Anémie symptomatique

Le développement de l'anémie est possible avec un certain nombre de conditions pathologiques, apparemment sans rapport avec le système hématopoïétique. En règle générale, les difficultés diagnostiques ne se produisent pas si la maladie sous-jacente est connue et le syndrome anémique ne prévaut pas dans le tableau clinique. L'importance de l'anémie symptomatique (secondaire) s'explique par leur fréquence relative en pédiatrie et la résistance possible au traitement. L'anémie symptomatique la plus fréquente est observée dans les infections chroniques, les maladies systémiques du tissu conjonctif, les maladies du foie, la pathologie endocrinienne, l'insuffisance rénale chronique, les tumeurs.

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Anémie dans les processus inflammatoires chroniques, les infections

Les plus courants sont les processus inflammatoires purulents, les infections protozoaires, l'infection par le VIH. Il a été constaté que pour toute infection chronique qui dure plus de 1 mois, l'hémoglobine a diminué à 110-90 g / l.

A l'origine de l'anémie, plusieurs facteurs sont importants:

1. Blocage de la transition du fer des cellules réticulo-endothéliales aux érythroblastes de la moelle osseuse;
2. Une augmentation des coûts du fer pour la synthèse des enzymes contenant du fer et, par conséquent, une diminution de la quantité de fer allant à la synthèse de l'hémoglobine;
3. Le raccourcissement de la durée de vie des erythrocytes, provoqué par l'activité augmentée des carreaux du système reticuloendothélial;
4. Violation de la libération d'érythropoïétine en réponse à l'anémie dans l'inflammation chronique et, par conséquent, réduction de l'érythropoïèse;
5. Réduction de l'absorption du fer pendant la fièvre.

En fonction de la durée de l'inflammation chronique détectée anémie normochrome normocytaire, rarement une anémie hypochrome normocytaire et très haute durée de la maladie - l'anémie hypochrome microcytaire. Les signes morphologiques de l'anémie sont non spécifiques. Anisocytose se trouve dans le frottis sanguin. Révéler biochimiquement une diminution de la capacité de fixation du fer du sérum et le fer du sérum à teneur en fer normale ou élevée dans la moelle osseuse et le système réticulo-endothélial. Le diagnostic différentiel de la vraie anémie par carence en fer rend les niveaux de ferritine: les anémies secondaires hypochromes taux de ferritine normale ou élevée (ferritine - protéine inflammatoire de phase aiguë), avec sa carence vrai fer de la ferritine bas.

Le traitement vise à arrêter la maladie sous-jacente. Les préparations de fer sont prescrites pour les patients ayant un faible taux sérique de fer. Pour traiter l'utilisation de vitamines (en particulier le groupe B). Chez les patients atteints du SIDA qui présentent un taux d'érythropoïétine cirrhotique, son administration à fortes doses peut corriger l'anémie.

Les infections aiguës, en particulier les infections virales, peuvent provoquer une érythroblastopnée transitoire sélective ou une aplasie transitoire de la moelle osseuse. Le parvovirus B19 est la cause de crises iségénératives chez les patients atteints d'anémie hémolytique.

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Anémie dans les maladies systémiques du tissu conjonctif

Selon la littérature, l'anémie est observée chez environ 40% des patients atteints de lupus érythémateux disséminé et d'arthrite rhumatoïde. La cause principale du développement de l'anémie est considérée comme une réponse compensatoire insuffisante de la moelle osseuse, en raison d'une altération de la sécrétion d'érythropoïétine. D'autres facteurs sont le développement anemizatsii de carence en fer causée par une hémorragie permanente latente dans l'intestin tout en prenant des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens et l'épuisement des réserves de l'acide folique (besoin en acide folique est augmenté en raison de la prolifération cellulaire). En outre, chez les patients atteints de lupus érythémateux systémique, il peut y avoir une anémie hémolytique auto-immune et une anémie due à une insuffisance rénale.

L'anémie est normochromique normocytaire, parfois hypochrome microcytaire. Il existe une corrélation entre la concentration d'hémoglobine et l'ESR: plus l'ESR est élevée, plus le taux d'hémoglobine est faible. Le niveau de fer dans le sérum est faible, la capacité de liaison du fer est également faible.

Le traitement avec des préparations de fer en phase active peut être efficace chez les enfants de moins de 3 ans, car ils présentent souvent une carence en fer, ainsi que chez les patients présentant des taux sériques de fer extrêmement bas et un faible taux de saturation de la transferrine. La réduction de l'activité de la maladie sous l'influence de la pathogenèse conduit à une augmentation rapide du fer sérique et à une augmentation du transport du fer vers la moelle osseuse. Les patients peuvent recevoir un traitement par l'érythropoïétine, mais les patients ont besoin de fortes doses d'érythropoïétine et même une dose élevée montre un degré différent de réponse. Il a été constaté que plus le niveau d'érythropoïétine basale circulant dans le plasma du patient était élevé, moins le traitement par érythropoïétine était efficace.

L'anémie hémolytique auto-immune secondaire chez les patients atteints de maladies systémiques du tissu conjonctif est souvent arrêtée dans le traitement de la maladie sous-jacente. La première étape du traitement est la corticothérapie et, si nécessaire, la splénectomie. Avec la résistance à l'hémolyse, les cytostatiques (cyclophosphamide, azathioprine), la cyclosporine A, de fortes doses d'immunoglobulines pour l'administration intraveineuse sont ajoutées à ces thérapies. Pour réduire rapidement le titre des anticorps, la plasmaphérèse peut être utilisée.

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Anémie dans les maladies du foie

Avec la cirrhose du foie chez les patients présentant un syndrome d'hypertension portale, le développement de l'anémie est dû à une carence en fer due à la perte de sang périodique des varices de l'œsophage et de l'estomac et de l'hypersplénisme. La cirrhose peut être accompagnée d'une «anémie sarcoïdose» avec la fragmentation des érythrocytes. L'hypoprotéinémie aggrave l'anémie en raison de l'augmentation du volume plasmatique.

Avec la maladie de Wilson-Konovalov, l'anémie hémolytique chronique est possible en raison de l'accumulation de cuivre dans les érythrocytes.

Lorsque l'hépatite virale peut développer une anémie aplasique.

Chez certains patients, une carence en acide folique est possible. Le niveau de vitamine B ₁₂ dans les maladies graves du foie est pathologiquement élevé, car la vitamine "sort" des hépatocytes.

Le traitement de l'anémie est symptomatique et dépend du mécanisme principal de son développement: carence en fer, acide folique, etc .; traitement chirurgical dans le syndrome de l'hypertension portale.

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Anémie en pathologie endocrinienne

L' anémie est souvent diagnostiqué avec l' hypothyroïdie (n congénitale acquise), a provoqué une baisse de production de l' érythropoïétine. La plupart anémie normochrome normocytaire peut être hypochromes due à une carence en fer résultant d'une violation de son hypothyroïdie d'aspiration ou hyperchrome macrocytaire due à une carence en vitamine B ₁₂, qui se développe en raison de l'effet néfaste des anticorps dirigés contre les cellules non seulement la thyroïde, mais les cellules pariétales estomac, ce qui conduit à une carence en vitamine B ₁₂. La thérapie de remplacement de la thyroxine conduit à une amélioration et à la normalisation progressive des paramètres hématologiques, sur les témoignages de Prescrire des préparations de fer et de vitamines dans ₁₂

Le développement de l'anémie est possible avec thyrotoxicosis, insuffisance chronique du cortex surrénal, hypopituitar-tarizm.

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Anémie dans l'insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est un syndrome causé par la mort irréversible des néphrons due à une maladie rénale primaire ou secondaire.

Avec la perte de fonctionnement masse néphron se produit une perte progressive de la fonction rénale, y compris la production réduite de l'érythropoïétine. L'anémie chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique causée par une diminution de la synthèse de préférence érythropoïétine. On constate que la réduction de la capacité des reins à développer érythropoïétine coïncide généralement avec l'anémie azotémie de l'avent se développe au niveau de la créatinine 0,18-0,45 mmol / l et la gravité est en corrélation avec la gravité de l'urémie. Avec la progression de l'insuffisance rénale et des complications urémie rejoint hémodialyse logiciel (perte de sang, hémolyse, fer altération de l'équilibre, le calcium, le phosphore, les toxines urémiques effet et ainsi de suite.), Ce qui complique et individualise la pathogénie de l'anémie dans l'insuffisance rénale chronique et exacerbe sa gravité.

L'anémie est habituellement normochrome normocytaire; le taux d'hémoglobine peut être réduit à 50-80 g / l; quand il y a une carence en fer - microcirculation hypochrome.

Le traitement est effectué avec eritropoetnnom humaine recombinante (Epokrin, NeoRecormon), qui prévoient la présence de l' anémie en tant que patient, mais dans le besoin de la dialyse et les stades tardifs de l' insuffisance rénale chronique. Si nécessaire, prescrire des préparations de fer, de l'acide folique, de l'acide ascorbique, des vitamines du groupe B (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), des stéroïdes anabolisants. Les transfusions sanguines sont réalisées principalement pour la correction d'urgence de l'anémie sévère progressive (diminution du taux d'hémoglobine en dessous de 60 g / l), par exemple avec des saignements abondants. L'effet de la transfusion sanguine est seulement temporaire, un traitement plus conservateur est nécessaire. 

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Anémie avec cancer

Les causes suivantes d'anémie se développent dans les maladies malignes:

1. Statut hémorragique
2. Conditions de carence
3. Anémie dysérothyrotytique
   • une anémie semblable à celle observée dans l'inflammation chronique;
   • anémie sidéroblastique
   • hypoplasie érythroïde
4. Hémodulation
5. Hémolyse
6. Anémie leuco-érythroblastique et infiltration de la moelle osseuse
7. Traitement avec des cytostatiques.

Chez les patients atteints de lymphome ou de lymphogranulomatose, on décrit une anémie hypochrome réfractaire, caractérisée par des signes biochimiques et morphologiques de carence en fer, mais qui ne peuvent pas être traités avec des préparations de fer. Il est établi que du système réticulo-endothélial impliqué dans le processus pathologique, le fer n'est pas transféré dans le plasma.

Métastase des tumeurs dans la moelle osseuse - souvent à la métastase neuroblastome de la moelle osseuse, le rétinoblastome et moins rhabdomyosarcome, lymphosarcome. Chez 5% des patients atteints de lymphogranulomatose, une infiltration dans la moelle osseuse est détectée. Infiltration de la moelle osseuse peut prendre à l'anémie leykoeritroblastnoy, qui est caractérisé par la présence des cellules érythroïdes nucléées mielotsitovi réticulocytose et ultérieurement - thrombocytopénie et une neutropénie, c.-à-pancytopénie. Leykoeritroblastnaya image de sang due au fait que l'infiltration de la moelle osseuse se produit érythropoïèse extramédullaire, ce qui entraîne dans le sang périphérique éjecté précoce des cellules myéloïdes et érythroïdes. Malgré le fait que l'anémie est généralement présente, il peut être absent dans les premiers stades.

Le traitement de l'anémie, en plus de l'effet temporaire de la transfusion, n'est pas très efficace si le processus principal ne peut pas être arrêté. Il est possible d'utiliser l'érythropoïétine.

Les nourrissons prématurés présentant une anémie pendant la période des changements cliniques et hématologiques doivent être observés par le médecin au moins une fois par semaine avec le contrôle du test sanguin clinique tous les 10-14 jours dans le contexte de la thérapie au fer. Si le traitement est inefficace, et en cas d'anémie sévère, l'hospitalisation est indiquée pour clarifier la réfractarité des préparations de fer et du traitement.

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