Abcès cérébraux rhinogènes: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Les causes les plus fréquentes d'abcès cérébraux rhinogènes sont la sinusite frontale et l'ethmoïdite, plus rarement l'inflammation du sinus maxillaire et du sinus sphénoïdal. En règle générale, les abcès du lobe frontal surviennent, principalement en raison de sa proximité avec les sinus paranasaux. Les abcès de la fosse crânienne antérieure, comme les abcès otogènes des lobes temporal et occipital, sont classés en abcès EDA, SDA et intramédullaires.

Dans la sinusite frontale chronique, l'infection se propage le plus souvent de manière continue, par des lésions pathologiques de la paroi postérieure du sinus frontal ou par la paroi supérieure bordant l'orbite. Dans ce dernier cas, une double complication peut survenir: un phlegmon orbitaire et l'une des complications intracrâniennes rhinogènes mentionnées précédemment. L'implication des voies lacrymales dans le processus inflammatoire peut également entraîner une troisième complication, associée aux deux premières: une dacryocystite purulente.

Dans l'ethmoïdite chronique, l'infection se propage à travers la lame criblée détruite, entraînant la formation d'un abcès épidural au-dessus. L'hyperergie de l'inflammation entraîne la formation d'une fistule, localisée dans la paroi postérieure du sinus frontal dans la sinusite frontale, au-dessus de la lame criblée dans la sinusite et au niveau de la plateforme sphénoïdale dans la sphénoïdite. Au niveau de la fistule, un défaut érosif de la dure-mère se forme, avec formation d'une spondylarthrite ankylosante (SDA) et possiblement une extension profonde du tissu cérébral.

Dans la sinusite aiguë, l'infection se propage le plus souvent par voie hématogène. Dans ce cas, un abcès peut se développer dans la substance du lobe frontal sans endommager la dure-mère. Si l'infection se propage au crâne par contact, une AED se développe d'abord, puis une nécrose et un défaut de la dure-mère, puis une méningite basilaire généralisée ou une encéphalite limitée avec formation d'abcès. La localisation d'un abcès dans le lobe frontal ne dépend pas significativement du côté de la lésion de l'IL et peut survenir aussi bien du côté du sinus affecté que du côté opposé. VT Palchun et al. (1977) expliquent cette particularité de localisation des abcès frontaux par la propagation hématogène de l'infection et, dans certains cas, par la localisation asymétrique de l'IL, l'un d'eux pouvant alors toucher simultanément les deux lobes frontaux du cerveau. De plus, comme le soulignent les auteurs mentionnés ci-dessus, des complications intracrâniennes rhinogènes secondaires peuvent également survenir en cas d'ostéomyélite des os du crâne de localisations diverses. Dans ce cas, des abcès cérébraux peuvent survenir à distance, le plus souvent au niveau des lobes pariéto-temporaux, voire occipitaux. Ceci s'explique par le fait qu'une phlébite du sinus longitudinal supérieur survient en premier, à partir duquel l'infection se propage par voie hématogène. L'infection peut également se propager directement à partir du foyer ostéomyélitique de cette manière.

Pathogénèse et anatomie pathologique des abcès cérébraux. Un abcès cérébral est une accumulation solitaire de pus dans le tissu cérébral, séparée des tissus environnants par une barrière de démarcation. Le stade initial d'un abcès est une encéphalite purulente limitée. Avec une faible virulence des micro-organismes, une forte résistance immunitaire et non spécifique de l'organisme et une antibiothérapie efficace, le développement de l'encéphalite s'arrête et le tissu cérébral lysé est remplacé par une cicatrice. À l'inverse, la fusion purulente du tissu cérébral progresse et une cavité remplie de pus se forme dans la substance blanche, de taille variable. Un abcès de la taille d'un œuf de poule peut se former en 5 à 6 jours, mais le plus souvent, sous l'effet d'un traitement non chirurgical, son développement ralentit, entraînant la formation d'une capsule de cellules gliales et de tissu conjonctif autour de l'abcès, le séparant du tissu cérébral environnant. Il faut 4 à 6 semaines pour qu'une capsule plus ou moins résistante se forme. Ceci achève la formation morphologique finale de l'abcès. La capsule bloque la propagation de l'infection et forme une sorte de système inflammatoire autonome, peu sensible aux tissus environnants et à l'organisme dans son ensemble. Ainsi, les symptômes généraux et locaux d'un abcès cérébral se réduisent progressivement à une image presque imaginaire de guérison complète. Un petit abcès peut se transformer en tissu cicatriciel, puis une véritable guérison survient. Cependant, si les méninges sont atteintes par le processus cicatriciel, des crises épileptiformes peuvent se développer.

Sous l'influence d'un traumatisme crânien, d'une surinfection (grippe, amygdalite, pneumonie, etc.) et d'autres facteurs défavorables, l'infection dormante dans la cavité de l'abcès peut devenir active, et la capsule subit une fusion purulente et une propagation diffuse de l'infection avec formation de nouveaux foyers de fusion purulente du cerveau.

En cas d'infection streptococcique, une capsule bien développée se forme généralement; son épaisseur peut atteindre 4 mm. Les abcès colibacillaires et ceux causés par des bactéries anaérobies sont entourés d'une capsule peu développée, facilement lysée ou rompue lors de l'ablation chirurgicale de l'abcès. Dans certains cas, la capsule ne se forme pas du tout, et l'inflammation purulente prend alors les caractéristiques d'un phlegmon, se propageant rapidement aux tissus environnants, souvent avec perforation des parois des ventricules cérébraux. Cet excès entraîne une mort rapide.

Les symptômes et l'évolution clinique des abcès cérébraux rhinogènes dépendent de leur localisation, de l'activité du processus inflammatoire (virulence et forme du microbiote), de l'état du macroorganisme et de l'efficacité des mesures thérapeutiques. Comme les abcès cérébraux otogènes, ils se divisent en trois types: infectieux général, cérébral général et focal.

Symptômes infectieux généraux: augmentation de la température corporelle entre 37,5 et 38,5 °C, leucocytose modérée avec déplacement de la formule vers la gauche, augmentation de la VS (40 à 60 mm/h), faiblesse, insomnie avec somnolence, mauvaise santé, diminution de l'appétit, forte diminution des performances et fatigue mentale rapide, bradycardie jusqu'à 40 battements/min.

Symptômes cérébraux généraux: maux de tête, s'aggravant le matin, à l'effort physique, toux, éternuements, efforts et secousses de la tête. L'aggravation des maux de tête s'accompagne souvent de vomissements soudains, symptômes caractéristiques d'une augmentation de la pression intracrânienne et de la pression intracérébrale (ventriculaire). Des modifications du fond d'œil surviennent dans 50 à 60 % des cas, plus souvent qu'en cas d'abcès otogène du lobe temporal, avec des signes de névrite papillaire prédominant sur la congestion. Les abcès cérébraux chroniques, quelle que soit leur localisation, s'accompagnent souvent de crises d'épilepsie. En cas de localisation superficielle et d'absence de capsule, des symptômes méningés sont observés. La pression du liquide céphalorachidien est augmentée, parfois de manière significative, ce qui entraîne une aggravation des maux de tête, des vomissements soudains, des vertiges, des photopsies et d'autres manifestations. Lorsqu'un abcès cérébral est localisé à proximité du cortex ou des ventricules du cerveau, une cytose modérée avec une prédominance de neutrophiles et une légère augmentation de la teneur en protéines (0,5-1,2 g/l) sont observées dans le liquide céphalo-rachidien.

Après la formation de la capsule, surtout si l'abcès est profond, le liquide céphalorachidien reprend un aspect normal ou quasi normal (signe d'une fausse guérison). Cependant, une augmentation soudaine du nombre de neutrophiles et une forte augmentation de la teneur en protéines, sur fond de détérioration aiguë de l'état du patient et de symptômes méningés prononcés, indiquent une pénétration de l'abcès dans l'espace sous-dural ou dans les ventricules cérébraux. Dans les abcès profonds des lobes frontaux, une pénétration de pus se produit le plus souvent dans les cornes antérieures des ventricules latéraux et dans leur partie centrale.

Les symptômes focaux sont variés et dépendent de la spécialisation fonctionnelle des structures cérébrales affectées. Le plus souvent, les abcès frontaux sont localisés dans la substance blanche des circonvolutions frontales supérieures ou moyennes, c'est-à-dire dans la partie du cerveau adjacente à la paroi postérieure du sinus frontal. Cependant, l'abcès peut également se propager postérieurement vers la capsule interne, où passent les faisceaux pyramidaux et les axones des seconds neurones des nerfs crâniens, ce qui, par essence, détermine des symptômes focaux avec perte de certaines fonctions du système pyramidal et des nerfs crâniens.

En cas de localisation frontale d'un abcès cérébral, survenant suite à une complication d'une sinusite frontale purulente aiguë ou à l'exacerbation d'une sinusite frontale chronique purulente, des symptômes tels qu'un œdème de la paupière supérieure et une hyperémie de la conjonctive du côté atteint, une exophtalmie avec déplacement du globe oculaire vers le bas et vers l'extérieur, et une diplopie attirent généralement l'attention. Parmi les symptômes cérébraux généraux, on note des réactions comportementales atypiques chez ce sujet (euphorie, désinhibition comportementale, cacolalia, etc.). Les symptômes focaux comprennent des convulsions des muscles faciaux du côté opposé à la localisation de l'abcès, une parésie et des troubles pupillaires. Dans les cas avancés, les convulsions peuvent toucher les membres ou se généraliser. Plus tard, le syndrome convulsif est remplacé par une paralysie centrale, puis flasque, du nerf facial et des nerfs des membres.

Dans les complications des affections purulentes des sinus paranasaux postérieurs (profonds) (cellules moyennes et postérieures du labyrinthe ethmoïdal et du sinus sphénoïde), ainsi que dans les abcès cérébraux de localisations diverses, les complications ophtalmologiques dominent souvent, de même que les lésions rhinogènes du système veineux cérébral, auxquelles sont consacrées des sections distinctes de ce chapitre. Nous aborderons ici quelques aspects des abcès cérébraux.

La durée d'un abcès cérébral varie de quelques jours (dans les formes fulminantes) à plusieurs mois, voire années. Dans les formes chroniques, un petit abcès bien encapsulé peut être asymptomatique et être détecté lors d'une radiographie cérébrale de routine (TDM, IRM) ou accidentellement lors d'une autopsie. Lorsqu'il est affecté par des micro-organismes particulièrement virulents, que l'immunité est affaiblie ou que la formation d'une capsule protectrice est lente, l'abcès grossit rapidement et peut entraîner le décès en quelques jours. Une perte de connaissance soudaine, l'apparition d'un état soporifique puis comateux indiquent généralement une percée de pus dans les ventricules cérébraux. Les abcès bien encapsulés des hémisphères cérébraux, accessibles à une ablation chirurgicale sans rupture de la capsule, et qui ne provoquent que des exacerbations légères et temporaires sous l'influence d'infections intercurrentes, de traumatismes crâniens, et parfois sans cause évidente, ont l'évolution la plus favorable. Souvent, les patients ne prêtent pas attention à de telles poussées et expliquent les maux de tête, la faiblesse, les nausées qui sont apparus à la suite de l'action d'une cause provoquante ou d'autres raisons, telles que l'hypertension artérielle.

Le diagnostic d'abcès cérébral est souvent très difficile, même avec un examen radiologique minutieux. De nos jours, seul le scanner ou l'IRM permettent d'établir un diagnostic précis. La présence d'un abcès cérébral doit être suspectée lorsqu'une céphalée qualitativement nouvelle apparaît, différente des douleurs habituelles, chez les personnes souffrant non seulement de maladies purulentes chroniques des sinus paranasaux et de l'oreille, mais aussi de processus purulents localisés à distance (bronchectasies, gangrène pulmonaire, endocardite septique, etc.).

L'abcès cérébral se différencie des encéphalites infectieuses d'étiologies diverses, des tumeurs, des anévrismes et des cysticerques du cerveau, des troubles vasculaires à évolution lente de nature localisée, des conséquences d'un traumatisme crânien avec formation d'hématomes et de kystes, etc.

Le pronostic des abcès cérébraux est ambigu et dépend de nombreux facteurs: diagnostic précoce ou tardif, localisation de la lésion (le pronostic est particulièrement alarmant pour les abcès du tronc cérébral et paraventriculaires), état général et immunologique, virulence du microbiote, etc. En général, le pronostic peut être défini comme optimiste-prudent et favorable pour les abcès superficiels bien encapsulés. Dans les abcès cérébraux métastatiques, souvent multiples, le pronostic est généralement défavorable. Les patients décèdent généralement d'une méningite diffuse purulente compliquant l'abcès ou d'une percée de pus dans les ventricules cérébraux due à une ventriculite purulente. Avant l'utilisation des sulfamides et des antibiotiques, le taux de mortalité par abcès cérébraux après chirurgie atteignait 50 %. Selon divers auteurs, ce chiffre était actuellement de 7 à 10 % à la fin du XXe siècle.

Le traitement est certainement chirurgical, et il est réalisé selon les indications vitales, même dans les cas où une méningite purulente a compliqué l'abcès cérébral et le patient est dans un état soporifique ou comateux.

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