. Lors d'une laparoscopie réalisée chez 27 femmes atteintes d'annexite aiguë, elles ont examiné la flore microbienne prélevée dans la partie distale de la trompe. Chez 20 patientes, l'agent pathogène était un gonocoque en monoculture, chez les autres, une flore aérobie-anaérobie.

L'inflammation aiguë des organes pelviens est associée aux infections gonococciques, chlamydiennes et bactériennes anaérobies.

Chez les patients atteints d’une maladie inflammatoire pelvienne aiguë, Neisseria gonorrhoeae a été isolée plus fréquemment (33 %) que Chlamydia trachomatis (12 %), mais aucun des deux micro-organismes n’était prédominant dans les cas de maladie compliquée.

MG Dodson (1990) estime que Neisseria gonorrhoeae est responsable de 1/2 à 1/3 de tous les cas d'infection aiguë ascendante chez les femmes, sans pour autant sous-estimer le rôle de Chlamydia trachomatis, qui est également un agent étiologique important. L'auteur conclut que l'inflammation aiguë reste polymicrobienne, car, aux côtés de N. gonorrhoeae et/ou C. trachomatis, des bactéries anaérobies telles que Bacteroides fragilis, Peptococcus et Peptostreptococcus, ainsi que des bactéries aérobies, notamment de la famille des entérobactéries comme E. coli, sont souvent isolées. La synergie bactérienne, la co-infection et la présence de souches résistantes aux antibiotiques rendent difficile un traitement adéquat.

Il existe une résistance naturelle qui protège les voies génitales supérieures chez la femme.

T. Aral et JNNesserheit (1998) estiment que deux facteurs principaux contribuent au développement d'une infection aiguë ascendante chez les femmes: l'infection chronique à Chlamydia du canal cervical et les retards critiques dans la détermination de la nature et du traitement de l'infection cervicale.

Si le développement d'une salpingite purulente aiguë est généralement associé à une infection sexuellement transmissible, principalement à Neisseria gonorrhoeae, le développement de processus purulents destructeurs au niveau des appendices (formes compliquées d'inflammation purulente) est, par la plupart des chercheurs, associé à des bactéries anaérobies et aérobies à Gram négatif. Chez ces patients, l'utilisation d'antibiotiques est pratiquement inefficace, et l'inflammation progressive, la destruction profonde des tissus et le développement d'une infection purulente entraînent la formation de tumeurs inflammatoires des appendices.

Les observations existantes indiquent que 2/3 des souches bactériennes anaérobies, en particulier Prevotella, produisent des bêta-lactamases, ce qui les rend extrêmement résistantes au traitement.

La pathogénèse des maladies inflammatoires purulentes nous a permis de comprendre le modèle de Weinstein de sepsis intra-abdominal. Dans ce modèle expérimental, le rôle principal des agents pathogènes n'était pas joué par des infections transmissibles, mais par des bactéries à Gram négatif, et surtout par E. coli, qui sont l'une des principales causes de mortalité élevée.

Les anaérobies jouent un rôle important dans l’association des bactéries et, par conséquent, le traitement prescrit doit avoir une activité anti-anaérobie élevée.

Parmi les bactéries anaérobies, les agents pathogènes les plus courants sont B. fragilis, P. bivia, P. disiens et les peptostreptocoques. B. fragilis, comme d'autres anaérobies, est responsable de la formation d'abcès et constitue une cause étiologique quasi universelle de formation d'abcès.

Un abcès tubo-ovarien unilatéral chez une fille de 15 ans, causé par Morganella morganii et nécessitant une annexectomie, a été décrit par A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

Les formes d’inflammation les plus graves sont causées par les entérobactéries (bâtonnets aérobies à Gram négatif) et B. fragilis (bâtonnets anaérobies à Gram négatif non sporulés).

Les anaérobies peuvent non seulement provoquer une inflammation des appendices utérins de manière isolée, mais également surinfecter les organes pelviens.

Les streptocoques aérobies, tels que les streptocoques du groupe B, sont également une cause étiologique courante d’infections gynécologiques.

En analysant le rôle d'autres agents pathogènes de l'inflammation purulente, on constate que Streptococcus pneumoniae était considéré comme le seul agent responsable de cette inflammation au début du XIXe siècle. Il était souvent à l'origine de pneumonies, de septicémies, de méningites et d'otites chez l'enfant. Trois cas de péritonite avec formation d'abcès tubo-ovariens ont été recensés chez trois filles, chez lesquelles S. pneumoniae a été isolé ultérieurement.

Les entérocoques sont isolés chez 5 à 10 % des femmes atteintes de maladies purulentes-inflammatoires des organes génitaux. La question de la participation des entérocoques (streptocoques aérobies à Gram positif de type E. faecalis) au développement de l'infection mixte anaérobie-aérobie des maladies purulentes-inflammatoires des organes génitaux reste controversée.

Des données récentes indiquent un rôle possible des entérocoques dans le maintien d'une inflammation mixte aérobie-anaérobie, augmentant ainsi le risque de bactériémie. Des faits confirment l'effet synergique entre Efaecalis et B. fragilis. Des données expérimentales indiquent également que les entérocoques participent au processus inflammatoire en tant que copathogènes avec E. coli.

Certains auteurs associent le développement d’une infection entérococcique à une prophylaxie antibactérienne préopératoire ou à un long traitement par céphalosporines.

D’autres études menées chez des patients atteints d’une infection intra-abdominale indiquent que la détection d’entérocoques dans des cultures isolées peut être considérée comme un facteur indiquant le manque d’efficacité du traitement antibactérien.

Comme mentionné précédemment, le rôle de ces bactéries reste controversé, même si, il y a 5 à 10 ans, on a commencé à parler de ce pathogène comme d'un problème grave imminent. Cependant, si certains auteurs estiment aujourd'hui que les entérocoques ne sont pas la cause initiale et n'ont pas d'importance indépendante dans les infections mixtes, d'autres estiment que leur rôle reste sous-estimé: si ces micro-organismes étaient facilement ignorés il y a 10 ans, ils devraient aujourd'hui être considérés comme l'un des principaux agents pathogènes de l'inflammation purulente.

Dans les conditions modernes, la flore opportuniste à faible immunogénicité et à tendance à persister dans l'organisme joue un rôle tout aussi important en tant que facteur étiologique.

La grande majorité des maladies inflammatoires purulentes des appendices utérins sont causées par la microflore opportuniste propre à l'organisme, parmi laquelle les micro-organismes anaérobies obligatoires prédominent dans une large mesure.

Lorsqu'on analyse le rôle des différents participants dans le processus purulent, on ne peut s'empêcher de s'attarder une fois de plus sur l'infection à Chlamydia.

Alors que de nombreux pays développés constatent actuellement une diminution de l’incidence de l’infection gonococcique, le niveau des maladies inflammatoires des organes pelviens d’étiologie chlamydiale, selon de nombreux auteurs, reste élevé.

Aux États-Unis, au moins 4 millions de personnes sont infectées par Chlamydia trachomatis chaque année, et en Europe, au moins 3 millions. Étant donné que 50 à 70 % de ces femmes infectées ne présentent aucune manifestation clinique, la maladie représente un défi majeur pour les programmes de santé publique, et les femmes atteintes d'une infection cervicale à Chlamydia risquent de développer une maladie inflammatoire pelvienne.

Chlamydia est un micro-organisme pathogène pour l'homme, dont le cycle biologique est intracellulaire. Comme de nombreux parasites intracellulaires obligatoires, Chlamydia est capable de modifier les mécanismes de défense normaux de la cellule hôte. La persistance est une association à long terme de Chlamydia avec la cellule hôte, lorsque Chlamydia y est viable, mais non détectée en culture. Le terme « infection persistante » désigne l'absence de croissance évidente de Chlamydia, suggérant son existence dans un état altéré, différent de ses formes morphologiques intracellulaires typiques. Un parallèle peut être établi entre la persistance, concernant l'infection à Chlamydia, et l'état latent du virus.

La persistance de cette infection est démontrée par les faits suivants: environ 20 % des femmes atteintes d’une infection cervicale à Ch. trachomatis ne présentent que des signes mineurs, voire aucun signe de la maladie. Les infections dites « silencieuses » sont la cause la plus fréquente d’infertilité tubaire, et seulement un tiers des femmes infertiles ont des antécédents de maladie inflammatoire pelvienne.

La persistance asymptomatique des bactéries peut servir de source de stimulation antigénique et entraîner des modifications immunopathologiques des trompes et des ovaires. Il est possible qu'en cas d'infection chlamydienne prolongée ou répétée, les antigènes de chlamydia altérée persistante « déclenchent » la réponse immunitaire de l'organisme par une réaction d'hypersensibilité retardée, même lorsque l'agent pathogène n'est pas détecté par les méthodes de culture.

Actuellement, la grande majorité des chercheurs étrangers considèrent Chlamydia trachomatis comme un agent pathogène et un participant majeur au développement de l’inflammation des organes génitaux internes.

Une corrélation directe claire a été établie entre la chlamydia, les maladies inflammatoires des organes pelviens et l’infertilité.

C. trachomatis présente une faible cytotoxicité intrinsèque et provoque plus souvent des maladies avec des signes cliniques plus bénins qui apparaissent à des stades ultérieurs de la maladie.

L. Westxom (1995) rapporte que, dans les pays développés, Chlamydia trachomatis est actuellement l'agent pathogène le plus fréquent des maladies sexuellement transmissibles chez les jeunes femmes. Il est responsable d'environ 60 % des maladies inflammatoires pelviennes chez les femmes de moins de 25 ans. Les conséquences de l'infection à Chlamydia trachomatis, confirmées par des examens laparoscopiques chez 1 282 patientes, étaient les suivantes:

• infertilité due à une occlusion tubaire - 12,1 % (contre 0,9 % dans le groupe témoin);
• grossesse extra-utérine - 7,8 % (contre 1,3 % dans le groupe témoin).

Les recherches indiquent que le principal lieu d’infection à Chlamydia – la trompe de Fallope – est la plus vulnérable parmi les autres parties des organes génitaux (canal cervical, endomètre).

APLea et HMLamb (1997) ont constaté que même en cas de chlamydia asymptomatique, 10 à 40 % des patientes présentant des lésions du canal urétral et cervical développent ultérieurement des maladies inflammatoires aiguës des organes pelviens. La chlamydia multiplie par 3,2 le risque de grossesse extra-utérine et s'accompagne d'infertilité chez 17 % des patientes.

Cependant, en étudiant la littérature mondiale, nous n’avons trouvé aucune indication que la chlamydia puisse directement conduire à la formation d’abcès.

Des expériences sur des rats ont démontré que N. gonorrhoeae et C. trachomatis ne provoquent la formation d'abcès qu'en synergie avec des bactéries facultatives ou anaérobies. Une preuve indirecte du rôle secondaire de la chlamydia dans la formation d'abcès est le fait que l'inclusion ou non de médicaments anti-chlamydia dans les schémas thérapeutiques n'affecte pas la guérison des patients, tandis que les schémas incluant l'utilisation de médicaments agissant sur la flore anaérobie présentent des avantages significatifs.

Le rôle de Mycoplasma genitalium dans le développement du processus inflammatoire n'a pas été déterminé. Les mycoplasmes sont des agents pathogènes opportunistes du tractus urogénital. Ils diffèrent des bactéries et des virus, bien que leur taille soit proche de ces derniers. On les retrouve parmi les représentants de la microflore normale, mais le plus souvent avec des modifications de la biocénose.

D. Taylor-Robinson et PM Furr (1997) ont décrit six variétés de mycoplasmes à tropisme urogénital (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). Certaines variétés de mycoplasmes colonisent l'oropharynx, d'autres les voies respiratoires (M. pneumoniae). Du fait des contacts orogénitaux, les souches de mycoplasmes peuvent se mélanger et renforcer leurs propriétés pathogènes.

Il existe de nombreuses preuves du rôle étiologique d'Ureaplasma urealyticum dans le développement d'urétrites non gonococciques aiguës et surtout chroniques. La capacité des ureaplasmas à provoquer une arthrite spécifique et une diminution de l'immunité (hypogammaglobulinémie) est également indéniable. Ces affections peuvent également être attribuées à des complications d'IST.

Les médecins ont clairement tendance à considérer les mycoplasmes comme des agents pathogènes de nombreuses maladies, telles que la vaginite, la cervicite, l'endométrite, la salpingite, l'infertilité, la chorioamnionite, les avortements spontanés et les maladies inflammatoires pelviennes, où les mycoplasmes sont isolés beaucoup plus souvent que chez les femmes en bonne santé. Un tel modèle, lorsque les résultats des études microbiologiques sont interprétés sans ambiguïté (gonocoques isolés: la patiente est atteinte de gonorrhée, mycoplasmes: il y a mycoplasmose), ne prend pas en compte les transitions complexes de la colonisation à l'infection. Ces mêmes chercheurs estiment que seule une croissance massive de colonies de mycoplasmes (plus de 10-10 UFC/ml) ou au moins une multiplication par quatre du titre d'anticorps dans la dynamique de la maladie devraient être considérées comme la preuve d'un processus infectieux spécifique. C'est en fait ce qui se produit avec la bactériémie post-partum, la septicémie et les complications après les avortements, ce qui a été documenté dans les années 60 et 70 par des études d'hémoculture.

La plupart des praticiens, malgré le rôle étiologique douteux des mycoplasmes et l'obscurité de leur action pathogénique, recommandent l'utilisation d'antibiotiques agissant sur les mycoplasmes et les ureaplasmas lorsque ces micro-organismes sont détectés dans les sécrétions cervicales. Il faut reconnaître que, dans certains cas, ce traitement est efficace, car l'utilisation d'antibiotiques à large spectre permet d'assainir les foyers d'infection causés par d'autres agents pathogènes.

JTNunez-Troconis (1999) n'a pas mis en évidence d'influence directe des mycoplasmes sur l'infertilité, les avortements spontanés et le développement du cancer intraépithélial du col de l'utérus, mais a établi un lien direct entre cette infection et les maladies inflammatoires aiguës des organes pelviens. Une conclusion définitive sur le rôle de Mycoplasma genitalium dans le développement des maladies inflammatoires aiguës des organes pelviens ne peut être tirée qu'après sa détection par PCR dans l'appareil génital supérieur.

L'herpès génital est une maladie fréquente. Selon L.N. Khakhalin (1999), 20 à 50 % des patients adultes consultant dans les cliniques de maladies vénériennes présentent des anticorps contre le virus. Les lésions des voies génitales sont causées par le virus herpès simplex de deuxième type, plus rarement par le premier (lors de contacts orogénitaux). Le plus souvent, les organes génitaux externes et la région périanale sont touchés, mais une cervicite est diagnostiquée dans 70 à 90 % des cas.

Le rôle des virus dans l'inflammation purulente des organes génitaux internes est indirect. Leur action est encore mal comprise et est principalement associée à un déficit immunitaire, et plus particulièrement à un déficit en interféron.

Dans le même temps, AA Evseev et al. (1998) pensent que le rôle principal dans le développement du déficit du système interféron dans les lésions combinées est joué par la flore bactérienne.

LNKhakhalin (1999) estime que toutes les personnes atteintes d'herpèsvirus récurrents présentent un déficit isolé ou combiné des composants de l'immunité antiherpétique spécifique – une immunodéficience spécifique – qui limite l'effet immunostimulant de tous les immunomodulateurs. L'auteur estime qu'il est inapproprié de stimuler le système immunitaire déficient des patients atteints d'herpèsvirus récurrents.

En raison de l'utilisation généralisée d'antibiotiques et du port prolongé du DIU, on observe une augmentation du rôle des champignons dans le développement du processus purulent. Les actinomycètes sont des champignons radiants anaérobies responsables de lésions infectieuses chroniques de divers organes et tissus (actinomycose thoracique et abdominale, actinomycose des organes génito-urinaires). Les actinomycètes sont responsables de l'évolution la plus grave du processus, avec la formation de fistules et de perforations à divers endroits.

Les champignons sont très difficiles à cultiver et sont généralement associés à d’autres micro-organismes aérobies et anaérobies, et le rôle exact des actinomycètes dans la formation d’abcès reste flou.

O. Bannura (1994) estime que l'actinomycose touche les organes abdominaux dans 51 % des cas, les organes pelviens dans 25,5 % et les poumons dans 18,5 % des cas. L'auteur décrit deux cas de tumeurs abdominales purulentes complexes de taille gigantesque (abcès tubo-ovariens avec perforation, lésions infiltrantes, sténose du gros intestin et formation de fistules).

J. Jensovsky et al. (1992) décrivent un cas d'actinomycose abdominale chez une patiente de 40 ans qui souffrait d'un état fébrile inexpliqué depuis une longue période et qui avait subi à plusieurs reprises une laparotomie en raison de la formation d'abcès abdominaux.

N. Sukcharoen et al. (1992) rapportent un cas d'actinomycose à 40 semaines de grossesse chez une femme porteuse d'un kyste intra-utérin depuis 2 ans. Lors de l'intervention chirurgicale, une formation tubo-ovarienne purulente droite mesurant 10 x 4 x 4 cm a été découverte, se développant dans le fornix postérieur.

La dégradation de la qualité de vie de la majorité de la population ukrainienne ces dernières années (mauvaise alimentation, malnutrition, stress) a conduit à une véritable épidémie de tuberculose. À cet égard, les cliniciens, y compris les gynécologues, doivent constamment garder à l'esprit la possibilité d'une tuberculose des organes génitaux internes.

Français Ainsi, Y. Yang et al. (1996) ont examiné un large groupe (1120) de patients infertiles. Parmi les patients atteints d'infertilité tubaire, la tuberculose a été trouvée dans 63,6 % des cas, tandis qu'une inflammation non spécifique n'est survenue que dans 36,4 %. Les auteurs ont décrit quatre types de lésions tuberculeuses: la tuberculose miliaire dans 9,4 %, la formation tubo-ovarienne dans 35,8 %, les adhérences et pétrifications dans 43,1 % et la sclérose nodulaire dans 11,7 %. Une occlusion complète des trompes a été observée chez 81,2 % des patients atteints de tuberculose génitale et chez 70,7 % des patients atteints d'inflammation non spécifique.

J. Goldiszewicz, W. Skrzypczak (1998) décrivent un abcès tubo-ovarien d'origine tuberculeuse avec atteinte des ganglions lymphatiques régionaux chez une patiente de 37 ans qui avait eu une tuberculose pulmonaire « légère » dans le passé.

L'un des principaux moments de la pathogenèse du processus inflammatoire est la symbiose des agents pathogènes. Auparavant, on pensait que la relation entre anaérobies et aérobies reposait sur des principes d'antagonisme. Aujourd'hui, un point de vue diamétralement opposé se pose: la synergie bactérienne est la principale forme étiologique d'infection anaérobie non clostridienne. De nombreuses études et analyses de la littérature nous permettent de conclure que la synergie n'est pas une combinaison mécanique aléatoire de bactéries, mais une combinaison physiologiquement conditionnée.

Ainsi, l’identification des agents pathogènes est extrêmement importante pour le choix de la thérapie antibactérienne, mais les résultats des études bactériologiques sont influencés par divers facteurs, à savoir:

• durée de la maladie;
• caractéristiques du prélèvement de matériel: technique, minutie, moment du prélèvement (avant une thérapie antibactérienne pour un processus récent, pendant ou après celle-ci, lors d'une exacerbation ou d'une rémission);
• durée et nature du traitement antibactérien;
• matériel de laboratoire.

Seules les cultures isolées du liquide de la cavité abdominale ou du contenu de l'abcès doivent être examinées; ce sont les seuls indicateurs microbiologiques fiables d'infection. Par conséquent, lors de la préparation préopératoire, nous avons utilisé pour les études bactériologiques du matériel provenant non seulement du canal cervical, du vagin et de l'urètre, mais aussi directement de l'abcès par ponction unique à travers le cul-de-sac vaginal postérieur ou par laparoscopie.

En comparant la microflore, nous avons découvert des données intéressantes: les agents pathogènes prélevés au niveau du foyer purulent et de l'utérus étaient identiques chez 60 % des patientes, tandis qu'une microflore similaire n'a été observée que chez 7 à 12 % du foyer purulent, du canal cervical et de l'urètre. Cela confirme une fois de plus que l'initiation du processus hyoïde des appendices se fait au niveau de l'utérus et témoigne également du manque de fiabilité du tableau bactériologique lors du prélèvement de matériel provenant de sites typiques.

Selon les données, chez 80,1 % des patients atteints de maladies purulentes-inflammatoires des organes génitaux internes compliquées par la formation de fistules génitales, diverses associations de flore microbienne ont été identifiées, 36 % d'entre eux ayant une flore aérobie-anaérobie avec une prédominance de Gram négatif.

Les maladies purulentes, quelle que soit l'étiologie, s'accompagnent d'une dysbactériose prononcée, qui est aggravée par l'utilisation de médicaments antibactériens, et un patient sur deux développe une réaction allergique, ce qui limite l'utilisation de médicaments antibactériens.

Outre le facteur microbien, les facteurs provoquants jouent un rôle majeur dans le développement du processus inflammatoire et la gravité de ses manifestations cliniques. Ils constituent le principal mécanisme d'invasion ou d'activation de l'agent infectieux.

La première place parmi les facteurs provoquant une inflammation purulente est occupée par le dispositif intra-utérin (DIU) et les avortements.

De nombreuses études indiquent l’impact négatif d’une certaine méthode de contraception, notamment le stérilet, sur le développement du processus inflammatoire des organes génitaux internes.

Seul un petit groupe d’auteurs estime qu’avec une sélection rigoureuse des patientes pour l’insertion d’un DIU, le risque de maladie inflammatoire pelvienne est faible.

La fréquence des complications inflammatoires lors de l'utilisation de la contraception intra-utérine, selon divers auteurs, varie considérablement - de 0,2 à 29,9% des cas.

Selon certains médecins, les maladies inflammatoires de l'utérus et des appendices surviennent chez 29,9 % des porteuses de DIU, les dysfonctionnements menstruels - chez 15 %, les expulsions - chez 8 %, la grossesse - chez 3 % des femmes, tandis que l'auteur considère les maladies inflammatoires comme la complication la plus dangereuse de l'utilisation du DIU, à la fois au moment de leur apparition et de leur développement, et en relation avec les conséquences à long terme sur la fonction reproductrice d'une femme.

Dans la structure des complications inflammatoires sur fond de DIU, l'endomyométrite (31,8%) et les lésions combinées de l'utérus et des appendices (30,9%) prédominent.

Le risque de développer une infection pelvienne est multiplié par trois pour une femme porteuse d’un stérilet, et par sept pour les femmes n’ayant pas accouché.

L'effet contraceptif du DIU consiste à modifier la nature du milieu intra-utérin, ce qui affecte négativement le passage des spermatozoïdes dans l'utérus: formation d'une « mousse biologique » dans la cavité utérine, contenant des filaments de fibrine, des phagocytes et des enzymes de dégradation des protéines. Le DIU stimule la formation de prostaglandines dans la cavité utérine, ce qui provoque une inflammation et des contractions constantes de l'utérus. L'examen au microscope électronique de l'endomètre chez les porteuses de DIU révèle des modifications inflammatoires de ses sections superficielles.

L’effet « mèche » des fils du stérilet est également connu: il facilite la propagation persistante des micro-organismes du vagin et du col de l’utérus vers les parties supérieures.

Certains auteurs pensent que l’apparition de maladies inflammatoires chez les porteuses de DIU est associée à une exacerbation d’un processus inflammatoire chronique déjà existant dans l’utérus et les appendices.

Selon la Fédération internationale pour la planification familiale, le groupe à risque de développement de complications inflammatoires dans le contexte du DIU devrait inclure les femmes ayant des antécédents de maladies inflammatoires chroniques des appendices utérins, ainsi que les patientes chez lesquelles des micro-organismes persistants sont isolés lors d'un examen bactérioscopique.

On pense que la maladie inflammatoire pelvienne associée à l'utilisation d'un DIU est associée à une infection gonococcique ou à chlamydia; par conséquent, les DIU ne devraient pas être utilisés chez les femmes présentant des signes d'endocervicite. Selon ces auteurs, 5,8 % des porteuses de DIU ont reçu un diagnostic de chlamydia, et 0,6 % d'entre elles ont ensuite développé une infection ascendante.

Les différents types de DIU présentent un risque différent de développer une maladie inflammatoire pelvienne. Ainsi, les plus dangereux sont les DIU de type Dalkon, qui ne sont plus fabriqués. Le risque de maladie inflammatoire pelvienne est multiplié par 2,2 pour les DIU à la progestérone, par 1,9 pour les DIU au cuivre, par 1,3 pour les Saf-T-Coil et par 1,2 pour les DIU à boucle de Lippes.

On estime que les DIU augmentent le risque de salpingite pelvienne en moyenne de trois fois, les modèles en plastique inerte l’augmentant de 3,3 fois et les DIU contenant du cuivre de 1,8 fois.

Il n’a pas été prouvé que le remplacement périodique du contraceptif réduise le risque de complications purulentes.

Selon certains médecins, le plus grand nombre de complications inflammatoires est observé au cours des trois premiers mois à compter de l'introduction du contraceptif, à savoir au cours des 20 premiers jours.

L’incidence des PID diminue de 9,66 pour 1000 femmes au cours des 20 premiers jours après l’introduction à 1,38 pour 1000 femmes plus tard.

Une corrélation claire a été observée entre la gravité de l'inflammation et la durée de port du DIU. Ainsi, dans la structure des maladies inflammatoires durant la première année de port du contraceptif, la salpingo-ovarite représentait 38,5 % des cas, les patientes atteintes de maladies tubo-ovariennes n'étant pas identifiées. Avec une durée de port du DIU comprise entre un et trois ans, une salpingo-ovarite a été observée chez 21,8 % des patientes, et des maladies tubo-ovariennes se sont développées chez 16,3 %. Avec une durée de port du contraceptif comprise entre 5 et 7 ans, la salpingo-ovarite et les maladies tubo-ovariennes représentaient respectivement 14,3 et 37,1 % des cas.

Il existe de nombreux rapports sur le développement d'inflammations, la formation de tumeurs tubo-ovariennes et la formation d'abcès des appendices lors de l'utilisation de dispositifs intra-utérins.

Les scientifiques soulignent que les DIU sont capables de coloniser divers microbes, parmi lesquels E. coli, les anaérobies et parfois les actinomycètes représentent un risque particulier de formation d'abcès. L'utilisation de contraceptifs intra-utérins a entraîné le développement de formes graves d'infections pelviennes, notamment de septicémie.

Ainsi, Smith (1983) a décrit une série d’issues fatales au Royaume-Uni associées à l’utilisation de DIU, où la cause du décès était une septicémie pelvienne.

Le port prolongé du DIU peut entraîner le développement d'abcès tubo-ovariens et, dans certains cas, de multiples abcès extragénitaux causés par Actinomycetis Israeli et des anaérobies, avec une évolution clinique extrêmement défavorable.

Six cas d'actinomycose pelvienne directement associée au DIU sont décrits. En raison de la gravité de la lésion, une hystérectomie avec salpingo-ovariectomie bilatérale ou unilatérale a été réalisée dans tous les cas. Les auteurs n'ont pas trouvé de lien entre la survenue d'une actinomycose pelvienne et le type de DIU, mais ont noté une corrélation directe entre la maladie et la durée de port du contraceptif.

Il est connu qu'une inflammation purulente sévère des organes génitaux internes se développe souvent après des avortements spontanés, notamment criminels. Malgré la diminution actuelle de la fréquence des avortements extra-hospitaliers, les complications les plus graves du processus purulent, telles que les abcès tubo-ovariens, la paramétrite et la septicémie, sont à l'origine de mortalité maternelle et représentent jusqu'à 30 % de sa structure.

On pense que les maladies inflammatoires des organes génitaux internes sont des complications courantes de l’interruption artificielle de grossesse, et la présence d’IST augmente le risque de complications lors de l’interruption de grossesse.

L'interruption spontanée et artificielle de grossesse, nécessitant un curetage de la cavité utérine, constitue souvent le stade initial de complications infectieuses sévères: salpingo-ovarite, paramétrite, péritonite.

Il a été établi que le développement de la PID chez 30 % des patientes est précédé d'interventions intra-utérines, 15 % des patientes ont déjà eu des épisodes de maladies inflammatoires des organes pelviens.

La deuxième cause la plus fréquente (20,3 %) d'inflammation purulente du petit bassin est due aux complications d'interventions chirurgicales antérieures. Dans ce cas, toute intervention gynécologique abdominale ou laparoscopique, et notamment les interventions chirurgicales palliatives et non radicales pour les affections purulentes des annexes utérines, peut être un facteur déclenchant. Le développement de complications purulentes est sans aucun doute favorisé par des erreurs chirurgicales (serviettes, drains ou leurs fragments laissés dans la cavité abdominale), ainsi que par une mauvaise exécution technique des interventions parfois les plus courantes (hémostase insuffisante et formation d'hématomes, ligatures répétées de masse avec de longues ligatures de soie ou de nylon laissées sur les moignons en forme de « boules », ainsi que par des interventions longues avec des pertes sanguines importantes).

Lors de l'analyse des causes possibles de suppuration dans le bassin après des chirurgies gynécologiques, l'utilisation d'un matériel de suture inadéquat et une diathermocoagulation excessive des tissus sont mises en évidence, tandis que la maladie de Crohn et la tuberculose sont considérées comme des facteurs de risque.

Selon les chercheurs, « l’infection de la cavité pelvienne » – infiltrats et abcès du tissu paravaginal et infection des voies urinaires – a compliqué le déroulement de la période postopératoire chez 25 % des patientes ayant subi une hystérectomie.

La fréquence des complications infectieuses après hystérectomie (analyse de 1 060 cas) est de 23 %. Parmi celles-ci, 9,4 % sont des infections de plaies et de la zone chirurgicale, 13 % des infections urinaires et 4 % des infections non liées à la zone chirurgicale (thrombophlébite des membres inférieurs, etc.). Un risque accru de complications postopératoires est associé de manière fiable à la procédure de Wertheim, à une perte sanguine supérieure à 1 000 ml et à la présence d'une vaginose bactérienne.

Selon certains médecins des pays en développement, notamment en Ouganda, le taux de complications infectieuses purulentes postopératoires est significativement plus élevé:

• 10,7 % - après une intervention chirurgicale pour grossesse extra-utérine;
• 20,0 % - après hystérectomie;
• 38,2% - après césarienne.

Les complications inflammatoires des opérations laparoscopiques occupent actuellement une place particulière. L'introduction des méthodes de traitement endoscopique dans la pratique clinique, avec la libéralisation de leurs indications, l'examen souvent inadéquat des patients présentant des processus inflammatoires chroniques et une infertilité (par exemple, l'absence de tests de dépistage des IST), le recours à la chromohydrotubation pendant la laparoscopie et la diathermocoagulation souvent massive pour l'hémostase ont entraîné une augmentation des maladies inflammatoires légères à modérées, pour lesquelles les patients doivent suivre un traitement ambulatoire, notamment par des antibactériens puissants, ainsi que des maladies purulentes sévères entraînant une hospitalisation et des interventions chirurgicales répétées.

La nature de ces complications est extrêmement diverse - de l'exacerbation de maladies inflammatoires chroniques existantes ou du développement d'une infection ascendante à la suite d'une lésion de la barrière cervicale (chromohydrotubation ou hystéroscopie) à la suppuration d'hématomes étendus dans la cavité pelvienne (défauts d'hémostase) et au développement d'une péritonite fécale ou urinaire due à une lésion non reconnue de l'intestin, de la vessie ou des uretères en raison d'une violation de la technique ou de la technologie de l'opération (nécrose de coagulation ou lésion tissulaire lors de la séparation des adhérences).

L'utilisation d'une coagulation massive lors de l'hystéro-résectoscopie et l'entrée d'emboles nécrotiques réactifs dans le lit vasculaire utérin peuvent conduire au développement d'un choc septique aigu avec toutes les conséquences qui en découlent.

Malheureusement, il n'existe actuellement aucun recensement fiable de ces complications; beaucoup d'entre elles sont simplement étouffées; de nombreux patients sont transférés ou, après leur sortie, admis dans des hôpitaux chirurgicaux, gynécologiques ou urologiques. L'absence de données statistiques entraîne un manque de vigilance quant aux éventuelles complications purulentes et septiques chez les patients ayant subi un traitement endoscopique, et leur diagnostic est tardif.

Au cours des dernières décennies, les méthodes de fécondation in vitro (FIV) ont été largement développées et diffusées dans le monde entier. L'élargissement des indications de cette méthode, sans examen adéquat des patients ni mesures sanitaires adéquates (notamment en cas d'infections transmissibles), a récemment conduit à l'apparition de complications purulentes graves.

Ainsi, AJ Peter et al. (1993), ayant rapporté un cas de pyosalpinx confirmé par laparoscopie après FIV-TE, énumèrent les causes possibles de formation d'abcès:

• activation d'une infection persistante chez les patients atteints de salpingite subaiguë ou chronique;
• ponction de l'intestin lors d'une intervention chirurgicale;
• introduction de la flore cervico-vaginale dans cette zone.

Les auteurs estiment que le risque d’infection après FIV-TE nécessite une administration prophylactique d’antibiotiques.

SJ Bennett et al. (1995), après avoir analysé les conséquences de 2 670 ponctions du fornix postérieur en vue de la collecte d'ovocytes pour une FIV, ont constaté qu'une femme sur dix présentait des complications plutôt graves: 9 % des patientes ont développé des hématomes de l'ovaire ou du petit bassin, ce qui a nécessité dans deux cas une laparotomie d'urgence (un cas de formation d'un hématome pelvien suite à une lésion des vaisseaux iliaques a également été constaté), 18 patientes (0,6 % des cas) ont développé une infection, la moitié d'entre elles ont développé des abcès pelviens. La voie d'infection la plus probable, selon les auteurs, est l'introduction de la flore vaginale lors de la ponction.

SD Marlowe et al. (1996) ont conclu que tous les médecins impliqués dans le traitement de l'infertilité devraient être conscients de la possibilité de formation d'abcès tubo-ovariens après une hystérectomie transvaginale pour prélèvement d'ovocytes dans le cadre d'un programme de FIV. Les causes rares de formation d'abcès après des procédures invasives incluent des complications potentielles après l'insémination. Ainsi, S. Friedler et al. (1996) estiment qu'un processus inflammatoire grave, y compris un abcès tubo-ovarien, devrait être envisagé comme une complication potentielle après l'insémination, même sans prélèvement d'ovocytes transvaginaux.

Des complications purulentes surviennent après une césarienne. De plus, suite à ces interventions, elles sont 8 à 10 fois plus fréquentes qu'après un accouchement spontané, occupant ainsi l'une des premières places dans la structure de la morbidité et de la mortalité maternelles. La mortalité directement liée à l'opération est de 0,05 % (Scheller A., Terinde R., 1992). D.B. Petitti (1985) estime que le taux de mortalité maternelle après l'opération est actuellement très faible, mais que la césarienne reste 5,5 fois plus dangereuse que l'accouchement par voie basse. F. Borruto (1989) évoque une fréquence de complications infectieuses après césarienne de 25 %.

Des données similaires sont fournies par S.A. Rasmussen (1990). Selon ses données, 29,3 % des femmes ont présenté une ou plusieurs complications après césarienne (8,5 % peropératoires et 23,1 % postopératoires). Les complications les plus fréquentes étaient d'origine infectieuse (22,3 %).

P. Litta et P. Vita (1995) rapportent que 13,2 % des patientes ont présenté des complications infectieuses après une césarienne (1,3 % – infection de la plaie, 0,6 % – endométrite, 7,2 % – fièvre d’étiologie inconnue, 4,1 % – infection urinaire). Les scientifiques considèrent l’âge de la mère, la durée du travail, la rupture prématurée des membranes et l’anémie (mais inférieure à 9 g/l) comme des facteurs de risque de développement de complications infectieuses, et en particulier d’endométrite.

A. Scheller et R. Terinde (1992) ont observé des complications peropératoires graves avec atteinte des organes adjacents dans 3 799 cas de césariennes programmées, d'urgence et « critiques » (dans 1,6 % des cas pour les césariennes programmées et d'urgence et dans 4,7 % des cas pour les césariennes « critiques »). Les complications infectieuses ont représenté respectivement 8,6; 11,5; et 9,9 %, ce qui pourrait s'expliquer par l'utilisation prophylactique plus fréquente d'antibiotiques dans le groupe « critique ».

La complication peropératoire la plus fréquente est considérée comme une lésion de la vessie (7,27 % des patients), les complications postopératoires sont l'infection de la plaie (20,0 %), l'infection des voies urinaires (5,45 %) et la péritonite (1,82 %).

Les accouchements spontanés occupent la troisième place parmi les facteurs déclenchants. La diminution significative du nombre d'accouchements spontanés, ainsi que l'apparition de médicaments antibactériens efficaces, n'ont pas entraîné de diminution significative des complications purulentes post-partum, les facteurs sociaux défavorables ayant fortement augmenté.

Outre les facteurs microbiens et provocateurs susmentionnés (« portes d'entrée de l'infection »), il existe actuellement un nombre important de facteurs de risque de développement de maladies inflammatoires des organes génitaux internes, qui peuvent constituer une sorte de collecteur d'infection persistante. Parmi eux, il convient de souligner: les facteurs génitaux, extragénitaux, sociaux et comportementaux (habitudes).

Les facteurs génitaux comprennent la présence des maladies gynécologiques suivantes:

• maladies chroniques de l'utérus et des annexes: 70,4 % des patientes atteintes de maladies inflammatoires aiguës des annexes utérines souffraient d'inflammation chronique. 58 % des patientes atteintes de maladies inflammatoires purulentes des organes pelviens avaient déjà été traitées pour une inflammation de l'utérus et des annexes;
• infections sexuellement transmissibles: jusqu’à 60 % des cas confirmés de maladie inflammatoire pelvienne sont associés à la présence d’IST;
• vaginose bactérienne: les complications de la vaginose bactérienne comprennent l'accouchement prématuré, l'endométrite post-partum, les maladies inflammatoires des organes pelviens et les complications infectieuses postopératoires en gynécologie; ils considèrent la présence de bactéries anaérobies facultatives dans la flore vaginale des patientes atteintes de vaginose bactérienne comme une cause importante d'inflammation;
• la présence de maladies urogénitales chez le mari (partenaire);
• des antécédents de complications de nature inflammatoire après un accouchement, un avortement ou toute manipulation intra-utérine, ainsi qu'une fausse couche et la naissance d'enfants présentant des signes d'infection intra-utérine.

Les facteurs extragénitaux impliquent la présence des maladies et affections suivantes: diabète sucré, troubles du métabolisme lipidique, anémie, maladies inflammatoires des reins et des voies urinaires, déficits immunitaires (SIDA, cancer, traitement prolongé par antibactériens et cytostatiques), dysbactériose, ainsi que maladies nécessitant l’utilisation d’antiacides et de glucocorticoïdes. En cas d’étiologie non spécifique de la maladie, il existe un lien avec la présence de foyers inflammatoires extragénitaux.

Les facteurs sociaux comprennent:

• situations de stress chroniques;
• faible niveau de vie, notamment une alimentation insuffisante et malsaine;
• alcoolisme chronique et toxicomanie.

Les facteurs comportementaux (habitudes) comprennent certaines caractéristiques de la vie sexuelle:

• début précoce de l’activité sexuelle;
• fréquence élevée des rapports sexuels;
• un grand nombre de partenaires sexuels;
• formes non traditionnelles de rapports sexuels - orogénitaux, anaux;
• Les rapports sexuels pendant les règles et l'utilisation d'une contraception hormonale plutôt que mécanique. Les femmes ayant utilisé une contraception mécanique pendant deux ans ou plus présentent une incidence de maladie inflammatoire pelvienne inférieure de 23 %.

On pense que l’utilisation de contraceptifs oraux conduit à une évolution latente de l’endométrite.

On pense que lors de l’utilisation de contraceptifs oraux, la nature légère ou modérée de l’inflammation s’explique par l’effacement des manifestations cliniques.

On suppose que les douches vaginales à des fins de contraception et d'hygiène peuvent constituer un facteur de risque de développement de maladies inflammatoires aiguës des organes pelviens. Il a été établi que les relations sexuelles anales contribuent au développement de l'herpès génital, des condylomes, de l'hépatite et de la gonorrhée; les douches vaginales à des fins d'hygiène augmentent le risque de maladies inflammatoires. On estime que les douches vaginales fréquentes augmentent le risque de maladies inflammatoires des organes pelviens de 73 %, le risque de grossesse extra-utérine de 76 % et pourraient contribuer au développement du cancer du col de l'utérus.

Bien entendu, les facteurs énumérés créent non seulement le contexte dans lequel se produit le processus inflammatoire, mais déterminent également les caractéristiques de son développement et de son évolution en raison de changements dans les défenses de l'organisme.

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