Diagnostic de l'asthme bronchique

L'étude de la fonction respiratoire externe chez les patients souffrant d'asthme bronchique est obligatoire et permet de déterminer objectivement le degré d'obstruction bronchique, sa réversibilité et sa variabilité (fluctuations quotidiennes et hebdomadaires), ainsi que l'efficacité du traitement.

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Spirographie

La spirométrie est un enregistrement graphique du volume pulmonaire pendant la respiration. Voici les signes spirographiques caractéristiques d'une altération de la perméabilité bronchique chez les patients souffrant d'asthme bronchique:

• une diminution de la capacité vitale forcée (CVF) et du volume expiratoire maximal dans la première seconde (VEMS), le VEMS étant l’indicateur le plus sensible reflétant le degré d’obstruction bronchique;
• Diminution de l'indice de Tiffno (rapport VEMS/CV), généralement inférieure à 75 %. En cas d'obstruction bronchique, la diminution du VEMS est plus prononcée que celle de la CVF; l'indice de Tiffno diminue donc systématiquement.

La mesure des paramètres mentionnés ci-dessus doit être effectuée 2 à 3 fois, le meilleur indicateur étant considéré comme la valeur réelle. Les valeurs absolues obtenues sont comparées aux valeurs attendues, calculées à l'aide de nomogrammes spécifiques tenant compte de la taille, du sexe et de l'âge du patient. Outre les modifications du spirogramme mentionnées ci-dessus, lors d'une exacerbation de l'asthme bronchique, le volume pulmonaire résiduel et la capacité fonctionnelle résiduelle augmentent significativement.

Avec des exacerbations fréquentes de la maladie et le développement d'un emphysème pulmonaire, une diminution de la capacité vitale des poumons (CV) est détectée.

Pneumotachographie

La pneumotachographie est un enregistrement bicoordonné de la boucle débit-volume: le débit d'air expiratoire dans la section 25-75 % de la CVF, c'est-à-dire au milieu de l'expiration. Cette méthode permet de calculer le débit volumique de pointe (DVP), les débits volumique maximaux à 25 %, 50 % et 75 % de la CVF (DVP25, DVP50, DVP75) et les débits volumique moyens RVS25 et 75.

La pneumotachographie (analyse de la boucle débit-volume) permet de diagnostiquer une altération de la perméabilité bronchique au niveau des grosses, moyennes et petites bronches. L'obstruction, principalement au niveau des voies aériennes centrales et des grosses bronches, se caractérise par une diminution marquée du débit volumétrique d'expiration forcée dans la partie initiale de la branche descendante de la courbe débit/volume (le VEMS et le DEM25, en % des valeurs attendues, sont plus réduits que les DEM50 et DEM75). L'obstruction bronchique périphérique observée dans l'asthme bronchique se caractérise par une courbe expiratoire concave et une diminution significative du débit volumétrique maximal à 50-75 % de la CVF (DEM50, DEM75).

Il est conseillé de déterminer l'indice de Tiffeneau VEMS et la pneumotachographie avec la construction de la courbe débit-volume avant et après l'utilisation de bronchodilatateurs, ainsi que d'évaluer la gravité de la maladie et de surveiller l'évolution de l'asthme bronchique (2 fois par an).

Débitmétrie de pointe

La débitmétrie de pointe est une méthode de mesure de la vitesse volumétrique maximale (pic) de l'air lors d'une expiration forcée (débit expiratoire de pointe) après une inspiration complète.

Le débit expiratoire de pointe (DEP) est étroitement corrélé au VEMS. Des débitmètres de pointe individuels portables ont été conçus et sont largement utilisés. La mesure du débit de pointe est effectuée plusieurs fois par jour, avant et après la prise de bronchodilatateurs. Il est obligatoire de mesurer le DEP le matin (immédiatement après le lever du patient), puis 10 à 12 heures plus tard (le soir). La mesure du débit de pointe doit être effectuée par un médecin lors de la consultation du patient, ainsi que quotidiennement par le patient. Cela permet de déterminer la stabilité et la gravité de l'asthme bronchique, d'identifier les facteurs d'exacerbation de la maladie et d'évaluer l'efficacité des mesures thérapeutiques.

Les valeurs normales du PSV chez les adultes peuvent être déterminées à l’aide d’un nomogramme.

Les changements suivants dans le PSV sont caractéristiques d’un asthme bronchique fiable:

• une augmentation du DEP de plus de 15 % 15 à 20 minutes après l’inhalation de bêta2-stimulants à courte durée d’action;
• les fluctuations quotidiennes du DEP sont de 20 % ou plus chez les patients recevant des bronchodilatateurs et de 10 % ou plus chez les patients sans traitement bronchodilatateur;

Les fluctuations quotidiennes du PSV sont déterminées par la formule suivante:

Fluctuations quotidiennes du PSV en % (PSV journalier en %) = PSV max - PSV min / PSV moyenne x 100 %

• une diminution du DEP de 15 % ou plus après un effort physique ou après une exposition à d’autres déclencheurs.

Tests utilisant des bronchodilatateurs

Les tests bronchodilatateurs permettent de déterminer le degré de réversibilité de l'obstruction bronchique. Le VEMS, l'indice de Tiffeneau, la courbe débit-volume (pneumotachographie) et le débitmètre de pointe sont mesurés avant et après l'utilisation d'un bronchodilatateur. L'état d'obstruction bronchique est évalué par l'augmentation absolue du VEMS (Δ VEMS).

ΔVEMS1réf% = VEMS1dilat (ml)-VEMS1réf(ml) / VEMS1réf(ml) x 100 %

Remarques: VEMS1dilat (ml) est le volume expiratoire maximal dans la première seconde après l’utilisation de bronchodilatateurs; VEMS1init (ml) est le volume expiratoire maximal dans la première seconde, initialement, avant l’utilisation de bronchodilatateurs.

Examen radiographique des poumons

L'examen radiographique des poumons ne révèle aucune modification spécifique. Lors d'une crise d'asthme bronchique, ainsi que lors d'exacerbations fréquentes, on observe des signes d'emphysème pulmonaire, une transparence accrue des poumons, une horizontalité des côtes, un élargissement des espaces intercostaux et une position basse du diaphragme.

En cas d'asthme bronchique infectieux, l'examen radiographique peut révéler des signes caractéristiques d'une bronchite chronique (voir le chapitre correspondant) et d'une pneumosclérose.

Examen électrocardiographique

Lors d'une crise d'asthme bronchique, des signes d'augmentation de la charge sur le myocarde de l'oreillette droite sont détectés: ondes P pointues élevées sur les dérivations II, III, aVF, V„ V„, le cœur peut tourner autour de son axe longitudinal dans le sens horaire (ventricule droit en avant), ce qui se manifeste par l'apparition d'ondes S profondes sur les dérivations thoraciques, y compris gauches. Après l'arrêt de la crise, ces modifications ECG disparaissent. Dans les cas graves d'asthme bronchique, ses exacerbations fréquentes, une maladie cardiaque pulmonaire chronique se développe progressivement, se manifestant par des signes ECG d'hypertrophie myocardique de l'oreillette et du ventricule droits.

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Évaluation de la composition des gaz du sang artériel

La détermination de la composition gazeuse du sang artériel permet une évaluation plus objective de la gravité d'une exacerbation de la maladie et est également nécessaire en cas d'asthme. Une obstruction bronchique sévère (VEMS - 30-40 % de la valeur attendue, VPS < 100 l/min) s'accompagne d'hypercapnie; en cas d'obstruction moins sévère, une hypoxémie et une hypocapnie sont observées.

Lors d'une exacerbation sévère de l'asthme bronchique, une hypoxémie artérielle est observée en raison de troubles de la ventilation-perfusion.

Il est conseillé d'utiliser la méthode d'oxymétrie de pouls, qui permet de déterminer la saturation du sang artériel en oxygène et de tirer une conclusion sur l'efficacité de l'administration de bronchodilatateurs.

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Bronchoscopie

La bronchoscopie n'est pas une méthode d'examen systématique dans l'asthme bronchique. Elle n'est utilisée que lorsqu'un diagnostic différentiel est nécessaire, généralement en cas de néoplasie du système bronchopulmonaire.

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Évaluation du statut allergologique

Une évaluation du statut allergologique est réalisée dans le but de diagnostiquer la forme atopique (allergique) de l’asthme bronchique et d’identifier l’allergène dit causal (l’allergène « coupable ») qui provoque le développement et l’exacerbation de l’asthme bronchique.

Le diagnostic allergologique n'est réalisé qu'en phase de rémission de l'asthme bronchique, à l'aide d'une série d'allergènes variés. Les tests cutanés sont le plus souvent utilisés (application, scarification et injection intradermique). L'ampleur et la nature du gonflement ou de la réaction inflammatoire qui se développe sont évaluées. L'introduction de l'allergène responsable s'accompagne d'un gonflement, d'une hyperémie et de démangeaisons prononcés. Le test le plus sensible, mais le moins spécifique, est l'injection intradermique de l'allergène. Ces tests n'ont pas de valeur diagnostique indépendante, mais, compte tenu de l'anamnèse allergologique et des données cliniques, ils constituent une aide précieuse au diagnostic de l'asthme bronchique.

Dans la forme allergique de l'asthme bronchique, les tests de provocation, basés sur la reproduction des réactions allergiques par l'introduction d'un allergène dans l'organe de choc, sont également positifs. Un test de provocation par inhalation est utilisé: le patient inhale d'abord une solution témoin indifférente, puis, en l'absence de réaction, des solutions allergènes à concentration croissante (de la concentration minimale à celle provoquant une réaction notable sous forme de difficultés respiratoires). Avant et après chaque inhalation d'allergène, un spirogramme est enregistré, ainsi que le VEMS et l'indice de Tiffno. Le test de provocation est considéré comme positif si le VEMS et l'indice de Tiffno diminuent de plus de 20 % par rapport aux valeurs initiales. Un test de provocation par inhalation ne peut être réalisé qu'en phase de rémission, en milieu hospitalier; tout bronchospasme qui se développe doit être immédiatement arrêté par bronchodilatateurs.

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Diagnostic en laboratoire de l'asthme bronchique

Les analyses de laboratoire sont essentielles pour confirmer le diagnostic d'asthme bronchique (principalement la forme allergique), évaluer sa gravité et l'efficacité du traitement. Les modifications les plus caractéristiques des paramètres biologiques sont les suivantes:

• Numération formule sanguine complète - éosinophilie, augmentation modérée de la VS lors d'une exacerbation de l'asthme bronchique;
• Analyse générale des expectorations: nombreux éosinophiles, cristaux de Charcot-Leyden (cristaux transparents et brillants en forme de losanges ou d'octaèdres, formés lors de la destruction des éosinophiles); spirales de Curschmann (cylindres de mucus transparent en forme de spirales, résultant de petites contractions bronches spasmodiques); chez les patients souffrant d'asthme bronchique infectieux avec une activité inflammatoire prononcée, on trouve des leucocytes neutres en grande quantité. Chez certains patients, lors d'une crise d'asthme bronchique, on détecte des « corps de Créole » (formations rondes constituées de cellules épithéliales).
• Analyse sanguine biochimique - augmentation possible du taux d'alpha2- et gamma-globulines, d'acides sialiques, de séromuqueux, de fibrine, d'haptoglobuline (en particulier dans l'asthme bronchique dépendant de l'infection);
• Études immunologiques: augmentation du taux d'immunoglobulines dans le sang, diminution de la quantité et de l'activité des T-suppresseurs (plus fréquent dans l'asthme atopique). Un test radio-immunosorbant permet de déterminer une augmentation du taux d'IgE dans l'asthme bronchique atopique. L'utilisation de ce test est particulièrement importante lorsqu'il est impossible de réaliser des tests allergologiques (tests cutanés et tests de provocation).

Diagnostic clinique de l'asthme

Le diagnostic de l’asthme bronchique est facilité par l’utilisation des critères diagnostiques suivants:

• crises d'étouffement avec difficulté à expirer, accompagnées d'une respiration sifflante sèche sur toute la surface des poumons, audible même à distance (respiration sèche sifflante à distance);
• équivalents d'une crise d'asthme typique: toux paroxystique nocturne qui perturbe le sommeil; respiration sifflante récurrente; difficulté à respirer ou sensation d'oppression dans la poitrine; apparition de toux, d'essoufflement ou de respiration sifflante à une certaine période de l'année, au contact de certains agents (animaux, fumée de tabac, parfums, gaz d'échappement, etc.) ou après un effort physique;
• identification du type obstructif d'insuffisance respiratoire lors de l'étude des paramètres de la fonction respiratoire externe (diminution du VEMS, indice de Tiffeneau, débit expiratoire de pointe, débit volumique expiratoire maximal au niveau de 50-75% CVF - DEM50, DEM75 lors de l'analyse de la boucle débit-volume;
• variabilité quotidienne du débit expiratoire de pointe (20 % ou plus chez les personnes recevant des bronchodilatateurs; 10 % ou plus sans utilisation de bronchodilatateurs);
• disparition ou soulagement significatif de la respiration et augmentation du VEMS de 20 % ou plus après l’utilisation de bronchodilatateurs;
• la présence d'un marqueur biologique de l'asthme bronchique - un taux élevé d'oxyde d'azote (NO) dans l'air expiré.

Le diagnostic des variantes cliniques et pathogéniques de l'asthme bronchique selon GB Fedoseyev (1996) est présenté ci-dessous.

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Critères diagnostiques de l'asthme bronchique atopique

1. Antécédents allergiques. Prédisposition héréditaire: asthme bronchique ou autres maladies allergiques détectés chez des parents proches. Constitution allergique: développement d’autres maladies allergiques (hors asthme) chez le patient à différents moments de la vie: diathèse exsudative infantile, rhinite allergique, urticaire, œdème de Quincke, névrodermite. Allergie au pollen: lien entre les exacerbations de l’asthme bronchique et la floraison des graminées, des arbustes et des arbres, la survenue de crises d’asthme en forêt ou dans les champs. Allergie à la poussière: poussière domestique (allergènes de duvet, plumes, poils d’animaux, épiderme humain, acariens Dermatophagoides); aggravation de la respiration lors du ménage, du travail avec des livres ou du papier; amélioration du bien-être au travail ou lors d’un changement d’environnement. L'allergie alimentaire est associée à certains produits alimentaires (fraises, miel, crabes, chocolat, pommes de terre, lait, œufs, poisson, agrumes, etc.). Les exacerbations s'accompagnent souvent d'urticaire récurrente, de migraines et de constipation; des antécédents de crises d'asthme sont associés à la consommation de ces produits. Allergie médicamenteuse: intolérance à certains médicaments (pénicilline et autres antibiotiques, sulfamides, novocaïne, vitamines, préparations iodées, vaccins, sérums, etc.), se manifestant par des crises d'asthme, des éruptions cutanées et parfois un choc anaphylactique. Allergie professionnelle: crises d'asthme au travail au contact d'un allergène professionnel, amélioration du bien-être à la maison, en vacances.
2. Âge majoritairement jeune (75 à 80 % des patients ont moins de 30 ans).
3. Tests cutanés positifs avec certains allergènes.
4. Tests de provocation positifs (nasaux, conjonctivaux, par inhalation) pour certains allergènes (réalisés selon des indications strictes).
5. Identifier un allergène alimentaire spécifique en tenant un journal alimentaire, en suivant un régime d’élimination, puis en le remettant en question.
6. Critères de laboratoire: taux élevés d'IgE dans le sang; taux élevés d'éosinophiles dans le sang et les expectorations; test des basophiles de Shelley (étude des modifications morphologiques des basophiles résultant de l'interaction du sérum sanguin du patient et d'un allergène spécifique); réaction d'altération positive des neutrophiles du patient avec l'allergène; augmentation de la glycogénolyse dans les lymphocytes sous l'influence de l'adrénaline en présence d'un allergène; augmentation de la viscosité des expectorations sous l'influence d'un allergène; identification des caractéristiques des érythrocytes (plus de 11 % de microcytes, augmentation du nombre d'érythrocytes hémolysés dans une solution hypotonique avec de l'obzidan).

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Critères diagnostiques de l'asthme bronchique dépendant de l'infection

1. Examen clinique: plaintes, anamnèse, données objectives indiquant un lien entre l'asthme bronchique et une infection respiratoire antérieure, une bronchite aiguë, une grippe, une pneumonie, une exacerbation d'une bronchite chronique ou d'une pneumonie chronique.
2. Numération formule sanguine: leucocytose, augmentation de la VS.
3. Analyse biochimique du sang: apparition de CRP, augmentation des acides sialiques, des alpha2- et gamma-globulines, du séromuqueux, de l'haptoglobine, de l'activité de l'acide sialique.
4. Analyse générale des expectorations: frottis mucopurulent, les leucocytes neutrophiles prédominent, détection de bactéries pathogènes dans le titre diagnostique.
5. Radiographie des poumons en 3 projections, selon les indications bronchographie, tomographie, radiographie des sinus paranasaux: détection d'ombres infiltrantes dans les pneumonies, signes de pneumosclérose locale ou diffuse, assombrissement des sinus paranasaux.
6. Bronchoscopie fibro-scopie avec examen du contenu bronchique: signes d'inflammation de la muqueuse, sécrétion mucopurulente épaisse, prédominance de leucocytes non schrophiles dans les lavages bronchiques, détection de bactéries pathogènes pneumocoque, staphylocoque, etc. avec leur comptage quantitatif et détermination de la sensibilité aux antibiotiques.
7. Détermination de la sensibilisation bactérienne (tests intradermiques avec allergènes bactériens, méthodes de diagnostic cellulaire, tests de provocation): tests positifs avec les allergènes bactériens correspondants (réactions locales et générales).
8. Examen mycologique des expectorations: culture de champignons Candida et de levures à partir des expectorations, de l'urine, des selles.
9. Examen virologique: détection d'antigènes viraux dans l'épithélium de la muqueuse nasale par immunofluorescence, sérodiagnostic, titres élevés d'anticorps antibactériens et antiviraux dans le sang.
10. . Consultation avec un ORL, un dentiste: identification des foyers d'infection dans les voies respiratoires supérieures, le nasopharynx et la cavité buccale.

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Critères diagnostiques du déficit en glucocorticoïdes

1. Observation clinique et détection d'une insuffisance en glucocorticoïdes: absence d'effet lors d'un traitement au long cours par glucocorticoïdes, dépendance aux corticostéroïdes, apparition d'une pigmentation cutanée, tendance à l'hypotension artérielle, détérioration de l'état (parfois développement d'un état asthmatique) à l'arrêt de la prednisolone ou à la réduction de la dose.
2. Diminution des taux sanguins de cortisol, 11-OCS, diminution de l'excrétion urinaire de 17-OCS, augmentation insuffisante de l'excrétion urinaire de 17-OCS après administration d'hormone adrénocorticotrope, diminution du nombre de récepteurs aux glucocorticoïdes sur les lymphocytes.

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Critères diagnostiques de la variante dysovarienne de l'asthme bronchique

1. Détérioration de l'état de la patiente avant ou pendant le cycle menstruel, en lien avec la grossesse et pendant la ménopause.
2. Examen cytologique d'un frottis vaginal: signes de diminution du taux de progestérone (insuffisance de la deuxième phase du cycle ou anovulation).
3. Mesure de la température basale (rectale): diminue dans la deuxième phase du cycle menstruel.
4. Détermination radioimmunologique des taux d'œstrogènes et de progestérone dans le plasma sanguin: augmentation des taux d'œstrogènes dans la deuxième phase du cycle menstruel, perturbation du rapport œstrogènes/progestérone.

Critères diagnostiques de l'asthme bronchique auto-immun

1. Évolution sévère et récurrente de la maladie (à l'exclusion d'autres causes de gravité de la maladie).
2. Test intradermique positif avec autolymphocytes.
3. Taux élevés de phosphatase acide dans le sang.
4. RBTL positif avec phytohémagglutinine.
5. Diminution des taux de complément dans le sang et détection de complexes immuns circulants et d'anticorps anti-pulmonaires.
6. Présence de complications graves, souvent invalidantes, du traitement par glucocorticoïdes.

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Critères diagnostiques du déséquilibre adrénergique

1. Observation clinique - identification des facteurs contribuant à la formation d'un déséquilibre adrénergique: utilisation excessive de sympathomimétiques, infection virale, hypoxémie, acidose, hypercatécholaminemie endogène due à une situation stressante, transformation d'une crise d'asthme bronchique en état asthmatique.
2. L'effet paradoxal des sympathomimétiques est une augmentation du bronchospasme lorsqu'ils sont utilisés.
3. Diagnostics de laboratoire et instrumentaux:
   • étude fonctionnelle de la perméabilité bronchique avant et après inhalation d'agonistes bêta2-adrénergiques sélectifs: pas d'augmentation ni de diminution de la CVF, du débit expiratoire après inhalation d'un sympathomimétique;
   • une diminution du degré de réponse hyperglycémique à l'adrénaline, l'apparition de réactions paradoxales (diminution du taux de glucose en réponse à l'administration d'adrénaline);
   • test éosinopénique à l'adrénaline: diminution de la réponse éosinopénique à l'administration d'adrénaline (le nombre absolu d'éosinophiles dans 1 mm3 ^de sang diminue en réponse à l'administration d'adrénaline de moins de 50 %);
   • glycogénolyse des lymphocytes: diminution du degré de glycogénolyse des lymphocytes après incubation avec de l'adrénaline.

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Critères diagnostiques de la variante neuropsychique de l'asthme bronchique

1. Identification des troubles de la sphère neuropsychiatrique dans la période prémorbide, au cours du développement de la maladie, selon les données de l'anamnèse - caractéristiques psychologiques de l'individu; la présence dans l'anamnèse de traumatismes mentaux et cranio-cérébraux, de situations conflictuelles dans la famille, au travail, de troubles de la sphère sexuelle, d'effets iatrogènes, de troubles diencéphaliques.
2. Clarification des mécanismes pathogéniques neuropsychiques (effectuée par un psychothérapeute) - des mécanismes de type hystérique, neurasthénique, psychasthénique sont déterminés, qui contribuent à l'apparition d'attaques d'étouffement.

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Critères diagnostiques de la variante vagotonique (cholinergique) de l'asthme bronchique

1. Violation de la perméabilité bronchique principalement au niveau des bronches grosses et moyennes.
2. Bronchorrhée.
3. Haute efficacité des anticholinergiques inhalés.
4. Manifestations systémiques de la vagotonie - association fréquente avec un ulcère duodénal, des troubles hémodynamiques (bradycardie, hypotension), une peau marbrée, des paumes moites.
5. Signes biologiques: taux élevés d'acétylcholine dans le sang, diminution significative de l'activité de la cholinestérase sérique, augmentation des taux de guanosine monophosphate cyclique dans le sang et l'urine.
6. Identification de la prédominance du tonus du système nerveux parasympathique par la méthode de pulsométrie variationnelle.

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Critères diagnostiques de l'altération primaire de la réactivité bronchique

1. Observations cliniques - apparition de crises d'asthme après un effort physique, lors de l'inhalation d'air froid ou chaud, de changements de temps, d'odeurs fortes, de fumée de tabac en l'absence de preuve du rôle prépondérant d'autres mécanismes pathogéniques qui forment une réactivité altérée.
2. Diminution des indicateurs de perméabilité bronchique, selon la spirographie et le débitmétrie de pointe, les tests d'inhalation d'air froid, l'acétylcholine, le PgF2a, l'obzidan.
3. Test d'acétylcholine positif. Immédiatement avant le test, des solutions d'acétylcholine sont préparées à des concentrations de 0,001 %; 0,01 %; 0,1 %; 0,5 % et 1 %, puis le VEMS et l'indice de Tiffeneau sont déterminés. Ensuite, à l'aide d'un inhalateur, le patient inhale un aérosol d'acétylcholine à la dilution la plus élevée (0,001 %) pendant 3 minutes (si le patient commence à tousser avant 3 minutes, l'inhalation est interrompue plus tôt).

Après 15 minutes, l'état du patient est évalué, les poumons sont auscultés et le VEMS ainsi que l'indice de Tiffno sont déterminés. Si les données cliniques et instrumentales ne révèlent aucun trouble de la perméabilité bronchique, le test est répété avec la dilution suivante. Le test est considéré comme positif si l'indice de Tiffno chute de 20 % ou plus. Même une réaction à une solution à 1 % est considérée comme positive. Un test positif à l'acétylcholine est pathognomonique de toutes les formes d'asthme bronchique.

Dans certains cas, un test d'inhalation d'histamine est utilisé pour déterminer l'hyperréactivité bronchique. Dans ce cas, une concentration d'histamine inférieure à 8 mg/ml, entraînant une diminution du VEMS inférieure à 20 %, indique la présence d'une hyperréactivité bronchique.

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Critères diagnostiques de l'asthme à l'aspirine

Il existe un lien évident entre une crise d'asthme et l'utilisation d'aspirine ou d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, ainsi que des prescriptions brevetées contenant de l'acide acétylsalicylique (théophédrine, citramon, askofen, etc.), des produits contenant des salicylates, ainsi que le colorant alimentaire jaune tartrazine, et tous les comprimés jaunes (ils contiennent de la tartrazine).

Analyse des caractéristiques d'une crise d'asthme à l'aspirine. Une crise d'asthme survient dans l'heure suivant la prise d'aspirine et s'accompagne d'un écoulement nasal abondant, d'un larmoiement et d'une hyperémie de la partie supérieure du corps. Lors d'une crise d'asthme, des nausées, des vomissements, une hypersalivation, des douleurs épigastriques et une baisse de la tension artérielle (parfois très basse) peuvent être observés. Avec le temps, l'asthme bronchique acquiert des caractéristiques spécifiques: la saisonnalité disparaît, les symptômes asthmatiques gênent constamment le patient, la période inter-crise s'accompagne d'une sensation d'oppression thoracique, le traitement bronchodilatateur est moins efficace qu'auparavant et l'asthme bronchique évolue progressivement vers une évolution progressive.

La présence de la triade asthmatique, comprenant:

1. asthme à l'aspirine (généralement avec une évolution progressive sévère);
2. intolérance à l'aspirine et aux autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (maux de tête, pression dans les tempes, augmentation de la rhinorrhée, éternuements, larmoiement, injection sclérale);
3. rhinosinusite et polypose nasale récurrente (la radiographie des sinus paranasaux révèle une rhinosinusopapaya).

Test diagnostique positif d'AG Chuchalin: détermination de la concentration sanguine de différents groupes de prostaglandines après la prise d'une dose provocatrice d'indométacine. Dans ce cas, chez les patients souffrant d'asthme à l'aspirine et de triade asthmatique, la concentration de PgR augmente avec une diminution de PgE, tandis que dans d'autres formes d'asthme bronchique, la concentration de prostaglandines des deux groupes diminue.

Test de provocation positif à l'acide acétylsalicylique. Le test est débuté après une réaction négative à l'aspirine placebo (0,64 g d'argile blanche). Le patient prend ensuite de l'acide acétylsalicylique aux doses suivantes:

Jour 1 - 10 mg; Jour 2 - 20 mg; Jour 3 - 40 mg; Jour 4 - 80 mg; Jour 5 - 160 mg; Jour 6 - 320 mg; Jour 7 - 640 mg. Après 30, 60 et 120 minutes après la prise d'acide acétylsalicylique, les sensations objectives du patient et les données d'auscultation pulmonaire sont analysées et le VEMS est déterminé.

Le test de provocation est considéré comme positif si les signes suivants apparaissent:

• sensation d'étouffement;
• difficulté à respirer par le nez;
• rhinorrhée;
• larmoiement;
• diminution du VEMS de 15 % ou plus par rapport à la valeur initiale.

Dahlen et Zetteistorm (1990) ont proposé un test de provocation par inhalation à l'acide lysine-acétylsalicylique pour le diagnostic de l'asthme à l'aspirine. Dans ce cas, la dose du médicament est augmentée toutes les 30 minutes, et le test dure plusieurs heures.

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Critères diagnostiques de l'asthme d'effort

L'asthme d'effort (bronchospasme post-effort) est rarement isolé, mais généralement associé à d'autres variantes pathogéniques de l'asthme bronchique. Il est plus fréquent chez l'enfant que chez l'adulte. Les principaux critères diagnostiques de l'asthme d'effort sont:

• indications dans l'anamnèse d'un lien clair entre une crise d'étouffement et un effort physique, et, contrairement à l'asthme bronchique ordinaire ou à la bronchite obstructive, une crise d'étouffement ne survient pas pendant un effort physique, mais dans les 10 minutes qui suivent son achèvement (« bronchospasme post-effort »);
• les crises d'asthme sont plus souvent associées à certains types d'exercice physique - courir, jouer au football, au basket-ball; soulever des poids est moins dangereux, la natation est bien tolérée;
• test de provocation à l'exercice positif.

L'examen est réalisé en l'absence de contre-indications: insuffisance cardiaque, cardiopathie ischémique, hypertension artérielle (supérieure à 150/90 mm Hg), troubles du rythme et de la conduction cardiaques, troubles de la circulation cérébrale, thrombophlébite des veines des jambes, myopathie sévère. Dans les 12 heures précédant l'examen, le patient ne doit pas prendre de bronchodilatateurs ni d'Intal (ou de Tayled). Des mesures de perméabilité bronchique sont effectuées avant et après l'examen.

Lors de la réalisation d'un test d'exercice physique, il est nécessaire de respecter les exigences suivantes pour sa normalisation:

• l'intensité de l'activité physique doit être telle qu'elle provoque une augmentation de la fréquence cardiaque à 85 % de la fréquence cardiaque maximale, calculée à l'aide de la formule: FCmax = 209 - 0,74 x âge en années;
• durée de charge b-10 minutes;
• l'exercice physique est réalisé à l'aide d'un vélo ergométrique ou d'un tapis roulant, la forme d'exercice augmente progressivement;
• Les indicateurs de perméabilité bronchique sont déterminés avant et 5, 30, 60 minutes après son achèvement.

La méthode la plus instructive pour diagnostiquer l'asthme d'effort consiste à déterminer la courbe débit-volume. L'asthme d'effort léger se caractérise par une aggravation de 15 à 30 % de la courbe débit-volume, tandis que l'asthme sévère se caractérise par une aggravation de 40 % ou plus.

S'il est impossible de standardiser strictement le test, un test plus simple peut être réalisé, recommandé par V.I. Pytskiy et al. (1999). Il est réalisé comme suit: la fréquence cardiaque initiale et la puissance expiratoire sont enregistrées par pneumotachométrie ou spirographie. Un exercice physique est ensuite pratiqué (course libre ou squats) jusqu'à ce que la fréquence cardiaque atteigne 140-150 battements/min. Immédiatement après la fin de l'exercice et après 5, 10, 15 et 20 minutes, un nouvel examen physique est effectué afin de déterminer la puissance (vitesse) d'expiration. Si la puissance expiratoire diminue de 20 % ou plus, le test est considéré comme positif, ce qui indique un asthme d'effort.

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Diagnostic différentiel de l'asthme bronchique

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Bronchite chronique obstructive

Le plus souvent, il convient de différencier l'asthme bronchique de la bronchite chronique obstructive. À cet égard, la liste des signes diagnostiques de la bronchite chronique selon Vermeire (citée par AL Rusakov, 1999) peut s'avérer très utile:

• obstruction bronchique proprement dite - diminution du VEMS < 84 % et/ou diminution de l'indice de Tiffeneau < 88 % des valeurs prédites;
• irréversibilité/réversibilité partielle de l'obstruction bronchique, variabilité (variabilité spontanée) des valeurs du VEMS au cours de la journée < 12 %;
• obstruction bronchique systématiquement confirmée - au moins 3 fois au cours de la période d'observation d'un an;
• âge, généralement plus de 50 ans;
• signes fonctionnels ou radiographiques fréquemment détectés d’emphysème pulmonaire;
• fumer ou être exposé à des polluants atmosphériques industriels;
• progression de la maladie, qui se traduit par un essoufflement croissant et une diminution constante du VEMS (diminution annuelle de plus de 50 ml).

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Dyskinésie trachéobronchique

Le syndrome de dyskinésie trachéobronchique est un collapsus expiratoire de la trachée et des grosses bronches dû à un prolapsus de la paroi membraneuse amincie et étirée, obstruant partiellement ou totalement la lumière de la trachée et des grosses bronches pendant la phase expiratoire ou pendant la toux. Le tableau clinique de la dyskinésie trachéobronchique se caractérise par une toux paroxystique et une dyspnée expiratoire. Les quintes de toux sont provoquées par un effort physique, le rire, les éternuements, une infection virale respiratoire aiguë et parfois par une transition brutale de la position horizontale à la position verticale. La toux est bitonale, parfois râlante, nasale. Les quintes de toux provoquent des vertiges, un assombrissement des yeux et une perte de connaissance passagère. Lors d'une quinte de toux, on observe une dyspnée expiratoire sévère, pouvant aller jusqu'à la suffocation.

Maladies provoquant une obstruction et une compression des bronches et de la trachée

Des difficultés respiratoires importantes, notamment à l'expiration, peuvent survenir lorsque la trachée et les grosses bronches sont comprimées par des tumeurs bénignes ou malignes, des ganglions lymphatiques très dilatés et un anévrisme aortique. Les tumeurs peuvent provoquer une obstruction bronchique en se développant dans la lumière des bronches.

Lors du diagnostic différentiel de l'asthme bronchique, il convient de prendre en compte le fait que, dans les situations décrites ci-dessus, les symptômes auscultatoires (râles secs et sifflants, expiration très prolongée) sont observés d'un seul côté, et non sur toute la surface des poumons, comme dans l'asthme bronchique. Il est également nécessaire d'analyser les symptômes cliniques caractéristiques des maladies provoquant une occlusion ou une compression de la trachée et des bronches (cancer bronchique, lymphogranulomatose, leucémie lymphoïde, tumeur médiastinale, anévrisme de l'aorte). En cas de tumeur médiastinale, un syndrome cave supérieur est caractéristique (cyanose et gonflement du cou et du visage, gonflement des veines jugulaires). Pour clarifier le diagnostic, une bronchoscopie, une tomodensitométrie du médiastin et une tomodensitométrie pulmonaire sont réalisées.

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Carcinoïde

Le carcinoïde est une tumeur du système APUD, constituée de cellules productrices de sérotonine, de bradykinine, d'histamine et de prostaglandines. La tumeur est généralement localisée dans le tube digestif et, dans 7 % des cas, dans les bronches. La localisation bronchique du carcinoïde entraîne un tableau clinique de bronchospasme. Contrairement à l'asthme bronchique, le syndrome carcinoïde s'accompagne de bouffées vasomotrices avec rougeur prononcée du visage, de télangiectasies veineuses, d'une diarrhée abondante, d'une fibrose endocardique du cœur droit avec formation d'une insuffisance tricuspide (diagnostiquée par échocardiographie) et de l'excrétion urinaire d'une quantité importante d'acide 5-hydroxyindoleacétique, un produit du métabolisme de la sérotonine.

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L'asthme cardiaque

L’asthme cardiaque est une manifestation d’une insuffisance ventriculaire gauche sévère.

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Embolie pulmonaire

Dans l'embolie pulmonaire (EP), une sensation soudaine d'essoufflement et une dyspnée sévère apparaissent; une respiration sifflante sèche est détectée à l'auscultation, ce qui rend nécessaire de différencier l'EP de l'asthme bronchique.

Troubles de la régulation nerveuse de la respiration

Les patients souffrant de névroses et d'hystérie, en particulier les femmes, présentent souvent des crises d'essoufflement, ce qui rend nécessaire de différencier cette affection de l'asthme bronchique. En règle générale, les patients souffrant de troubles respiratoires neurogènes associent la sensation de manque d'air et d'essoufflement à une situation de stress psycho-émotionnel aigu et sont souvent très névrosés. Le principal signe diagnostique qui distingue l'asthme névrotique ou hystérique de l'asthme bronchique est l'absence de respiration sifflante à l'auscultation pulmonaire.

Corps étranger de la trachée ou des bronches

Lorsqu'un corps étranger pénètre dans la trachée ou les bronches, une crise d'étouffement peut se produire, pouvant ressembler à une crise d'asthme bronchique. Cependant, en présence d'un corps étranger dans les voies respiratoires, une forte toux et une cyanose apparaissent; la respiration sifflante n'est pas audible à l'auscultation pulmonaire. L'anamnèse et l'examen bronchoscopique aident à établir un diagnostic précis.

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Syndrome d'obstruction bronchique dans les infestations parasitaires

L'obstruction bronchique peut s'accompagner d'invasions d'ascaris, d'ankylostomes, de schistosomes, de filaires et d'autres parasites. Les signes caractéristiques du syndrome broncho-obstructif d'origine parasitaire sont une éosinophilie prononcée du sang et des expectorations, des infiltrats pulmonaires et la détection d'œufs d'helminthes lors de l'examen coprologique. Il est également nécessaire de prendre en compte les symptômes cliniques correspondants d'invasion parasitaire et, bien souvent, la disparition du syndrome d'obstruction bronchique après un déparasitage réussi.

Asthme bronchique induit par reflux

L'asthme par reflux est une crise d'asthme provoquée par l'aspiration du contenu gastrique due à un reflux gastro-œsophagien. Une crise d'asthme associée à l'aspiration du contenu gastrique a été décrite pour la première fois par Oder en 1892.

La prévalence du reflux gastro-œsophagien (RGO) aux États-Unis et dans certains pays européens est de 20 à 40 %, et chez les patients souffrant d'asthme bronchique, ce chiffre atteint 70 à 80 % (Stanley, 1989). Les principaux facteurs pathogènes du RGO sont la diminution du tonus du sphincter œsophagien inférieur, l'augmentation de la pression intragastrique, l'affaiblissement du péristaltisme œsophagien et le ralentissement de la clairance œsophagienne.

La pathogénèse de l’asthme bronchique survenant dans le contexte du RGO est associée aux facteurs suivants (Goodall, 1981):

• développement d'un bronchospasme dû au reflux (microaspiration) du contenu gastrique dans la lumière de l'arbre bronchique;
• stimulation des récepteurs vagaux de l'œsophage distal et induction du réflexe bronchoconstricteur.

Les caractéristiques cliniques de l’asthme bronchique qui survient avec le RGO sont les suivantes:

• la survenue d’une crise d’étouffement, principalement la nuit;
• la présence de manifestations cliniques concomitantes du RGO: brûlures d'estomac, éructations, régurgitations, douleurs dans l'épigastre ou derrière le sternum, lorsque les aliments passent par l'œsophage;
• l'apparition ou l'intensification de crises d'étouffement, comme symptômes du RGO, sous l'influence d'un repas copieux, d'une position horizontale après avoir mangé, de la prise de médicaments qui endommagent la muqueuse de l'estomac et de l'œsophage, de l'activité physique, des flatulences, etc.
• prédominance des symptômes de l'asthme bronchique sur les autres manifestations du RGO.

Asthme bronchique nocturne

L'asthme bronchique nocturne est la survenue de crises d'asthme chez les patients souffrant d'asthme bronchique la nuit ou tôt le matin.

Selon Turner-Warwick (1987), un tiers des patients souffrant d’asthme bronchique souffrent de crises nocturnes de suffocation.

Les principaux facteurs pathogéniques de l'asthme bronchique nocturne sont:

• contact accru d'un patient souffrant d'asthme bronchique avec des allergènes agressifs la nuit (forte concentration de champignons sporulés dans l'air lors des chaudes nuits d'été; contact avec de la literie contenant des allergènes - oreillers en plumes, acariens - dermatophagoïdes dans les matelas, couvertures, etc.);
• synthèse maximale d'anticorps IgE (réagines) dans la période de 5 à 6 heures du matin;
• l'effet du reflux gastro-œsophagien la nuit;
• l'influence de la position horizontale (en position horizontale et pendant le sommeil, la clairance mucociliaire s'aggrave, le tonus du nerf vague augmente et, par conséquent, son effet bronchoconstricteur);
• la présence de rythmes circadiens de changements dans la perméabilité bronchique (la perméabilité bronchique maximale est observée de 13h00 à 17h00, minimale - de 3h00 à 5h00 du matin;
• fluctuations quotidiennes de la pression barométrique, de l'humidité relative et de la température de l'air. Les voies respiratoires des patients asthmatiques sont hypersensibles à une baisse de température ambiante la nuit;
• rythme circadien de sécrétion de cortisol avec une diminution de son taux dans le sang la nuit;
• une diminution de la concentration sanguine de catécholamines, d’AMPc et de l’activité des récepteurs bêta 2-adrénergiques la nuit et aux premières heures du matin;
• La présence du syndrome d'apnée du sommeil, en particulier la forme obstructive, contribue au développement de crises d'asthme bronchique nocturne.

Programme d'enquête

1. Analyse générale du sang, de l'urine, des selles (y compris pour les œufs d'helminthes).
2. Analyse biochimique du sang: détermination des protéines totales, des fractions protéiques, des protéines sériques, de l'haptoglobine, de la fibrine, de la protéine C-réactive.
3. Test sanguin immunologique: teneur en lymphocytes B et T, sous-populations de lymphocytes T, immunoglobulines, complexes immuns circulants, complément, détermination de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T.
4. Analyse des expectorations: composition cellulaire, cristaux de Charcot-Leyden, spirales de Curschmann, cellules atypiques, bacilles de Koch.
5. Examen radiographique des poumons (si indiqué - examen radiographique des sinus paranasaux).
6. Spirométrie, détermination des paramètres de la courbe volume-débit (pneumotachographie), débitmétrie de pointe.
7. Consultations avec un allergologue, un ORL, un dentiste.
8. FGDS (en phase de rémission, selon les indications - s'il existe des signes cliniques permettant de suspecter un reflux gastro-œsophagien).
9. ECG.
10. Pendant la période de non-attaque, effectuer des tests avec des allergènes et, si indiqué, des tests de provocation et mener des recherches.

Formulation du diagnostic

Lors de la formulation d'un diagnostic d'asthme bronchique, il est conseillé de prendre en compte les dispositions suivantes:

• Nommer la forme d'asthme bronchique selon la CIM-X (allergique, non allergique, mixte, genèse non précisée). Il convient de noter que la classification de l'asthme bronchique du professeur G.B. Fedoseyev peut également être utilisée pour le diagnostic de l'asthme bronchique, car elle permet de classer avec précision les variantes cliniques et pathogéniques et de définir clairement les formes d'asthme bronchique à classer comme asthme bronchique non allergique;
• indiquer à quel allergène il y a sensibilisation dans la forme allergique de l'asthme bronchique;
• refléter la gravité et la phase de l’asthme bronchique (exacerbation, rémission);
• indiquer les maladies concomitantes et les complications de l'asthme bronchique.

Exemples de formulation de diagnostic d'asthme

1. Asthme bronchique, forme allergique (sensibilisation aux poussières domestiques), évolution épisodique légère, DN0, phase de rémission. Rhinite allergique.
2. Asthme bronchique, forme non allergique (infectieuse), évolution sévère, phase d'exacerbation. Bronchite chronique purulente-catarrhale obstructive. Emphysème pulmonaire. DNIIst.

D'après les exemples donnés, il est clair qu'à des fins cliniques et pratiques, il est conseillé d'utiliser la classification de GB Fedoseyev, et pour les rapports statistiques, la classification selon la CIM-X.

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