Lésions de l'oreille interne: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Les lésions de l'oreille interne sont à l'origine du syndrome traumatique labyrinthique, qui se caractérise par un ensemble de signes spécifiques d'altération des fonctions des analyseurs sonores et vestibulaires, associés à d'éventuelles lésions cérébrales générales et focales. Le syndrome traumatique labyrinthique se divise en formes aiguës et chroniques, qui surviennent avec des effets directs et indirects de divers facteurs traumatiques sur les récepteurs du labyrinthe auditif. En règle générale, les contusions, les plaies et les lésions par explosion de l'oreille interne sont associées à des lésions cérébrales similaires et peuvent être qualifiées de traumatismes crâniens. Le syndrome traumatique labyrinthique se divise en syndromes aigus et chroniques.

Syndrome traumatique labyrinthique aigu. Le syndrome traumatique labyrinthique aigu est un ensemble de signes d'altération des fonctions auditives et vestibulaires qui surviennent lorsque le labyrinthe auditif est exposé à des facteurs traumatiques de nature mécanique ou physique, dont l'énergie entraîne une rupture immédiate de l'intégrité des structures lésées au niveau anatomique, cellulaire, subcellulaire et moléculaire.

Contusions du labyrinthe auriculaire. On entend par contusion du labyrinthe auriculaire un ensemble de lésions de ses structures dues à une commotion cérébrale, une contusion ou une compression secondaire des structures anatomiques de l'oreille interne, provoquant l'apparition d'un œdème hypoxique ou d'une hémorragie.

Pathogénèse. En cas de contusion de la région temporale, l'énergie mécanique est transmise au labyrinthe auditif directement par le tissu osseux et les fluides labyrinthiques, et également indirectement par le tissu cérébral. Dans ce dernier cas, le lien de transmission est le sac endolymphatique, auquel est transmise une onde hydrodynamique se propageant rétrogradement vers les espaces endolymphatiques du labyrinthe auditif. De toutes les structures intracrâniennes, les plus sensibles aux traumatismes mécaniques sont les formations membraneuses et réceptrices de l'oreille interne, dont la lésion nécessite 100 fois moins d'énergie que pour une commotion cérébrale légère. Souvent, les signes d'un traumatisme crânien masquent des symptômes cochléovestibulaires aigus, qui n'apparaissent qu'après la perte de connaissance de la victime.

Comme on le sait, le principal mécanisme pathogénique du traumatisme crânien (TC) est la réaction pathologique des vaisseaux cérébraux, se manifestant par une parésie, une perméabilité accrue, des phénomènes hémorragiques, une stase veineuse et une augmentation de la pression veineuse, ainsi qu'une hyperproduction de liquide céphalorachidien, conduisant finalement à une hydrocéphalie aiguë et à un œdème cérébral. Les vaisseaux du labyrinthe auriculaire faisant partie d'un système vasculaire cérébral unique, ils présentent fondamentalement les mêmes troubles anatomiques et fonctionnels pathologiques que les vaisseaux cérébraux. Un traumatisme mécanique du labyrinthe auriculaire entraîne d'abord un trouble circulatoire, puis des modifications de la production et de la composition chimique de la péri- et de l'endolymphe, une perturbation de leur circulation et une résorption. Ces phénomènes augmentent la perméabilité de la barrière hémato-labyrinthique, perturbent l'équilibre électrolytique et conduisent à une hydrocéphalie.

Anatomie pathologique. La contusion du labyrinthe auriculaire se caractérise par des hémorragies des tissus et de ses milieux liquides, des ruptures et des déchirures de ses éléments mobiles (la membrane de couverture de la SpO, l'appareil otolithique et cupulaire, les canaux membraneux).

Les symptômes sont extrêmement caractéristiques. En l'absence de troubles de la conscience, la victime se plaint de vertiges intenses, de nausées, de bruits dans une ou les deux oreilles et dans la tête, et d'une illusion de mouvement des objets dans le champ visuel. Les symptômes objectifs incluent un nystagmus spontané, des troubles de la coordination, de l'équilibre statique et dynamique, et une déficience auditive pouvant aller jusqu'à la perte totale de l'audition. Les conséquences du syndrome traumatique labyrinthique aigu concernent principalement la fonction auditive, qui, selon la gravité de la lésion, peut persister longtemps, voire progresser.

Le diagnostic repose sur l'anamnèse et la présence de symptômes subjectifs et objectifs caractéristiques. Une attention particulière est portée à l'état du conduit auditif externe et du tympan (présence ou absence de caillots sanguins, de ruptures, de signes de lycorrhée auriculaire). En cas de communication adéquate (orale ou écrite) entre la victime et le médecin, outre l'interrogatoire et l'examen, des tests fonctionnels sont effectués afin d'établir les signes et le degré d'atteinte des analyseurs auditifs et vestibulaires. Toutes les données d'examen ayant une importance médicale et juridique sont consignées en détail (protocolées). Le degré de déficience auditive est déterminé par l'étude de la parole en direct, des tests au diapason (tests de Weber et de Schwabach) et une audiométrie tonale seuil. L'état de la fonction vestibulaire est évalué à l'aide de tests de réactions vestibulaires pathologiques spontanées et de tests de coordination des mouvements. Tous les examens de la victime sont réalisés en position allongée. Les tests vestibulaires de provocation ne sont pas réalisés pendant la phase aiguë du syndrome traumatique labyrinthique. Il est strictement interdit de réaliser un test calorique et un lavage d'oreille en cas de saignement du conduit auditif externe.

Le traitement du syndrome traumatique labyrinthique aigu comprend en grande partie les mêmes mesures que celles prises par un neurologue en cas de traumatisme crânien, principalement des mesures visant à prévenir l'œdème cérébral et les troubles des fonctions vitales. En présence d'hémotympan, des vasoconstricteurs sont prescrits par voie nasale pour accélérer l'évacuation du sang de la caisse du tympan par le conduit auditif. Pour prévenir une surinfection, des sulfamides et des antibiotiques sont prescrits par voie orale.

Troubles labyrinthiques dans les fractures de la base du crâne. Ce type de traumatisme crânien survient lorsqu'une personne tombe sur la tête ou est heurtée par un objet lourd sur la face occipitale ou latérale de la tête, parfois sur les fesses ou les genoux.

Anatomie pathologique. Les fractures de la base du crâne sont le plus souvent localisées dans la fosse crânienne moyenne, sur les lignes reliant les orifices de sortie des nerfs crâniens. La pyramide de l'os temporal est souvent impliquée dans le trait de fracture, ce qui entraîne l'apparition de signes de syndrome traumatique labyrinthique. Les fractures de l'os temporal sont classées en longitudinales, transversales et obliques.

Les fractures longitudinales représentent 80 % des fractures pyramidales. Elles surviennent lors de coups directs sur la région temporo-pariétale. Le trait de fracture est parallèle au grand axe de la pyramide et comprend la paroi médiale de la caisse du tympan, dans la zone de laquelle se trouvent les sections latérales du labyrinthe auriculaire et la partie horizontale du canal facial.

Une fracture transversale survient lors de chocs au niveau des régions occipitale et occipito-pariétale du crâne. Elle endommage le labyrinthe auriculaire et le conduit auditif externe, sans affecter les parois de l'oreille moyenne.

Une fracture oblique se produit lorsqu'un coup est appliqué sur la région occipito-mastoïdienne et endommage l'oreille interne, l'oreille moyenne, le canal facial et la cavité mastoïdienne.

Les fractures atypiques, dont les lignes traversent les zones de moindre résistance des os de la base du crâne, ainsi que les microfractures et microfissures de la capsule osseuse du labyrinthe, sont moins fréquentes. La cicatrisation du tissu osseux de l'os temporal se fait par la formation de nouveau tissu osseux le long du trait de fracture. Dans le labyrinthe osseux, en raison de l'absence de périoste, la cicatrisation se fait différemment: par le développement de tissu fibreux le long du trait de fracture, imprégné de sels de calcium, avec formation de déhiscences. Ce processus est particulièrement caractéristique des fractures du promontoire et des fenêtres labyrinthiques, ce qui, dans certaines circonstances, contribue à la pénétration de l'infection dans l'oreille interne longtemps après la blessure.

Les symptômes dépendent de la gravité du traumatisme crânien, qui provoque des symptômes neurologiques cérébraux et focaux généraux, et de la nature de la fracture de l'os temporal. Les premiers signes d'une fracture pyramidale sont une paralysie des nerfs facial et abducens, visible même dans le coma. La paralysie faciale, qui survient immédiatement après la blessure, est un symptôme pathognomonique d'une fracture de la capsule du labyrinthe auriculaire. Une parésie faciale, qui apparaît quelques minutes après la blessure et plus tard, indique le plus souvent la présence d'un hématome le long du canal facial. Si le trait de fracture de la base du crâne recouvre la fenêtre ronde ou ovale, on observe alors une parésie des deuxième et troisième branches du nerf trijumeau, émergeant de la boîte crânienne par ces ouvertures. L'apparition de taches bleues dans la région de l'apophyse mastoïde après 4 à 6 jours, causées par la pénétration de sang hémolysé provenant des parties profondes de l'os temporal, est également un signe de fracture pyramidale.

Les fractures longitudinales de la pyramide entraînent une rupture du tympan. En l'absence de rupture, du sang peut s'accumuler dans la caisse du tympan, translucide et rouge-bleu. En cas de rupture du tympan et d'atteinte à l'intégrité de la dure-mère, une liquorrhée auriculaire est observée. En cas de fractures longitudinales, le labyrinthe auriculaire ne tombe généralement pas dans le trait de fracture. En cas de fractures transversales et obliques, la cochlée et le labyrinthe osseux de l'appareil vestibulaire sont détruits, ce qui entraîne un arrêt complet de la fonction de ces organes.

En cas de fracture de la pyramide osseuse temporale, plusieurs variantes de l'évolution clinique sont décrites:

1. récupération spontanée avec quelques effets résiduels de troubles cochléaires et vestibulaires;
2. l'apparition de signes neurologiques précoces de lésions des nerfs du faisceau auditif-facial;
3. la survenue de complications infectieuses secondaires causées par la pénétration de l’infection dans les méninges;
4. la survenue de complications neurologiques tardives causées par les conséquences de lésions organiques des méninges et du tissu cérébral.

Le décès est le plus souvent dû à des complications précoces telles que le coma, l'hyperthermie, l'œdème cérébral et la paralysie des centres respiratoire et vasomoteur. Les traumatismes crâniens entraînent souvent des hématomes extraduraux causés par la rupture des artères méningées. La présence d'un tel hématome est indiquée par le symptôme de Gérard-Marchand: un gonflement douloureux de la région temporo-pariétale causé par la rupture de l'artère méningée moyenne. À ce stade, les indications d'une craniotomie sont des signes d'augmentation de la pression intracrânienne: bradycardie, bradypnée, augmentation de la pression artérielle, mydriase et atténuation progressive de l'activité réflexe.

Français Parmi les complications tardives d'une fracture de la pyramide de l'os temporal, il faut noter le syndrome d'Eagleton, qui survient avec une augmentation isolée de la pression dans la fosse crânienne postérieure (hématome): avec une réaction normale du canal semi-circulaire latéral à un stimulus calorique, les réactions à ce stimulus provenant d'autres canaux semi-circulaires sont absentes ou fortement réduites (selon J. Portmann (1956), le nystagmus calorique de chaque canal semi-circulaire séparément peut être obtenu en positionnant la tête de telle sorte que le plan du canal étudié coïncide avec la direction d'action de la gravité).

Le pronostic vital du patient et les troubles neurotraumatiques résiduels secondaires dépendent de la gravité du traumatisme crânien. Quant au pronostic de la fonction auditive, il est incertain dans les premières heures et les premiers jours suivant le traumatisme, et prudent par la suite, car même en l'absence de labyrinthe et de nerf auditif sur le trait de fracture, une contusion peut entraîner un arrêt très rapide de la fonction auditive. Plus tard, après des mois et des années, l'audition résiduelle peut progressivement s'estomper en raison de l'atrophie du nerf auditif et des cellules ciliées de la SpO. La fonction vestibulaire, avec l'intégrité de la portion vestibulaire du nerf vestibulocochléaire et des structures réceptrices correspondantes, est partiellement restaurée en 2 à 3 semaines, et en cas de lésion, en 1 à 2 mois en raison du labyrinthe controlatéral. Cependant, l'insuffisance des fonctions spécifiques de l'analyseur vestibulaire persiste pendant des années.

Traitement. Les patients présentant des fractures de la base du crâne et de l'os temporal sont notamment placés en hôpital neurochirurgical ou neurologique. Cependant, dans certaines circonstances, ils peuvent également être admis en service ORL, où ils doivent suivre un traitement approprié. Un repos au lit strict pendant au moins trois semaines est requis. En cas de choc traumatique et de troubles respiratoires et cardiaques, de la caféine, de la strophanthine, de la cordiamine, de l'adrénaline, du mésatone, de la lobélie, de la cytitone, du carbogène, etc. sont prescrits. Pour lutter contre l'œdème cérébral, des agents déshydratants sont utilisés (sulfate de magnésium, chlorure de sodium, glucose, mercusal, fonurite, hypothiazide, etc.).

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