Expert médical de l'article
Nouvelles publications
Brûlures chimiques de l'œsophage - Symptômes.
Dernière revue: 04.07.2025

Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.
Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.
Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.
Les symptômes et l'évolution clinique des brûlures chimiques de l'œsophage sont étroitement liés à la dynamique des modifications pathologiques des sections affectées de l'œsophage et au temps écoulé depuis la pénétration du liquide caustique. Au stade initial, correspondant au stade pathologique aigu, on observe des symptômes d'œsophagite aiguë. Au stade latent, ou « léger », on observe des symptômes d'œsophagite subaiguë. Au stade chronique, ce sont les symptômes d'œsophagite chronique qui dominent.
La phase aiguë se caractérise par un tableau clinique dramatique: vive brûlure dans la bouche, le pharynx, l’œsophage et la région épigastrique; toux ou arrêt respiratoire temporaire dû à un spasme du larynx, vomissements avec un mélange de sang selon le liquide ingéré: brun ou noir en cas d’intoxication alcaline, verdâtre (acide chlorhydrique), jaunâtre (acide nitrique). Le patient se précipite, se précipite instinctivement au robinet pour se rincer la bouche, siffle, une peur indescriptible se lit sur son visage, se tient la gorge et la poitrine avec les mains. Le phénomène le plus favorable dans cette symptomatologie est le vomissement, qui peut entraîner l’expulsion d’une partie du liquide ingéré. Après un certain temps (une demi-heure à une heure), apparaissent des difficultés à avaler, voire une incapacité totale, un enrouement ou une aphonie, une faiblesse générale, une soif intense et un pouls faible et rapide. Dans ces cas, le collapsus et la mort surviennent souvent en quelques heures.
Dans cette forme clinique, caractérisée comme sévère, les signes de choc traumatique (douleur) dominent, résultant d'une irritation aiguë des récepteurs de la douleur de la cavité buccale, du pharynx et de l'œsophage. Le tableau clinique est ensuite déterminé par l'effet toxique des catabolites des protéines tissulaires détruites par la substance toxique. La victime est pâle, léthargique, sa tension artérielle est basse, elle présente une tachycardie, sa respiration est rapide et superficielle, ses lèvres sont cyanosées et ses pupilles sont dilatées. L'état de choc peut s'aggraver et le patient décède en quelques jours.
Suite à de nombreuses brûlures chimiques des lèvres, de la cavité buccale et du pharynx, le patient ressent une douleur intense et brûlante dans ces zones. Les lésions de l'œsophage provoquent des douleurs profondes derrière le sternum, dans la région épigastrique ou interscapulaire. D'autres signes caractéristiques de la forme clinique grave des brûlures chimiques de l'œsophage comprennent une température corporelle élevée (39-41 °C), des vomissements sanglants, un méléna et une oligurie avec albuminurie. En cas d'intoxication non mortelle et de traitement approprié, l'état général du patient s'améliore progressivement, les zones affectées de la muqueuse œsophagienne se rétablissent et, après 12 à 20 jours, le patient commence à manger seul. Les complications de la forme grave incluent une bronchopneumonie, une médiastinite, une péritonite, etc. En cas de dysphagie totale et de douleurs intenses à la déglutition, une gastrostomie est pratiquée.
Une évolution clinique légère à modérée est beaucoup plus fréquente en période aiguë. Les symptômes généraux et locaux sont moins prononcés. Après la phase douloureuse et dysphagique, qui dure 8 à 10 jours, le patient commence à manger seul, mais il est nécessaire de modérer son appétit excessif et de lui proposer des aliments doux.
Le stade subaigu (stade de fausse guérison) se caractérise par une évolution lente et la disparition de la douleur. Les patients commencent à manger presque à leur faim, leur poids et leur état général se rétablissent rapidement. Ce stade est dangereux car, malgré une guérison apparente, des cicatrices et des sténoses se forment dans les tissus de l'œsophage. À ce stade, les patients refusent souvent tout traitement, croyant avoir complètement guéri. Cependant, après un certain temps, ils commencent à éprouver des difficultés à avaler les aliments, d'abord denses, puis semi-liquides, puis liquides. Le syndrome œsophagien réapparaît et le processus passe au troisième stade, chronique.
La phase chronique de l'œsophagite post-brûlure se caractérise par une évolution progressive et prolongée du processus fibreux local conduisant à une sténose cicatricielle de l'œsophage et à sa dilatation suprastricturale, ainsi que par une altération de l'état général, caractérisée par un épuisement général, une perte de poids et l'apparition de signes de dystrophie alimentaire. La dysphagie réapparaît généralement 30 à 60 jours après l'incident. La sténose cicatricielle post-brûlure de l'œsophage se forme définitivement vers la fin du troisième mois après la blessure, mais certains cas de sténose définitive surviennent après six mois.
Le principal symptôme de sténose œsophagienne à ce stade est l'éructation d'aliments non digérés et de salive, qui peut apparaître immédiatement après un repas ou 2 à 3 heures plus tard. Un symptôme tout aussi constant est la perte de poids progressive du patient, dont l'ampleur dépend du diamètre de la lumière œsophagienne restante au niveau de la sténose. En général, en cas de sténose moyenne, le patient perd jusqu'à 20 à 30 kg en 2 à 3 mois, atteignant un état de cachexie en 4 à 5 mois.
Les complications des brûlures chimiques de l'œsophage sont classées en complications précoces ou immédiates, se développant en 1 à 3 jours, et tardives, survenant au stade chronique. Les complications précoces comprennent un œdème laryngé et trachéal, entraînant des difficultés respiratoires, voire une asphyxie, une bronchopneumonie, des perforations spontanées ou instrumentales, une péri-œsophagite, une médiastinite et des hémorragies. Les complications tardives sont dues au développement d'une sténose cicatricielle et d'une infection. En présence d'une sténose cicatricielle de l'hypopharynx et de l'entrée de l'œsophage, une dyspnée, une asphyxie, une dysphagie et une aphagie surviennent. Les sténoses le long de l'œsophage provoquent sa dilatation au-dessus d'elles, ce qui entretient son inflammation chronique. Les sténoses créent des conditions favorables à l'introduction de corps étrangers ou de fragments d'aliments denses, ce qui entraîne une obstruction de l'œsophage et le développement de blocages alimentaires. Les perforations œsophagiennes tardives, spontanées ou induites par sondage, conduisent au développement d'une médiastinite, d'une péricardite, d'une pleurésie et d'un abcès pulmonaire.