Anémies symptomatiques

L'anémie peut se développer dans de nombreuses pathologies apparemment indépendantes du système hématopoïétique. En règle générale, le diagnostic ne pose pas de difficultés si la maladie sous-jacente est connue et si le syndrome anémique ne prédomine pas dans le tableau clinique. L'importance des anémies symptomatiques (secondaires) s'explique par leur fréquence relative en pédiatrie et leur possible résistance au traitement. Les anémies symptomatiques sont le plus souvent observées dans les infections chroniques, les connectivites systémiques, les maladies hépatiques, les pathologies endocriniennes, l'insuffisance rénale chronique et les tumeurs.

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Anémie dans les processus inflammatoires chroniques, les infections

On le rencontre le plus souvent dans les processus purulents-inflammatoires, les infections protozoaires et l'infection par le VIH. Il a été établi qu'en cas d'infection chronique durant plus d'un mois, on observe une diminution du taux d'hémoglobine à 110-90 g/l.

Plusieurs facteurs jouent un rôle dans l’origine de l’anémie:

1. Blocage du transfert du fer des cellules réticuloendothéliales vers les érythroblastes de la moelle osseuse;
2. Augmentation de la consommation de fer pour la synthèse des enzymes contenant du fer et, par conséquent, diminution de la quantité de fer utilisée pour la synthèse de l'hémoglobine;
3. Raccourcissement de la durée de vie des globules rouges en raison de l’activité accrue des cellules du système réticulo-endothélial;
4. Sécrétion altérée d’érythropoïétine en réponse à l’anémie au cours d’une inflammation chronique et, par conséquent, diminution de l’érythropoïèse;
5. Diminution de l’absorption du fer en cas de fièvre.

Selon la durée de l'inflammation chronique, on détecte une anémie normocytaire normochrome, plus rarement une anémie normocytaire hypochrome et, si la maladie est très ancienne, une anémie microcytaire hypochrome. Les signes morphologiques de l'anémie sont non spécifiques. Une anisocytose est détectée sur le frottis sanguin. Biochimiquement, une diminution du fer sérique et de sa capacité de fixation est observée, avec une teneur en fer normale ou augmentée dans la moelle osseuse et le système réticulo-endothélial. Le taux de ferritine permet de différencier les anémies ferriprives vraies: dans les anémies hypochromes secondaires, le taux de ferritine est normal ou augmenté (la ferritine est une protéine de la phase aiguë de l'inflammation), tandis qu'en cas de carence ferriprive vraie, il est bas.

Le traitement vise à stopper la maladie sous-jacente. Des préparations à base de fer sont prescrites aux patients présentant un faible taux de fer sérique. Des vitamines (notamment du groupe B) sont utilisées pour le traitement. Chez les patients atteints du SIDA présentant un faible taux d'érythropoïétine, son administration à fortes doses peut corriger l'anémie.

Les infections aiguës, notamment virales, peuvent provoquer une érythroblastopénie transitoire sélective ou une aplasie médullaire transitoire. Le parvovirus B19 est à l'origine de crises arégénératives chez les patients atteints d'anémie hémolytique.

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Anémie dans les maladies systémiques du tissu conjonctif

Selon les données de la littérature, une anémie est observée chez environ 40 % des patients atteints de lupus érythémateux disséminé et de polyarthrite rhumatoïde. La principale cause d'anémie est considérée comme une réponse compensatoire insuffisante de la moelle osseuse, due à une altération de la sécrétion d'érythropoïétine. D'autres facteurs d'anémie sont le développement d'une carence en fer due à des saignements intestinaux latents constants liés à la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et l'épuisement des réserves en folates (les besoins en acide folique sont accrus par la prolifération cellulaire). De plus, les patients atteints de lupus érythémateux disséminé peuvent présenter une anémie hémolytique auto-immune et une anémie due à une insuffisance rénale.

L'anémie est le plus souvent normochrome normocytaire, parfois hypochrome microcytaire. Il existe une corrélation entre la concentration d'hémoglobine et la VS: plus la VS est élevée, plus le taux d'hémoglobine est faible. Le taux de fer sérique est faible, tout comme la capacité de fixation du fer.

Un traitement par fer en phase active peut être efficace chez les enfants de moins de 3 ans, car ils présentent souvent une carence martiale préexistante, ainsi que chez les patients présentant un taux de fer sérique extrêmement bas et une saturation de la transferrine basse. La réduction de l'activité de la maladie sous l'influence du traitement pathogénique entraîne une augmentation rapide du taux de fer sérique et une augmentation du transport du fer vers la moelle osseuse. Un traitement par érythropoïétine peut être prescrit, mais des doses élevées sont nécessaires et, même à fortes doses, la réponse est variable. Il a été établi que plus le taux d'érythropoïétine basale circulant dans le plasma du patient est élevé, moins le traitement par érythropoïétine est efficace.

L'anémie hémolytique auto-immune secondaire chez les patients atteints de connectivites systémiques est souvent stoppée par le traitement de la maladie sous-jacente. La première étape du traitement consiste en une corticothérapie et, si nécessaire, une splénectomie. En cas de résistance à l'hémolyse, des cyclostatiques (cyclophosphamide, azathioprine), de la cyclosporine A et de fortes doses d'immunoglobulines par voie intraveineuse sont ajoutés aux traitements mentionnés ci-dessus. La plasmaphérèse peut être utilisée pour réduire rapidement le titre d'anticorps.

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Anémie dans les maladies du foie

Chez les patients atteints de cirrhose du foie et de syndrome d'hypertension portale, une anémie se développe en raison d'une carence en fer due à des pertes sanguines périodiques au niveau des varices de l'œsophage et de l'estomac, ainsi qu'à un hypersplénisme. La cirrhose peut s'accompagner d'une anémie à cellules éperonnées avec fragmentation des globules rouges. L'hypoprotéinémie aggrave l'anémie en raison d'une augmentation du volume plasmatique.

Dans la maladie de Wilson-Konovalov, une anémie hémolytique chronique est possible en raison de l'accumulation de cuivre dans les globules rouges.

L’hépatite virale peut provoquer une anémie aplasique.

Certains patients peuvent présenter une carence en acide folique. Dans les maladies hépatiques graves, le taux de vitamine B12 _{est anormalement élevé, car la vitamine « quitte » les hépatocytes.}

Le traitement de l'anémie est symptomatique et dépend du mécanisme sous-jacent de son développement - reconstitution de la carence en fer, en folates, etc.; traitement chirurgical du syndrome d'hypertension portale.

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Anémie en pathologie endocrinienne

L'anémie est souvent diagnostiquée en cas d'hypothyroïdie (congénitale ou acquise), causée par une diminution de la production d'érythropoïétine. Le plus souvent, l'anémie est normochrome normocytaire, elle peut être hypochrome due à une carence en fer due à une mauvaise absorption en cas d'hypothyroïdie, ou hyperchrome macrocytaire due à une carence en vitamine B12, qui se développe suite à l'effet néfaste d'anticorps dirigés contre les cellules de la thyroïde, mais aussi contre les cellules pariétales de l'estomac, ce qui entraîne une carence en _vitamine B12 _. Un traitement substitutif par la thyroxine permet une amélioration et une normalisation progressive des paramètres hématologiques; des préparations à base de fer et de vitamine B12 _{sont prescrites selon les indications.}

Le développement d’une anémie est possible en cas de thyrotoxicose, d’insuffisance surrénalienne chronique et d’hypopituitarisme.

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Anémie dans l'insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est un syndrome causé par la mort irréversible des néphrons due à une maladie rénale primaire ou secondaire.

La perte de masse des néphrons fonctionnels entraîne une dégradation progressive de la fonction rénale, notamment une diminution de la production d'érythropoïétine. Le développement de l'anémie chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique est principalement dû à une diminution de la synthèse d'érythropoïétine. Il a été établi qu'une diminution de la capacité des reins à produire de l'érythropoïétine coïncide généralement avec l'apparition d'une azotémie: l'anémie se développe à un taux de créatinine de 0,18 à 0,45 mmol/l et sa gravité est corrélée à celle de l'azotémie. Avec la progression de l'insuffisance rénale, les complications de l'urémie et de l'hémodialyse programmée (pertes sanguines, hémolyse, déséquilibre en fer, calcium, phosphore, effets des toxines urémiques, etc.) s'ajoutent, ce qui complexifie et individualise la pathogénèse de l'anémie dans l'insuffisance rénale chronique et aggrave sa gravité.

L'anémie est généralement normochrome normocytaire; le taux d'hémoglobine peut être réduit à 50-80 g/l; en cas de carence en fer, elle est hypochrome microcytaire.

Le traitement repose sur l'érythropoïétine humaine recombinante (épocrine, recormon), prescrite en cas d'anémie, tant chez les patients n'ayant pas encore besoin d'hémodialyse que dans les stades avancés de l'insuffisance rénale chronique. Si nécessaire, des préparations à base de fer, d'acide folique, d'acide ascorbique, de vitamines B (B1 _, B6 _, B12 ₎ et de stéroïdes anabolisants sont prescrits. Les transfusions sanguines sont principalement réalisées en cas de correction d'urgence d'une anémie sévère progressive (diminution du taux d'hémoglobine en dessous de 60 g/l), par exemple en cas d'hémorragie massive. L'effet de la transfusion sanguine est temporaire; un traitement conservateur est nécessaire ultérieurement.

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Anémie dans le cancer

Les causes suivantes du développement de l’anémie dans les maladies malignes sont identifiées:

1. État hémorragique
2. États de carence
3. Anémies dysérythropoïétiques
   • anémie similaire à celle observée dans l’inflammation chronique;
   • anémie sidéroblastique
   • hypoplasie érythroïde
4. Hémomodulation
5. Hémolyse
6. Anémie leucoérythroblastique et infiltration de la moelle osseuse
7. Traitement par cytostatiques.

Une anémie hypochrome réfractaire a été décrite chez des patients atteints de lymphome ou de lymphogranulomatose. Elle se caractérise par des signes biochimiques et morphologiques de carence en fer, mais ne répond pas aux traitements par des préparations à base de fer. Il a été établi que le fer n'est pas transféré du système réticulo-endothélial impliqué dans le processus pathologique vers le plasma.

Métastases tumorales dans la moelle osseuse: le plus souvent, le neuroblastome, plus rarement le rétinoblastome, le rhabdomyosarcome et le lymphosarcome. Une infiltration médullaire est détectée chez 5 % des patients atteints de lymphogranulomatose. Une infiltration médullaire peut être suspectée en cas d'anémie leucoérythroblastique, caractérisée par la présence de myélocytes et de cellules érythroïdes nucléées, une réticulocytose, et, à un stade avancé, par une thrombocytopénie et une neutropénie, c'est-à-dire une pancytopénie. Le tableau sanguin leucoérythroblastique s'explique par le fait que, lors de l'infiltration médullaire, une érythropoïèse extramédullaire se produit, entraînant la libération précoce de cellules myéloïdes et érythroïdes dans le sang périphérique. Bien que l'anémie soit généralement présente, elle peut être absente au stade précoce.

Le traitement de l'anémie, hormis l'effet temporaire de la transfusion, est peu efficace si le processus sous-jacent ne peut être stoppé. L'érythropoïétine peut être utilisée.

Les prématurés présentant une anémie pendant la période de modifications cliniques et hématologiques doivent être surveillés par un médecin au moins une fois par semaine, avec un contrôle clinique des analyses sanguines tous les 10 à 14 jours, en complément d'un traitement par fer. En cas d'inefficacité du traitement et d'anémie sévère, une hospitalisation est indiquée afin de déterminer la résistance aux ferrotransplantations et au traitement.

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