Causes de la pneumonie aiguë chez l'enfant

Facteurs de risque de pneumonie aiguë: infections intra-utérines et RCIU, pathologie périnatale, malformations congénitales pulmonaires et cardiaques, prématurité, déficits immunitaires, rachitisme et dystrophie, polyhypovitaminose, présence de foyers infectieux chroniques, diathèse allergique et lymphaticohypoplasique, conditions sociales et de vie défavorables, contacts lors de la fréquentation d’établissements préscolaires, en particulier chez les enfants de moins de 3 ans.

Étiologie de la pneumonie aiguë .Les agents pathogènes bactériens typiques des pneumonies communautaires chez l'enfant sont Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et, plus rarement, Staphylococcus aureus; les agents pathogènes dits atypiques, Mycoplasma pneumoniae et Legionella pneumophila, jouent un rôle important. Chez l'enfant au cours des premiers mois de vie, la pneumonie est le plus souvent causée par Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus et, moins fréquemment, par Streptococcus pneumoniae. Les pneumonies virales sont beaucoup plus rares; les virus respiratoires syncytiaux, les virus grippaux et les adénovirus pourraient jouer un rôle dans l'étiologie. Le virus respiratoire provoque la destruction des cils et de l'épithélium cilié, une perturbation de la clairance mucociliaire, un œdème des cloisons interstitielles et interalvéolaires, une desquamation des alvéoles, des troubles de l'hémodynamique et de la circulation lymphatique, ainsi qu'une altération de la perméabilité vasculaire. Il a donc un effet « décapant » sur les muqueuses des voies respiratoires inférieures. L'effet immunosuppresseur des virus est également connu. Dans de tels cas, l'autoflore provoque une colonisation microbienne des voies respiratoires inférieures. Le risque d'infection endogène chez les enfants atteints d'infections virales respiratoires aiguës en cas d'utilisation injustifiée d'antibiotiques augmente considérablement, car les antibiotiques, sans affecter les virus, suppriment l'autoflore saprophyte de l'oropharynx, qui joue un rôle important dans la résistance naturelle du système respiratoire aux microbes opportunistes.

Chez les enfants de la première moitié de la vie, 50 % des pneumonies sont contractées à l'hôpital; la flore bactérienne est dominée par les bactéries Gram négatives. À partir de la seconde moitié de la vie et jusqu'à 4-5 ans, les pneumocoques, Haemophilus influenzae et, plus rarement, les staphylocoques prédominent dans l'étiologie des pneumonies communautaires. À un âge plus avancé, outre les pneumocoques, une proportion importante de ces infections est due à une infection à mycoplasmes (plus fréquente en automne-hiver). Ces dernières années, le rôle des infections à chlamydia comme agent causal de pneumonie a augmenté chez les écoliers, chez qui la pneumonie est souvent associée à une lymphadénite.

Pathogénèse de la pneumonie aiguë .

La principale voie de pénétration de l'infection dans les poumons est la voie bronchogène, avec une propagation de l'infection le long des voies respiratoires jusqu'à la partie respiratoire. La voie hématogène est possible en cas de pneumonie septique (métastatique) et intra-utérine. La voie lymphogène est rare, mais le processus passe du foyer pulmonaire à la plèvre par les voies lymphatiques.

Les infections respiratoires aiguës (IRA) jouent un rôle important dans la pathogenèse de la pneumonie bactérienne. L'infection virale augmente la production de mucus dans les voies respiratoires supérieures et réduit leurs propriétés bactéricides; elle perturbe l'appareil mucociliaire, détruit les cellules épithéliales et réduit la protection immunitaire locale, ce qui facilite la pénétration de la flore bactérienne dans les voies respiratoires inférieures et favorise le développement de modifications inflammatoires pulmonaires.

En pénétrant dans les voies respiratoires, l'agent infectieux, avec ses toxines, ses produits métaboliques et ses interorécepteurs irritants, provoque des réactions réflexes locales et générales, provoquant des troubles de la fonction respiratoire externe, du système nerveux central et d'autres organes et systèmes. En clinique, cela se manifeste par des symptômes d'intoxication et des troubles respiratoires.

Lors d'une infection bronchogénique, des modifications inflammatoires sont observées dans les bronchioles respiratoires et le parenchyme pulmonaire. L'inflammation qui en résulte entraîne une diminution de la surface respiratoire des poumons, une altération de la perméabilité des membranes pulmonaires, une diminution de la pression partielle et de la diffusion d'oxygène, ce qui provoque une hypoxémie. Le manque d'oxygène est au cœur de la pathogenèse de la pneumonie. L'organisme subit des réactions compensatoires du système cardiovasculaire et des organes hématopoïétiques. On observe une augmentation du pouls, de l'AVC et du volume sanguin. L'augmentation du débit cardiaque, visant à réduire l'hypoxie, est finalement inefficace, car la pléthore pulmonaire diminue la capacité d'expiration forcée et les troubles circulatoires s'aggravent. De plus, suite à l'hypoxie et aux changements enzymatiques, on observe une diminution des substances énergétiquement actives (diminution du taux de glycogène, d'ATP, de créatine phosphate, etc.), ce qui entraîne une insuffisance de ce lien compensatoire, et l'hypoxémie circulatoire se joint à l'hypoxémie respiratoire . L'un des liens compensatoires est la libération d'érythrocytes, mais leur fonction de transporteurs d'oxygène est altérée en raison de troubles enzymatiques et histotoxiques, et l'hypoxie hypoxique se joint. On observe une intensification des processus de peroxydation lipidique et une perturbation de la protection antioxydante.

Le manque d'oxygène affecte le métabolisme, inhibe les processus oxydatifs, les produits métaboliques sous-oxydés s'accumulent dans le sang et l'équilibre acido-basique évolue vers une acidose. L'acidose est également un élément clé de la pathogenèse de la pneumonie, jouant un rôle dans le dysfonctionnement de divers organes et systèmes, notamment hépatiques. Une altération de la fonction hépatique aggrave à son tour les troubles métaboliques, notamment le métabolisme vitaminique, ce qui entraîne des manifestations cliniques de polyhypovitaminose. De plus, les troubles trophiques augmentent, notamment chez les jeunes enfants, ce qui constitue un risque d'hypotrophie.

Chez les enfants atteints de pneumonie, les processus métaboliques sont naturellement perturbés:

• équilibre acido-basique - acidose métabolique ou respiratoire-métabolique avec diminution du pouvoir tampon des bases, accumulation de produits sous-oxydés;
• eau-sel - rétention d'eau, chlorures, hypokaliémie; une déshydratation est possible chez les nouveau-nés et les nourrissons;
• protéine - dysprotéinémie avec diminution des taux d'albumine, augmentation des globulines a1 et y, augmentation de la teneur en ammoniac, en acides aminés, en urée, etc.
• glucides - courbes de sucre pathologiques, en cas de pneumonie sévère - hypoglycémie;
• lipide - hypocholestérolémie, augmentation du taux de lipides totaux dans le contexte d'une diminution de la teneur en phospholipides.

L'insuffisance respiratoire est une condition dans laquelle soit les poumons ne maintiennent pas la composition gazeuse normale du sang, soit cette dernière est obtenue en raison d'un fonctionnement anormal du système respiratoire externe, entraînant une diminution des capacités fonctionnelles du corps.

Selon les formes morphologiques, on distingue les pneumonies focales, segmentaires, focales-confluentes, croupeuses et interstitielles. La pneumonie interstitielle chez l'enfant est une forme rare de pneumocystose, de sepsis et d'autres maladies. La forme morphologique de la pneumonie est déterminée par le tableau clinique et les données radiologiques. L'identification des formes morphologiques a une certaine valeur pronostique et peut influencer le choix du traitement initial.

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