Fièvre rickettsiose de l'Astrakhan: causes, symptômes, diagnostic, traitement

La fièvre rickettsienne d'Astrakhan (synonymes: fièvre pourprée d'Astrakhan, fièvre d'Astrakhan, fièvre pourprée à tiques d'Astrakhan) est une rickettsiose du groupe des fièvres boutonneuses, transmise par la tique Rhipicephalus pumilio et caractérisée par une évolution bénigne, la présence d'un affect primaire, de fièvre et d'une éruption maculopapuleuse.

Code CIM-10

A77.8 Autres fièvres boutonneuses.

Épidémiologie de la fièvre à rickettsies d'Astrakhan

Le principal facteur épidémiologique significatif des foyers de fièvre rickettsienne d'Astrakhan est l'infestation constante et assez étendue des chiens par la tique Rhipicephalus pumilio, principal réservoir et vecteur de rickettsies. Cette tique affecte non seulement les chiens errants, mais aussi les animaux tenus en laisse et les chiens de garde qui ne quittent pas leur cour. Une infestation importante par les tiques R. pumilio a été constatée chez des animaux sauvages (par exemple, les hérissons et les lièvres). Les tiques peuvent se propager des chiens, de la surface du sol et des plantes jusqu'aux humains. La répartition des tiques est inégale dans la région, selon le microclimat, le paysage, le nombre et la nature des hôtes (hérissons, lièvres, etc.). Il y a plusieurs décennies, la tique R. pumilio était rarement trouvée chez les animaux d'élevage et domestiques, bien que le nombre d'animaux sauvages touchés et le degré d'infestation par les tiques dans la région nord de la Caspienne aient été élevés. En raison de l'impact anthropique (développement industriel du champ de condensat de gaz d'Astrakhan, construction et mise en service de deux étapes de l'usine de condensat de gaz), un foyer naturel de faible activité de rickettsiose jusqu'alors inconnue s'est transformé en un foyer naturel-anthropique manifeste de fièvre à rickettsiose d'Astrakhan.

Les tiques conservent les rickettsies toute leur vie et les transmettent par voie transovarienne. L'infection se produit lorsqu'une tique se fixe. L'infection est possible par contact, par frottement de l'hémolymphe d'une tique écrasée, de sa nymphe ou de sa larve sur une peau lésée, les muqueuses des yeux, du nez, ou par l'intermédiaire d'une suspension d'aérosol. La sensibilité naturelle à la fièvre rickettsienne d'Astrakhan s'observe à tous les âges. Les habitants des zones rurales de la région d'Astrakhan sont les plus souvent touchés: les adultes en âge de travailler et les personnes âgées (travaillant dans les jardins potagers, les résidences secondaires, dans l'agriculture), les enfants d'âge préscolaire et primaire (contacts plus fréquents avec les animaux domestiques). La maladie est saisonnière: d'avril à octobre, avec un pic d'incidence en juillet-août, associé à une augmentation du nombre de tiques à cette période, principalement sous forme juvénile (nymphes, larves). L'incidence de la fièvre rickettsienne d'Astrakhan a également été détectée dans les régions limitrophes de la région d'Astrakhan, notamment au Kazakhstan. Des cas de fièvre rickettsienne d'Astrakhan ont été constatés parmi les vacanciers de la région d'Astrakhan après leur départ.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Quelles sont les causes de la fièvre rickettsienne d’Astrakhan?

La fièvre rickettsienne d'Astrakhan est causée par Rickettsia conori, var. casp., qui ne diffère pas des autres représentants du groupe des agents pathogènes de la fièvre pourprée par ses propriétés morphologiques et tinctoriales. Les rickettsies parasitent le cytoplasme. Comme le montrent les méthodes de microscopie électronique, la longueur des rickettsies est de 0,8 à 1 μm et la cellule est entourée de deux membranes à trois couches. Elles sont cultivées en culture tissulaire, ainsi que dans le sac vitellin d'embryons de poulet en développement et dans des cellules mésothéliales atteintes d'animaux de laboratoire (hamsters dorés). Une analyse détaillée des caractéristiques génétiques moléculaires des rickettsies responsables de la fièvre rickettsienne d'Astrakhan permet de les différencier des autres agents pathogènes des rickettsioses du groupe des PPA.

Pathogénèse de la fièvre rickettsienne d'Astrakhan

Au site de fixation de la tique, l'agent pathogène commence à se multiplier et l'affection primaire se forme. Les rickettsies pénètrent ensuite dans les ganglions lymphatiques régionaux, où elles se multiplient également, accompagnées d'une réaction inflammatoire. Le stade suivant est la rickettsiémie et la toxinémie, qui constituent la base de la pathogenèse de la fièvre rickettsienne d'Astrakhan. Morphologiquement, des lésions nécrotiques de l'épiderme et des micro-abcès neutrophiles de la couche papillaire cutanée sont observés lors de l'affection primaire. Une vascularite aiguë des vaisseaux de différents diamètres se développe avec un gonflement prononcé de l'endothélium, parfois accompagné d'une nécrose fibrinoïde, d'une destruction de la structure élastique et d'un gonflement des fibres de collagène du derme. On observe une dilatation des lumières vasculaires, certains vaisseaux contenant des thrombus. La vascularite est initialement locale, au sein de l'affection primaire, puis se généralise avec le développement de la rickettsiémie. Les vaisseaux du lit microcirculatoire sont principalement touchés: capillaires, artérioles et veinules. Une thrombovascularite disséminée se développe.

Les éléments hémorragiques sont causés par des hémorragies diapédétiques périvasculaires. Au début de la guérison, les kératocytes basaux commencent à proliférer dans l'épiderme; une hyperpigmentation se développe suite à la dégradation des érythrocytes et de l'hémoglobine; l'infiltration et le gonflement de l'endothélium diminuent; les éléments musculaires lisses de la paroi vasculaire prolifèrent; le gonflement fibrinoïde des fibres de collagène et l'œdème du derme disparaissent progressivement.

Les rickettsies se disséminent dans divers organes parenchymateux, ce qui se manifeste cliniquement par une hypertrophie du foie, de la rate et des modifications des poumons.

Symptômes de la fièvre rickettsienne d'Astrakhan

Il existe quatre périodes de la maladie:

• incubation;
• élémentaire;
• hauteur;
• convalescence.

La fièvre rickettsienne d’Astrakhan a une période d’incubation qui varie de 2 jours à 1 mois.

Les premiers symptômes de la fièvre à rickettsies d'Astrakhan se manifestent principalement au niveau du site d'attache de la tique. Fréquence et durée des symptômes individuels chez les patients atteints de fièvre à rickettsies d'Astrakhan

Symptôme	Nombre de patients, %	Durée des symptômes, jours
Fièvre	100	9-18
Faiblesse	95,8	12
Mal de tête	88,5	10
Vertiges	33 9	7
Insomnie	37 5	7
Conjonctivite	42,7	7
Sclérite	45,8	7
Hyperémie du pharynx	70,8	8
Hémorragies dans les muqueuses	151	6,5
Éruption cutanée hémorragique	41,7	11
Éruption maculopapuleuse-roséolaire	100	13
Éruption cutanée avec pigmentation persistante	59,9	11,5
Localisation de l'éruption cutanée: mains	98,9	12
Jambes	100	11
Torse	100	11
Affronter	39 1	11
Semelles	43,2	10
Palmiers	34,9	11
Ganglions lymphatiques hypertrophiés	15.6	7

La fièvre rickettsienne d'Astrakhan a un début aigu; la maladie débute par l'apparition de fièvre. Chez la moitié des patients, la fièvre est précédée par l'apparition de l'affection primaire. Dans la plupart des cas, elle est localisée sur les membres inférieurs, un peu plus rarement sur le tronc et, dans des cas isolés, sur le cou, la tête, les mains et le pénis. L'affection primaire est généralement unique, parfois en deux parties. La formation de l'affection primaire ne s'accompagne pas de sensations subjectives, mais le jour de son apparition, de légères démangeaisons et une douleur sont parfois observées. L'affection primaire se présente sous la forme d'une tache rose, parfois à base surélevée, de 5 à 15 mm de diamètre. Dans la partie centrale de la tache, une érosion ponctuée apparaît, rapidement recouverte d'une croûte hémorragique brun foncé, qui disparaît entre le 8e et le 23e jour de la maladie, laissant une atrophie cutanée superficielle ponctuée. À la base de l'atteinte primaire, contrairement à d'autres rickettsioses transmises par les tiques, il n'y a pas d'infiltration; l'atteinte cutanée est exclusivement superficielle, sans modifications nécrotiques profondes du derme. Il est parfois difficile de la distinguer des autres éléments de l'éruption.

Une lymphadénite régionale est observée chez un patient sur cinq présentant une affection primaire. Les ganglions lymphatiques ne sont pas plus gros qu'un haricot; ils sont indolores, mobiles et non fusionnés.

La période initiale (pré-exanthématique) de la fièvre rickettsienne d'Astrakhan dure de 2 à 6 jours. Elle se manifeste par les symptômes suivants: augmentation de la température corporelle, atteignant 39-40 °C en fin de journée, apparition d'une sensation de chaleur, frissons répétés, maux de tête, douleurs articulaires et musculaires, et perte d'appétit. Les maux de tête s'intensifient rapidement, devenant atroces chez certains patients et les privant de sommeil. Des étourdissements, des nausées et des vomissements peuvent survenir. Chez les personnes âgées, la fièvre peut être précédée de signes avant-coureurs se traduisant par une faiblesse croissante: fatigue, lassitude, dépression. La réaction fébrile s'accompagne d'une tachycardie modérée. Pendant cette période, on observe une hypertrophie hépatique. Une sclérite et une conjonctivite sont fréquentes. L'hyperémie de la muqueuse de la paroi postérieure du pharynx, des amygdales, des arcades et de la luette du palais mou, associée à des plaintes de maux de gorge et de congestion nasale, est généralement considérée comme une manifestation d'infections respiratoires aiguës et, en cas de toux, comme une bronchite ou une pneumonie.

Au 3e-7e jour de fièvre, une éruption cutanée apparaît et la maladie entre dans sa période de pointe, qui s'accompagne d'une augmentation des symptômes d'intoxication.

L'éruption cutanée est étendue et localisée sur la peau du tronc (principalement les parties antérolatérales), des membres supérieurs (principalement sur les surfaces fléchissantes) et inférieurs, y compris les paumes et la plante des pieds. L'éruption est rare sur le visage, en cas d'intoxication plus grave.

L'exanthème est généralement polymorphe, maculopapuleux-roséoleux-papuleux, de nature hémorragique, et peut être monomorphe dans les cas plus légers. Après la disparition de l'éruption, la pigmentation persiste. L'éruption sur les paumes et la plante des pieds est de nature papuleuse. Les éléments roséoleux sont généralement abondants, parfois isolés: roses ou rouges, d'un diamètre de 0,5 à 3 mm. Dans les cas plus graves, une fusion de la roséole est observée en raison de leur abondance. La roséole se transforme souvent en taches hémorragiques, le plus souvent sur les membres inférieurs.

La plupart des patients présentent des bruits cardiaques étouffés et une tachycardie correspondant à la gravité de la réaction thermique; moins fréquemment, divers troubles du rythme (tachycardie paroxystique, extrasystole, fibrillation auriculaire) sont observés, et occasionnellement, une hypotension artérielle.

La langue est recouverte d'un enduit grisâtre. L'appétit est réduit jusqu'à l'anorexie. Une chéilite est observée. Une diarrhée transitoire est possible dans les premiers jours de la maladie. Une hépatomégalie est observée chez un patient sur deux, en moyenne jusqu'au 10e ou 12e jour de la maladie. Le foie est indolore, de consistance dense et élastique, son bord inférieur est régulier et sa surface est lisse. On n'observe pratiquement pas d'hypertrophie de la rate.

La température corporelle supérieure à 39 °C persiste pendant 6 à 7 jours; une fièvre supérieure à 40 °C est rarement observée. En moyenne, de nombreux patients sont gênés par des frissons jusqu'au 7e jour. La courbe de température est rémittente, plus rarement constante ou irrégulière. La période fébrile dure en moyenne 11 à 12 jours et se termine dans la plupart des cas par une lyse plus courte.

La période de convalescence débute par la normalisation de la température. L'état de santé du patient s'améliore progressivement, les symptômes d'intoxication disparaissent et l'appétit réapparaît. Chez certains patients en convalescence, les symptômes d'asthénie persistent relativement longtemps.

La fièvre rickettsienne d'Astrakhan peut se compliquer d'une pneumonie, d'une bronchite, d'une glomérulonéphrite, d'une phlébite, d'une métrorrhée et d'une rhinorrhée, d'un choc toxique infectieux et d'un accident vasculaire cérébral aigu. Certains patients présentent des signes d'atteinte toxique du système nerveux central (nausées ou vomissements avec céphalées sévères, érythème facial éclatant, raideur des muscles occipitaux et syndrome de Kernig, ataxie). L'examen du liquide céphalorachidien ne révèle aucune modification inflammatoire.

L'hémogramme est généralement atypique. On observe une normocytose; aucune modification significative de la formule sanguine et des indices d'activité phagocytaire n'est observée. Dans les cas graves, on observe une leucocytose, une thrombocytopénie et des signes d'hypocoagulation. L'analyse d'urine révèle souvent une protéinurie et une augmentation du nombre de leucocytes.

Diagnostic de la fièvre rickettsienne d'Astrakhan

Critères diagnostiques de la fièvre à rickettsies d'Astrakhan:

• données épidémiologiques:
  • saisonnalité de la maladie (avril-octobre),
  • rester dans un foyer naturel (anthropurgique),
  • contact avec des tiques (imago, larves, nymphes);
• forte fièvre;
• intoxication grave sans développement de typhoïde;
• arthralgie et myalgie;
• éruption cutanée abondante, polymorphe, non fusionnante et non prurigineuse, du 2e au 4e jour de la maladie;
• effet primaire:
• sclérite, conjonctivite, modifications catarrhales du pharynx;
• foie hypertrophié.

Le diagnostic spécifique de la fièvre rickettsienne d'Astrakhan repose sur la réaction RNIF avec un antigène spécifique de l'agent pathogène. Des sérums sanguins appariés, prélevés au plus fort de la maladie et pendant la période de convalescence, sont analysés. Le diagnostic est confirmé par une multiplication par quatre ou plus des titres d'anticorps. La méthode PCR est également utilisée.

[ 7 ]

Diagnostic différentiel de la fièvre rickettsienne d'Astrakhan

Lors de l'examen préhospitalier, des erreurs diagnostiques ont été commises chez 28 % des patients atteints de rickettsiose d'Astrakhan. La rickettsiose d'Astrakhan doit être différenciée du typhus, de la rougeole, de la rubéole, de la pseudotuberculose, de la méningococcémie, de la fièvre hémorragique de Crimée (FHC), de la leptospirose, de l'infection à entérovirus (exanthème à entérovirus) et de la syphilis secondaire.

Diagnostic différentiel de la fièvre rickettsienne d'Astrakhan

Nosoforme	Symptômes communs à l'ARL	Différences diagnostiques différentielles
Typhus	Début aigu, fièvre, intoxication. Lésion du SNC. éruption cutanée, énanthème, hypertrophie du foie.	La fièvre est plus longue, jusqu'à 3 semaines, les lésions du SNC sont plus sévères, avec troubles de la conscience, agitation, insomnie persistante, troubles du système nerveux central et tremblements: l'éruption apparaît entre le 4e et le 6e jour de la maladie, ne dépasse pas la surface cutanée et est roséole-pétéchiale. Le visage est hyperhémique. La sclérotique et la conjonctive sont injectées. Taches de Chiari-Avtsyn: la rate est hypertrophiée. L'affection primaire est absente, avec adénopathie. La saisonnalité est hiver-printemps, en raison du développement d'une pédiculose. RNIF et RSK positifs avec l'antigène de Prowaczek.
Rougeole	Début aigu, fièvre, intoxication, éruption cutanée	Les symptômes catarrhaux sont prononcés: une éruption cutanée apparaît le 4e ou le 5e jour, avec une éruption progressive, des taches rugueuses et confluentes de type Belsky-Filatov-Koplik. Il n'y a pas d'éruption cutanée sur les paumes et les pieds. Il n'y a aucun lien avec la piqûre de tique (contact), ni avec un CT primaire.
Rubéole	Fièvre, éruption cutanée, lymphadénopathie	La fièvre est de courte durée (1 à 3 jours), il n'y a pas d'éruption cutanée sur les paumes des mains et les pieds, et l'intoxication n'est pas prononcée. Les ganglions lymphatiques cervicaux postérieurs sont majoritairement hypertrophiés. Il n'existe aucun lien entre la maladie et la piqûre de tique (contact), ni avec l'affection primaire. Dans le sang: leucopénie et lymphocytose.
Pseudotuberculose	Début aigu, fièvre, intoxication, éruption cutanée	L'éruption cutanée est rugueuse, plus abondante au niveau des articulations; symptômes de syndrome dyspeptique. Neurotoxicose, arthralgie et polyarthrite ne sont pas caractéristiques. Il n'existe aucun lien entre la maladie et la piqûre de tique (contact), ni avec l'affection primaire.
Méningococcémie	Début aigu, fièvre, intoxication, éruption cutanée	L'éruption cutanée qui apparaît le premier jour est hémorragique, principalement sur les extrémités, rarement abondante. À partir du deuxième jour, la plupart des patients présentent une méningite purulente. L'hypertrophie hépatique est rare. On ne constate ni atteinte primaire ni adénopathie. Dans le sang, on observe une leucocytose neutrophile avec un déplacement de la formule vers la gauche. Aucun lien avec une piqûre de tique (contact) n'est observé.
KGL	Début aigu, fièvre, intoxication, éruption cutanée, hyperémie faciale, lésion du SNC, effet primaire, piqûre de tique	L'éruption cutanée est hémorragique. D'autres manifestations du syndrome hémorragique, telles que des douleurs abdominales et une sécheresse buccale, sont possibles. Leucopénie sévère, thrombocytopénie, protéinurie, hématurie. Les patients sont contagieux.
Leptospirose	Début aigu, frissons, forte fièvre, éruption cutanée	La fièvre est plus élevée, l'éruption cutanée est éphémère et non pigmentée. On observe un ictère. Un syndrome hépatosplénique. Des myalgies prononcées. Des lésions rénales peuvent aller jusqu'à l'insuffisance rénale aiguë. Souvent, une méningite. Dans le sang, on observe une leucocytose neutrophile; dans les urines, on observe des protéines, des leucocytes, des érythrocytes et des cylindres. Il n'existe aucun lien entre la maladie et une piqûre de tique (contact), ni avec l'affection primaire. Il n'y a pas d'adénopathie.
Exanthème entéroviral	Début aigu, fièvre, intoxication, éruption maculopapuleuse, énanthème	Des symptômes catarrhaux sont présents. Une éruption cutanée sur les paumes et la plante des pieds est rare, tandis qu'une conjonctivite est caractéristique. Une hypertrophie des ganglions lymphatiques cervicaux est également observée. Une méningite séreuse est fréquente. Il n'existe aucun lien entre la maladie et la piqûre de tique (contact), ni avec l'affection primaire.
Syphilis secondaire	Éruption papuleuse roséole, lymphadénopathie	La fièvre et l'intoxication ne sont pas typiques. Les éruptions cutanées sont stables et persistent pendant 1,5 à 2 mois, y compris sur les muqueuses. Il n'existe aucun lien entre la maladie et une piqûre de tique (contact), ni avec l'affection primaire. Des tests sérologiques syphilitiques positifs (RW, etc.)

[ 8 ], [ 9 ]

Indications d'hospitalisation

Indications d'hospitalisation:

• forte fièvre;
• intoxication grave;
• aspiration des tiques.

Traitement de la fièvre rickettsienne d'Astrakhan

Le traitement étiotrope de la fièvre rickettsienne d'Astrakhan repose sur la tétracycline par voie orale à la dose de 0,3 à 0,5 g quatre fois par jour ou sur la doxycycline à la dose de 0,1 g deux fois par jour le premier jour, puis une fois les jours suivants. La rifampicine à la dose de 0,15 g deux fois par jour et l'érythromycine à la dose de 0,5 g quatre fois par jour sont également efficaces. Une antibiothérapie est également mise en place.jusqu'au 2e jour inclus de température normale du veau.

En cas de syndrome hémorragique sévère (éruption hémorragique abondante, saignements des gencives, saignements de nez) et de thrombocytopénie, on prescrit de l'acide ascorbique + rutoside, du gluconate de calcium, de la ménadione sodique, du bisulfite, de l'acide ascorbique, du chlorure de calcium, de la gélatine, de l'acide aminocaproïque.

Comment prévenir la fièvre rickettsienne d’Astrakhan?

La prévention spécifique de la fièvre rickettsienne d’Astrakhan n’a pas été développée.

La désinfection des chiens et la capture des chiens errants sont importantes.

Dans les foyers épidémiques, lors de séjours en extérieur pendant la saison de la fièvre rickettsienne d'Astrakhan, il est nécessaire de procéder à des auto-examens et à des examens mutuels afin de détecter rapidement les tiques. Habillez-vous de manière à ce que vos vêtements d'extérieur soient, si possible, monochromes. Cela facilite la détection des insectes. Il est recommandé de rentrer le pantalon dans les chaussettes de golf. Une chemise dans le pantalon: les poignets des manches doivent être bien ajustés. Il est interdit de s'asseoir ou de s'allonger par terre sans vêtements de protection spéciaux, ni de passer la nuit à l'extérieur si la sécurité n'est pas garantie.

Pour se protéger des tiques, il est recommandé d’utiliser des insecticides, comme la perméthrine.

Pour réduire le risque de transmission des tiques du bétail et d'autres animaux aux humains, il est nécessaire d'inspecter systématiquement les animaux au printemps et en été, de retirer les tiques accrochées avec des gants en caoutchouc et d'éviter de les écraser. Les tiques prélevées sur les animaux doivent être brûlées.

Une tique qui s'est attachée à une personne doit être retirée avec une pince à épiler ainsi que sa tête; le site de la morsure doit être traité avec une solution désinfectante; la tique doit être envoyée au Centre national de surveillance sanitaire et épidémiologique pour déterminer si elle est infectieuse.

Quel est le pronostic de la fièvre à rickettsies d’Astrakhan?

La fièvre rickettsienne d’Astrakhan a un pronostic favorable.

Les patients sont libérés 8 à 12 jours après normalisation de la température corporelle.