Causes de l'œdème

Le liquide pénètre dans l'espace interstitiel à la suite de la filtration du sang à travers les parois capillaires; une partie retourne dans la circulation sanguine par les capillaires lymphatiques et les vaisseaux lymphatiques.

1. Le passage du liquide des vaisseaux vers l'espace interstitiel (filtration) s'effectue sous l'influence de la pression hydrostatique du sang dans les vaisseaux et de la pression colloïdo-osmotique (tension) du liquide interstitiel. La pression hydrostatique dans les capillaires varie selon les parties du corps. En position verticale, la pression dans les capillaires des jambes est plus élevée en raison de la gravité, ce qui favorise l'apparition d'un léger œdème des jambes en fin de journée chez certaines personnes.
2. Le liquide dans les vaisseaux est maintenu principalement par la pression osmotique colloïdale du plasma sanguin et, dans une moindre mesure, par la pression du liquide interstitiel.
3. Le troisième facteur qui peut influencer directement la filtration de la partie liquide du sang est l’état de perméabilité de la paroi capillaire.

Lorsqu'un paramètre de l'équilibre dynamique décrit est perturbé, la filtration du liquide de la circulation sanguine augmente, avec son accumulation dans l'espace interstitiel et le développement d'un œdème.

Une augmentation de la pression hydrostatique du sang et, par conséquent, une filtration accrue se produisent avec une pression veineuse accrue. Les affections suivantes peuvent en être la cause.

• Trouble local du flux veineux dû à une insuffisance valvulaire veineuse, à des varices et à une compression veineuse externe, la thrombose veineuse entraîne une augmentation de la pression veineuse dans la zone concernée, ce qui provoque une stagnation du sang dans la microcirculation et l'apparition d'œdèmes. Le plus souvent, la thrombose veineuse des membres inférieurs se développe dans les pathologies nécessitant un alitement prolongé, notamment en postopératoire, ainsi que pendant la grossesse.
• Hypertension veineuse systémique dans l'insuffisance cardiaque.

Une diminution de la pression oncotique du sang, qui augmente également la filtration, survient dans toute affection accompagnée d'hypoprotéinémie. Les causes suivantes peuvent entraîner une hypoprotéinémie.

• Apport protéique insuffisant (famine, nutrition inadéquate).
• Troubles digestifs (altération de la sécrétion d'enzymes par le pancréas, par exemple en cas de pancréatite chronique, d'autres enzymes digestives).
• Troubles digestifs avec absorption insuffisante des protéines (résection d'une partie importante de l'intestin grêle, lésion de la paroi de l'intestin grêle, entéropathie au gluten, etc.).
• Perturbation de la synthèse de l'albumine (maladie du foie).
• Perte importante de protéines dans les urines dans le syndrome néphrotique.
• Perte de protéines par les intestins (entéropathie exsudative)

Une augmentation de la pression du liquide interstitiel peut survenir en cas de ralentissement du flux lymphatique. Lorsque le flux lymphatique est retardé, l'eau et les électrolytes sont réabsorbés du tissu interstitiel dans les capillaires, mais les protéines filtrées du capillaire vers le liquide interstitiel restent dans l'interstitium, ce qui s'accompagne d'une rétention d'eau. Des phénomènes similaires sont observés en cas d'obstruction lymphatique, quelle qu'en soit l'étiologie.

• L'éléphantiasis (augmentation significative du volume des membres inférieurs due à une lymphostase, parfois du scrotum et des lèvres, accompagnée de sclérose et de troubles trophiques de la peau et du tissu sous-cutané; moins souvent, le terme « éléphantiasis » est utilisé pour décrire une lymphostase de toute autre localisation) survient lors d'épisodes récurrents d'érysipèle, dans lesquels les vaisseaux lymphatiques sont affectés.
• Lymphostase avec gonflement du membre supérieur après ablation unilatérale des ganglions axillaires et thoraciques en raison d'un cancer du sein.
• Œdème lymphatique dû à l'obstruction des canaux lymphatiques par des filaires (la filariose est une maladie tropicale). Les jambes et les organes génitaux externes peuvent être touchés. La peau de la zone affectée devient rugueuse et épaissie (une des variantes de l'éléphantiasis).

Une filtration accrue de la partie liquide du sang dans l’espace interstitiel se produit lorsque la paroi capillaire est endommagée par des facteurs mécaniques, thermiques, chimiques ou bactériens.

• Lors d'un processus inflammatoire local résultant d'une lésion tissulaire (infection, ischémie, dépôt de cristaux d'acide urique dans les articulations), de l'histamine, de la bradykinine et d'autres facteurs sont libérés, provoquant une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité capillaire. L'exsudat inflammatoire contient une grande quantité de protéines, ce qui perturbe le mécanisme de circulation des fluides tissulaires. Souvent, des signes classiques d'inflammation sont observés simultanément, tels que: rougeur, douleur, augmentation locale de la température, dysfonctionnement (rougeur, douleur, chaleur, dysfonction érectile).
• Une augmentation de la perméabilité capillaire est observée lors de réactions allergiques. Dans l'œdème de Quincke – une forme particulière d'œdème allergique (apparaissant sur le visage et les lèvres) – les symptômes se développent généralement si rapidement qu'ils constituent un danger de mort en raison du gonflement de la langue, du larynx et du cou (asphyxie).

En réponse aux changements qui se produisent, des mécanismes physiologiques compensatoires sont activés, visant à retenir le sodium et l'eau dans l'organisme. Cette rétention se produit sous l'influence de modifications rénales: diminution de la filtration glomérulaire et augmentation de la réabsorption tubulaire. La filtration glomérulaire diminue sous l'effet de la vasoconstriction, qui se produit lorsque le système nerveux sympathique et le système rénine-angiotensine sont activés. Une augmentation de la réabsorption se produit sous l'influence de l'hormone antidiurétique (ADH).

Le syndrome d'œdème dans l'insuffisance cardiaque chronique est causé par:

• augmentation de la pression veineuse;
• hyperaldostéronisme;
• hypersécrétion d'hormone antidiurétique;
• diminution du débit sanguin rénal due à une congestion veineuse des reins;
• dans une moindre mesure, avec une diminution de la pression oncotique du plasma (la stagnation du sang dans le foie entraîne une perturbation de la synthèse de l'albumine dans celui-ci; de plus, en raison de l'anorexie, l'apport de protéines avec les aliments est limité).

Dans les maladies rénales, un syndrome œdémateux prononcé et persistant est généralement associé à une protéinurie élevée persistant plusieurs semaines, caractérisée par une perte importante de protéines (principalement d'albumine), ce qui entraîne une rétention hydrique hypooncotique, aggravée par le développement d'un hyperaldostéronisme avec augmentation de la réabsorption rénale de sodium. Ce mécanisme est à l'origine de l'œdème du syndrome néphrotique. Dans le développement de l'œdème du syndrome néphritique aigu [par exemple, au plus fort d'une glomérulonéphrite aiguë typique], le facteur vasculaire (perméabilité accrue de la paroi vasculaire) et la rétention sodée jouent un rôle important, entraînant une augmentation du volume sanguin circulant (VSC).

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