Causes de l'asthme bronchique

Les principaux facteurs prédisposant au développement de l’asthme bronchique sont actuellement considérés comme étant:

• hérédité;
• atopie;
• hyperréactivité bronchique.

GB Fedoseyev inclut également les défauts biologiques chez les personnes en bonne santé parmi les facteurs prédisposants.

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Hérédité et asthme bronchique

Une prédisposition héréditaire à l'asthme bronchique est détectée chez 46,3 % des patients. Si l'un des parents est asthmatique, la probabilité de développer un asthme bronchique chez l'enfant est de 20 à 30 %, et si les deux parents sont malades, elle atteint 75 %. En général, on estime que le risque de développer un asthme bronchique chez un enfant dont les parents présentent des signes d'atopie est 2 à 3 fois plus élevé que chez un enfant dont les parents ne sont pas atteints.

Actuellement, on suppose un type polygénique d’hérédité de prédisposition à l’asthme bronchique.

Les marqueurs génétiques de prédisposition à l'asthme bronchique sont considérés comme certains antigènes HLA (le complexe majeur d'histocompatibilité, situé sur le bras court du chromosome 6; ici se trouvent également les gènes qui contrôlent les 2e et 4e composants du complément, le facteur B properdine, ainsi que les gènes qui contrôlent la réponse immunitaire - gènes Ir).

Comme l'ont démontré EN Barabanova (1993) et MA Petrova (1995), les antigènes B13, B21, B35 et DR5 sont beaucoup plus fréquents chez les patients asthmatiques que chez les personnes en bonne santé. La présence fréquente des antigènes A2, B7, B8, B12, B27 et DR2 a été rapportée chez les patients asthmatiques. La présence de ces antigènes augmente significativement le risque de développer un asthme bronchique. En revanche, les antigènes A28, B14, BW41 et DR1 ont un effet protecteur contre le développement de l'asthme bronchique.

Deux gènes asthmatiques ont maintenant été identifiés chez la souris, provoquant une hypersensibilité bronchique (hyperréactivité).

Chez l'homme, les principaux gènes prédisposant à l'asthme bronchique sont situés sur les chromosomes 5 et 11, le groupe de gènes IL4 jouant un rôle particulier. On pense que la base génétique de l'asthme bronchique repose sur une combinaison de prédisposition génétique au développement de l'atopie et d'hyperréactivité bronchique. Chacun de ces facteurs de prédisposition génétique augmente significativement le risque de développer un asthme bronchique.

Atopie

L'atopie est la capacité de l'organisme à produire des quantités accrues d'IgE (réagines) en réponse aux allergènes environnementaux. Dans ce cas, les patients présentent des taux sanguins élevés d'IgE, des tests cutanés positifs aux allergènes sont constatés et l'anamnèse révèle diverses manifestations allergiques.

L'atopie est extrêmement fréquente chez les patients souffrant d'asthme bronchique et leurs proches. La capacité à synthétiser les IgE est génétiquement contrôlée et héréditaire.

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Hyperréactivité bronchique

L'hyperréactivité bronchique est une réaction accrue des bronches à un irritant, pouvant entraîner un bronchospasme. Ce même effet ne provoque pas de réaction bronchospastique chez la plupart des personnes en bonne santé. Il a été établi que la capacité d'hyperréactivité bronchique est également héréditaire.

En 1996, F. Kummer a rapporté que chez les individus prédisposés à développer de l'asthme bronchique, des modifications ont été trouvées sur les chromosomes 4, 5, 6 et 11, responsables de l'hyperréactivité bronchique au contact d'un exoallergène (principalement de nature protéique).

Défauts biologiques chez des individus apparemment en bonne santé

Ce facteur prédisposant est également d'une grande importance, car sous l'influence de diverses causes (exacerbation de maladies respiratoires chroniques, contact avec des allergènes, stress neuropsychique, irritants chimiques, conditions météorologiques défavorables, etc.), une manifestation clinique de ces défauts se produit et l'asthme bronchique se développe.

Selon GB Fedoseev, les défauts biologiques peuvent être les suivants:

• défauts au niveau de l'organisme entier (défauts dans le fonctionnement des systèmes immunitaire, nerveux, endocrinien);
• défauts au niveau des organes (hyperréactivité bronchique aux substances biologiquement actives, polluants, allergènes; perturbation du système de défense bronchopulmonaire local);
• défauts au niveau cellulaire (instabilité des mastocytes, libération excessive de substances biologiquement actives lors de leur dégranulation, dysfonctionnement des éosinophiles, des macrophages et d'autres cellules);
• défauts au niveau subcellulaire (défauts des complexes membrane-récepteur, en particulier, activité réduite des récepteurs bêta2-adrénergiques, troubles du système oxydant-antioxydant, etc.).

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Facteurs causaux de l'asthme bronchique

Sous l'influence de facteurs causaux, les facteurs prédisposants, y compris les défauts biologiques, se réalisent réellement et l'asthme bronchique se développe.

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Allergènes

Les allergènes sont le principal facteur étiologique de l’asthme bronchique.

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Allergènes ménagers

Le principal représentant des allergènes domestiques est la poussière domestique. Elle contient diverses substances: résidus de tissus, particules d'épiderme humain et animal, allergènes d'insectes, pollen de plantes, champignons (le plus souvent des antigènes de moisissures – Rhizopus, Mucor, Alternaria, Penicillium, etc.), bactéries, poussière de bibliothèque et autres composants.

Cependant, les propriétés allergènes de la poussière domestique sont principalement dues aux acariens. Plus de 50 espèces d'acariens ont été identifiées dans la poussière domestique. Les plus importantes sont Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras et Euroglyphis mainei. Dermatophagoides pteronissinus (54-65 %) et Dermatophagoides farinae (36-45 %) prédominent généralement dans les locaux d'habitation; les acariens de grange de la famille des Acaridae (27 %) et Euroglyphis mainei (14 %) sont moins courants.

1 g de poussière domestique peut contenir plusieurs milliers d'acariens. Leurs habitats sont la literie (oreillers, matelas, couvertures), les tapis, les meubles rembourrés et les couettes. Les conditions optimales pour leur survie sont une température de l'air de 25 à 27 °C et une humidité de 70 à 80 %.

Les tiques D. pteronissinus se nourrissent d'écailles épidermiques, leur durée de vie est de 2,5 à 3 mois, la femelle pond 20 à 40 œufs, leur période de développement est d'environ 6 jours.

Les tiques sont répandues partout, sauf dans les régions au climat arctique et en haute montagne. À 1 000 m d'altitude, on ne trouve que des tiques isolées, et à plus de 1 600 m d'altitude, elles sont absentes. Les tiques meurent à des températures supérieures à 60 °C et inférieures à 16-18 °C.

Les excréments d'acariens, particules d'environ 10 à 20 microns, possèdent une activité allergène. Ces particules pénètrent dans les voies respiratoires avec l'air inhalé. Des allergènes de sept groupes ont été identifiés chez D. pteronissinus, D. farinae (3) et D. microceras (1). Des méthodes d'immuno-essai enzymatique ont été développées pour déterminer les allergènes d'acariens dans la poussière domestique.

La poussière domestique et les acariens qu’elle contient provoquent non seulement le développement de l’asthme bronchique allergique, mais également de la rhinite allergique, de l’urticaire, de la dermatite atopique et de l’œdème de Quincke.

L'asthme bronchique causé par une sensibilisation à la poussière domestique présente des caractéristiques:

• Des crises nocturnes d'étouffement sont souvent observées, car la nuit, le patient est en contact étroit avec la literie et les allergènes de la poussière domestique qu'elle contient;
• le patient est gêné par des crises d'asthme bronchique toute l'année s'il vit en permanence dans son appartement, car il y a un contact constant avec la poussière domestique, mais les crises disparaissent ou diminuent lorsque le patient est en dehors de l'environnement domestique (voyage d'affaires, hôpital, etc.);
• l'asthme bronchique s'aggrave souvent pendant la saison froide (c'est pendant cette période qu'ils essaient d'augmenter la température de l'air dans l'appartement et elle devient optimale pour les tiques; de plus, à cette époque, la saturation des espaces de vie en poussière augmente);
• l'asthme bronchique est aggravé par le nettoyage de l'appartement, le secouage des tapis, etc.

Allergènes épidermiques

Les allergènes épidermiques comprennent les particules d'épiderme, les pellicules, les poils d'animaux (chiens, chats, vaches, chevaux, porcs, lapins, animaux de laboratoire), les poils d'oiseaux, ainsi que les allergènes de l'épiderme et des cheveux humains. On trouve également des allergènes dans la salive, l'urine et les excréments d'animaux et d'oiseaux.

Les chats sont la source d'allergènes la plus courante. Un patient asthmatique sur quatre ne supporte pas le contact avec un chat. Les principaux allergènes félins se trouvent dans le pelage, la salive et l'urine.

Les patients souffrant d'allergie épidermique peuvent développer des réactions allergiques sévères dès la première administration de sérums antitétaniques, antirabiques, antidiphtériques, antibotuliniques, d'immunoglobulines et d'autres préparations protéiques. Ceci s'explique par la similarité antigénique entre les allergènes épidermiques (principalement les pellicules de cheval) et les protéines plasmatiques.

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Allergènes d'insectes

Les allergènes d'insectes sont des allergènes d'insectes (abeilles, bourdons, guêpes, moustiques, moucherons, cafards, etc.). Ils pénètrent dans la circulation sanguine humaine par le sang (piqûres), l'inhalation ou le contact. Les cafards jouent un rôle particulièrement important; les allergènes sont présents dans leur salive, leurs excréments et leurs tissus. Le venin d'insecte contient des amines biogènes (histamine, sérotonine, acétylcholine, etc.), des protéines (apamine, mélitgan) et des enzymes (phospholipase A2, hyaluronidase, protéases, etc.). Les allergènes sont des protéines et des enzymes. D'autres substances contribuent au développement d'effets toxiques, inflammatoires et bronchoconstricteurs. La mélittine, outre son effet allergisant, peut également provoquer la dégranulation des mastocytes et la libération d'histamine.

Les daphnies, un composant de la nourriture des poissons d’aquarium, sont également de puissants allergènes.

L'asthme professionnel induit par les insectes est possible (dans la production de soie en raison de la sensibilisation à la poussière papillaire des papillons, dans l'apiculture).

Allergènes du pollen

Le pollen de nombreuses plantes possède des propriétés allergènes et provoque des allergies, comme le rhume des foins (rhinite allergique, conjonctivite, asthme bronchique). Ses propriétés antigéniques sont dues aux protéines qu'il contient. Le rhume des foins peut être causé par 200 espèces de plantes. Le pollen peut atteindre une taille de 30 microns et pénétrer profondément dans les voies respiratoires, provoquant ainsi l'asthme bronchique. Le pollen des arbres contient 6 antigènes, celui des graminées jusqu'à 10 antigènes. Les pollens les plus courants responsables de l'asthme bronchique sont:

• pollen de graminées (fléole des prés, dactyle pelotonné, sétaire, ray-grass, fétuque, pâturin, agropyre, ortie, plantain, oseille, ambroisie, absinthe);
• pollen de fleurs (bouton d'or, pissenlit, marguerite, pavot, tulipe, etc.);
• pollen d'arbustes (églantier, lilas, sureau, noisetier, etc.);
• pollen d'arbres (bouleau, chêne, frêne, peuplier, saule, châtaignier, pin, aulne, etc.).

L'asthme bronchique pollinique survient le plus souvent aux périodes suivantes: de mi-avril à fin mai (floraison des arbres); juin-juillet (floraison des graminées des prés); août-septembre (apparition de pollen de mauvaises herbes dans l'air). Les exacerbations de la maladie surviennent généralement lors d'un séjour hors de la ville, en forêt, dans les prairies, à la datcha, en randonnée ou à la campagne. Les patients supportent particulièrement mal le vent, car à cette période, la quantité de pollen dans l'air est extrêmement importante. En règle générale, l'asthme bronchique pollinique s'accompagne d'autres manifestations du rhume des foins: rhinite allergique et conjonctivite, et plus rarement d'urticaire, de dermatite et d'œdème de Quincke.

Il est extrêmement important pour un médecin praticien de connaître la possibilité d’allergies alimentaires croisées et d’intolérance à certaines plantes médicinales chez les patients souffrant d’asthme bronchique pollinique.

Allergènes fongiques

L'allergie aux champignons est détectée chez 70 à 75 % des patients souffrant d'asthme bronchique. Les champignons les plus allergisants appartiennent aux genres Penicillium, Aspergillus, Mucor, Alternaria et Candida. Les champignons et leurs spores sont présents dans la poussière domestique, l'air, le sol, la peau et les intestins. Les spores des moisissures pénètrent dans les voies respiratoires supérieures et inférieures par inhalation. Parmi les antigènes fongiques, les plus allergisants sont les lipoprotéines de la paroi cellulaire des spores et du mycélium.

Il a été établi que les champignons et leurs antigènes provoquent le développement d'hypersensibilités de type I, II ou IV selon Gell et Coombs. L'asthme bronchique causé par des champignons s'accompagne souvent d'une intolérance aux produits contenant des champignons (bière, kvas, vins secs, produits laitiers fermentés, antibiotiques) et de lésions cutanées fongiques. L'état des patients s'aggrave par temps humide, lors de séjours dans des pièces humides (notamment en cas de moisissures sur les murs). De nombreux patients présentent des exacerbations saisonnières de l'asthme bronchique fongique. Par exemple, l'asthme bronchique causé par les champignons Alternaria et Candida s'aggrave souvent pendant la saison chaude et moins souvent en hiver. Cela s'explique par le fait que la concentration de spores de ces champignons augmente pendant les mois chauds de l'année. Dans l'asthme bronchique causé par les champignons des genres Penicillium et Aspergillium, il n'y a pas de saisonnalité de l'évolution de la maladie, car le nombre de spores de ces champignons dans l'air reste élevé tout au long de l'année.

Les champignons peuvent également être une cause d'asthme bronchique professionnel en raison de leur utilisation dans l'industrie et l'agriculture (production d'antibiotiques, d'enzymes, de vitamines, d'hormones, de bière, de pain, de produits laitiers fermentés, de levure, de concentré de protéines et de vitamines).

Allergènes alimentaires

L'allergie alimentaire est à l'origine d'asthme bronchique chez 1 à 4 % des adultes. Les produits les plus allergènes sont: le lait (ses principaux antigènes sont la caséine/bêta-lactoglobuline et l'alpha-lactoglobuline), les œufs de poule (les principaux antigènes sont l'ovalbumine, l'ovomucoïde et l'ovotransferrine), la farine de blé (qui contient 40 antigènes), la farine de seigle (qui en contient 20), le poisson et la viande.

Allergie croisée aux médicaments

Préparation	Médicaments provoquant une allergie croisée (ils ne peuvent pas être utilisés en cas d'allergie aux médicaments listés dans la première colonne)
Euphylline, diaphylline	Dérivés d'éthylènediamine (suprastine, éthambutol)
Acide acétylsalicylique (citramon, asphène, askofène, sédalgine, etc.)	Anti-inflammatoires non stéroïdiens et médicaments en contenant (baralgin, maxigan, spazmalgon, trigan, spazgan, théofédrine, pentalgine, etc.).
Novocaïne	Anesthésiques locaux (anesthésique, lidocaïne, dicaïne, trimécaïne), sulfamides, dérivés de sulfonylurée pour le traitement du diabète sucré, diurétiques (dichlorothiazide, cyclométhiazide, furosémide, bufénox, clopamide, indapamide)
Iode	Agents de contraste radiologique, iodures inorganiques (iodure de potassium, solution de Lugol), thyroxine, triiodothyronine
Pénicilline et ses dérivés	Céphalosporines

Certains produits peuvent provoquer de l'asthme bronchique en raison de leur teneur élevée en amines biogènes et en leurs libérateurs (agrumes, fraises, fraises des bois, tomates, chocolat, fromage, ananas, saucisses, bière). L'intolérance alimentaire est souvent causée par des additifs alimentaires et des colorants spécifiques contenus dans les jus de fruits, les boissons, les saucisses, les hot-dogs, les bonbons et autres produits, les confiseries et les conserves.

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Allergènes médicamenteux

Les médicaments peuvent être à l'origine d'une exacerbation et d'une aggravation de l'asthme bronchique chez 10 % des patients (Hunt, 1992). Ils peuvent également être la cause directe de l'asthme bronchique. Les mécanismes de développement de l'asthme bronchique induit par les médicaments sont différents, ce qui s'explique par l'action spécifique des médicaments eux-mêmes. Les mécanismes suivants sont connus pour le développement de l'asthme bronchique sous l'influence des médicaments.

Allergie médicamenteuse

Plusieurs médicaments provoquent le développement de l'asthme bronchique par un mécanisme d'hypersensibilité immédiate avec formation d'IgE et d'IgG4. Parmi ces médicaments figurent les antibiotiques du groupe des pénicillines, la tétracycline, les céphalosporines, les dérivés des nitrofuranes, les sérums, les immunoglobulines, etc. Les médicaments eux-mêmes, ainsi que leurs composés avec les protéines sanguines et les produits de leur métabolisme, agissent comme des allergènes.

Il est important de se rappeler de la possibilité d’une allergie croisée aux médicaments.

Pseudoallergie

Dans la pseudoallergie, le syndrome bronchospastique n'est pas causé par une allergie, mais par l'un des mécanismes suivants:

• trouble du métabolisme de l'acide arachidonique (anti-inflammatoires non stéroïdiens);
• libération d'histamine par les mastocytes par des moyens non immunitaires (relaxants musculaires, préparations d'opium, polyglucine, hemodez, agents de contraste radiologique);
• activation du complément, ses fractions C3a, C5a provoquent la libération d'histamine par les mastocytes (agents de contraste radiographiques);
• libération de sérotonine (dérivés de rauvolfia, cristepin, trireside, adelfan, raunatine, réserpine).

Effet bronchospastique comme manifestation de l'activité pharmacologique principale du médicament

Les groupes de médicaments suivants ont cet effet:

• bêta-bloquants (le blocage des récepteurs bêta-2-adrénergiques provoque le développement d'un bronchospasme);
• cholinomimétiques - prosérine, pilocarpine, galantamine (ils activent les récepteurs de l'acétylcholine des bronches, ce qui conduit à leur spasme);
• Inhibiteurs de l'ECA (l'effet bronchoconstricteur est dû à une augmentation du taux de bradykinine dans le sang).

Allergènes professionnels

Selon Bardana (1992) et Brooks (1993), 2 à 15 % des patients développent un asthme bronchique dû à des facteurs professionnels. Actuellement, environ 200 substances sont connues pour provoquer un asthme bronchique professionnel. L'asthme bronchique professionnel peut être allergique, non allergique et mixte. L'asthme bronchique allergique survient suite à une sensibilisation des patients aux allergènes industriels, avec développement d'une réaction allergique de type I avec formation d'IgE et d'IgG4.

L'asthme bronchique professionnel non allergique est causé par des substances qui ne sont pas des allergènes et ne provoquent donc pas de réaction allergique (immunologique).

L'asthme bronchique professionnel non allergique comprend les types de maladies suivants:

• Asthme chez les ouvriers de l'industrie cotonnière dû à l'inhalation de poussières de coton et de lin. Les poussières végétales favorisent la dégranulation des mastocytes dans le tissu pulmonaire et la libération d'histamine, ce qui stimule les récepteurs histaminiques et provoque un bronchospasme.

Allergènes responsables de l'asthme professionnel

Allergènes	Type d'activité professionnelle
Poussière de bois (chêne, érable, bouleau, acajou)	Production de meubles
Fleurs	Serres à fleurs
Farine de blé (sous forme d'inhalations)	Industrie de la boulangerie et de la minoterie
Grains de café verts (poussière de café)	Production de café
Thé	Production et conditionnement du thé
Tabac	Production de tabac
Allergènes épidermiques animaux	Élevage d'animaux, travail dans les vivariums, les zoos, vétérinaires
Allergènes d'oiseaux (poulets, canards, oies)	Travailler dans des fermes avicoles
Poudre de graines de ricin	Production d'huile de ricin
Poussière de papillon (écailles du corps et des ailes des papillons)	Industrie de transformation de la soie (bobinage de cocons, ateliers de grenage, production de tissage)
acarien des céréales	Travailler dans les entrepôts de céréales
Médicaments (antibiotiques, enzymes, immunoglobulines, vaccins, sérums)	Industrie pharmaceutique, travail avec des médicaments dans les établissements médicaux
Sels de platine	Industrie métallurgique et chimique, photographie
sels de nickel	Moulage d'acier, galvanisation
Sels de chrome	Production de ciment, d'acier
Enzymes du sac subtilis	Production de détergents
Trypsine, pancréatine, papaïne, bromélaïne	Industrie pharmaceutique
diisocyanates	Production de polyuréthane, de colle, de peintures automobiles
Anhydrides (phtalique, trimellitique, maléique)	Production et utilisation de colles époxy, peintures
Diméthyléthanolamine	Production de peinture en aérosol
Éthylènediamine	Unités de réfrigération
Glutaraldéhyde, paraphénylènediamine, acrylates	Production de colle, de fibres artificielles
Persulfates	Photocopie

Remarque: les sels de platine, de cobalt, de nickel et de chrome sont généralement des haptènes qui, lorsqu'ils sont combinés avec des protéines, forment des allergènes (antigènes) très actifs.

• Asthme des conditionneurs de viande – se développe suite à la libération de substances chimiques par les films d'emballage en PVC lors des procédés technologiques impliquant un fil chaud. L'origine de ces substances et le mécanisme de développement de ce type d'asthme bronchique restent inconnus;
• asthme des travailleurs employés dans des industries utilisant du formaldéhyde (industrie chimique, production de plastique et de caoutchouc, morgues, laboratoires médico-légaux). Le développement de l'asthme bronchique est dû à l'effet irrigateur direct du formaldéhyde sur les muscles bronchiques;
• Asthme survenant dans les 24 heures suivant l'inhalation de divers irritants à fortes concentrations (gaz, fumée, smog). Parmi les irritants présents dans cette situation figurent les isocyanates, les composés soufrés, le chlore, le phosgène, les gaz lacrymogènes, les fumées de soudage, l'acide acétique, etc.

L'asthme bronchique mixte professionnel se développe avec la participation de mécanismes allergiques et non allergiques. Ce groupe comprend les types d'asthme bronchique suivants:

• Asthme bronchique causé par les isocyanates. Ces composés sont utilisés dans la production de colles, de peintures, de fibres artificielles et de matériaux polymères; ils s'évaporent facilement et pénètrent dans les voies respiratoires des travailleurs. Ce type d'asthme bronchique est dû à la fois à un mécanisme allergique (production d'anticorps IgE et IgG4 spécifiques aux isocyanates) et à des mécanismes non allergiques (blocage des récepteurs bêta-2-adrénergiques bronchiques, effet irritant).
• Asthme bronchique chez les ébénistes: il survient chez les menuisiers qui fabriquent des meubles en cèdre rouge. Sa poussière contient de l'acide plicatique. L'inhalation de ce produit entraîne la formation d'anticorps IgE spécifiques et l'activation du complément. De plus, l'acide plicatique bloque les récepteurs bêta2-adrénergiques des bronches. Un mécanisme mixte de développement de l'asthme bronchique se produit également lors du travail avec d'autres types de bois.

Effets combinés des allergènes et des polluants

Les polluants renforcent considérablement l'action des allergènes. Les complexes « polluant + allergène » peuvent agir comme des superantigènes et provoquer une hyperréactivité bronchique, même chez les personnes non prédisposées à l'asthme bronchique.

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Facteurs étiologiques endogènes

Les facteurs endogènes ne sont pas des allergènes et provoquent le développement de l’asthme bronchique non allergique.

Les facteurs endogènes comprennent les suivants:

• Trouble du métabolisme de l'acide arachidonique sous l'influence de l'aspirine (acide acétylsalicylique). Chez les personnes souffrant d'un tel trouble métabolique, la synthèse des leucotriènes à partir de l'acide arachidonique augmente sous l'influence de l'aspirine, ce qui entraîne l'apparition d'un bronchospasme.
• Hyperréactivité bronchique liée à l'effort physique (développement d'un asthme d'effort physique); facteurs neuropsychiques: peuvent être à l'origine d'une variante neuropsychique plutôt rare de l'asthme bronchique. Il convient également de prendre en compte le fait que les situations de stress psycho-émotionnel peuvent très souvent être à l'origine d'une exacerbation de toute variante de l'asthme bronchique. Les situations stressantes provoquent le développement de réactions neuroréflexes conduisant à un bronchospasme et à une crise d'étouffement.
• Troubles dyshormonaux - jouent un rôle majeur dans le développement de variantes particulières de l'asthme bronchique associées à un dysfonctionnement ovarien et à une insuffisance de la fonction glucocorticoïde des glandes surrénales.

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Facteurs contribuant au développement de l'asthme bronchique

Ces facteurs augmentent considérablement le risque de développer un asthme bronchique en cas d’exposition à des facteurs causaux.

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Infections respiratoires

Les infections respiratoires sont l'un des principaux facteurs contribuant au développement de l'asthme bronchique chez l'adulte et l'enfant. GB Fedoseyev (1992) identifie une forme d'asthme bronchique dépendante de l'infection. La dépendance à l'infection est définie comme une condition dans laquelle l'apparition et/ou l'évolution de l'asthme bronchique dépendent des effets de divers antigènes infectieux (virus, bactéries, champignons). Le rôle des infections respiratoires virales aiguës est particulièrement important. Le plus souvent, l'apparition et la progression de l'asthme bronchique sont associées aux virus de la grippe, du virus respiratoire syncytial, du rhinovirus et du virus parainfluenza. Les virus respiratoires endommagent l'épithélium cilié de la muqueuse bronchique, augmentant sa perméabilité à divers types d'allergènes et de substances toxiques. De plus, sous l'influence d'une infection virale respiratoire, la sensibilité des récepteurs irritants de la sous-muqueuse bronchique augmente fortement. Ainsi, sous l'influence d'une infection virale, l'hyperréactivité bronchique augmente fortement. De plus, l'infection virale participe à la formation d'une inflammation allergique des bronches; la possibilité d'induire la synthèse d'IgE spécifiques du virus a été établie. Les infections bactériennes et fongiques jouent également un rôle dans le développement de l'asthme bronchique.

Polluants atmosphériques

Les polluants sont diverses substances chimiques qui, accumulées dans l'atmosphère à des concentrations élevées, peuvent détériorer la santé humaine (AV Yemelyanov, 1996). Il a été établi que les polluants contribuent indéniablement au développement de l'asthme bronchique, en raison de la prédisposition héréditaire phénotypique. L'asthme bronchique est une maladie environnementale, particulièrement importante chez l'enfant. Comme l'indique le programme national russe « L'asthme bronchique chez l'enfant: stratégie, traitement et prévention » (1997), l'asthme bronchique chez l'enfant est un marqueur sensible de la pollution atmosphérique. Les polluants les plus répandus sont le monoxyde de carbone, les dioxydes de soufre et d'azote, les métaux, l'ozone, les poussières et les produits de la combustion incomplète de l'essence (hydrocarbures pétroliers, formaldéhyde, etc.).

Le smog industriel et photochimique est particulièrement dangereux et agressif pour les voies respiratoires. Il résulte de la combustion incomplète de combustibles liquides et solides et est prédominant dans les zones industrielles. Ses principaux composants sont le dioxyde de soufre associé à des particules solides, dont certaines peuvent être allergènes. Le smog photochimique se forme là où les véhicules s'accumulent sous l'effet du soleil; des réactions photochimiques sont activées dans les gaz d'échappement. Ses principaux composants sont le dioxyde d'azote et l'ozone.

Les sources de polluants sont les entreprises industrielles, les usines et les manufactures (émissions dans l'atmosphère de produits de combustion incomplète de combustibles liquides et solides, de dioxyde de soufre et d'autres substances), les gaz d'échappement des véhicules automobiles et les produits chimiques utilisés en agriculture (pesticides, herbicides). De plus, des polluants sont présents dans les habitations: produits chimiques ménagers, appareils de chauffage, parfums, poêles, cheminées, revêtements et matériaux d'ameublement synthétiques, colles diverses et peintures. L'air des locaux d'habitation contient des oxydes d'azote, du monoxyde de carbone, du dioxyde de soufre, du formaldéhyde, des isocyanates et de la fumée de tabac. Les polluants ont divers effets sur les voies respiratoires:

• provoquer une irritation importante des récepteurs irritants (dioxyde de soufre, acides, diverses particules solides, poussières), ce qui conduit au développement d'un bronchospasme;
• endommager l'épithélium cilié et augmenter la perméabilité de la couche épithéliale des bronches, ce qui crée des conditions favorables à l'influence des cellules immunocompétentes du système bronchopulmonaire et des exoallergènes (ozone, dioxyde d'azote et autres polluants);
• stimulent la production de médiateurs inflammatoires et allergiques, car ils favorisent la dégranulation des mastocytes et des basophiles.

Ainsi, les polluants de l'air atmosphérique et des espaces de vie contribuent au développement de l'inflammation bronchique, augmentent fortement l'hyperréactivité bronchique et contribuent ainsi à la fois au développement de l'asthme bronchique et à son exacerbation.

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Tabagisme et tabagisme passif

Selon les concepts modernes, le tabagisme est l'un des principaux facteurs influençant l'apparition et l'évolution de l'asthme bronchique. La fumée de tabac contient un grand nombre de substances toxiques et irritantes (notamment sur les récepteurs irritants) ainsi que cancérigènes. De plus, elle réduit considérablement la fonction du système de défense bronchopulmonaire local, principalement l'épithélium cilié de la muqueuse bronchique (plus d'informations sur l'effet de la fumée de tabac sur les voies respiratoires). Sous l'influence des composants de la fumée de tabac, une inflammation de la muqueuse, une sensibilisation et une hyperréactivité des bronches se développent, contribuant au développement de l'asthme bronchique. Le tabagisme passif (séjourner dans une pièce enfumée et inhaler de la fumée de tabac) a le même effet négatif. Les fumeurs passifs absorbent autant de nicotine et d'autres substances toxiques présentes dans la fumée de tabac provenant de l'air ambiant enfumé qu'un fumeur actif. Les fumeurs passifs présentent également des taux significativement plus élevés de sensibilisation alimentaire et aux pollens que les personnes vivant dans des environnements non-fumeurs.

Facteurs contribuant à l'exacerbation de l'asthme bronchique (déclencheurs)

Les déclencheurs sont des facteurs qui aggravent l'asthme bronchique. Sous leur influence, ils stimulent le processus inflammatoire des bronches ou provoquent des spasmes bronchiques.

Les déclencheurs les plus fréquents sont les allergènes, les infections respiratoires, la pollution atmosphérique, la consommation d'aliments allergènes, l'activité physique, les facteurs météorologiques et les médicaments. L'activité physique est l'un des principaux facteurs d'exacerbation de l'asthme bronchique. L'hyperventilation qui survient pendant l'activité physique provoque un refroidissement et une sécheresse de la muqueuse bronchique, provoquant un bronchospasme. Il existe une forme particulière d'asthme bronchique provoquée par l'activité physique.

Une aggravation de l'asthme bronchique peut également être provoquée par des conditions météorologiques défavorables. Les patients asthmatiques sont extrêmement sensibles aux conditions météorologiques. Les facteurs météorologiques suivants contribuent le plus souvent à une aggravation de l'asthme bronchique:

• basse température et humidité élevée de l'air atmosphérique - ces facteurs ont un effet particulièrement néfaste sur les patients souffrant d'asthme bronchique qui ont une sensibilisation fongique, car dans ces conditions météorologiques, la concentration de spores fongiques dans l'air augmente; en outre, ces conditions contribuent à la formation de smog industriel;
• une baisse ou une augmentation significative de la pression atmosphérique;
• pollution de l’air par les polluants;
• temps ensoleillé et venteux - a un effet néfaste sur la pollinose et l'asthme bronchique (le vent transporte le pollen des plantes, le rayonnement ultraviolet augmente les propriétés antigéniques du pollen);
• changement dans le champ magnétique terrestre;
• tempête.

Les facteurs qui aggravent l'évolution de l'asthme bronchique comprennent également certains médicaments - ce sont les bêta-bloquants (bloquent les récepteurs bêta2-adrénergiques des bronches), les anti-inflammatoires non stéroïdiens (augmentent la synthèse des leucotriènes), les préparations de rauwolfia (augmentent l'activité des récepteurs de l'acétylcholine des bronches), etc.

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