Embolie pulmonaire (EP) : diagnostic

Le diagnostic de la thromboembolie pulmonaire (PE) est effectuée en tenant compte des circonstances suivantes.

1. L'apparition soudaine des syndromes ci-dessus: insuffisance respiratoire aiguë, l'insuffisance circulatoire aiguë, coeur pulmonaire aigu (avec des manifestations d'ECG typiques), la douleur, cérébrale, abdominaux (douloureuse du foie congestive), hyperthermie, l'allure de ci- après infarctus pulmonaire et le bruit frottement pleural.
2. La présence de maladies énumérées dans l'article " La cause de la thromboembolie de l'artère pulmonaire (PE) ", ainsi que des facteurs prédisposants.
3. Les données de méthodes instrumentales de recherche, qui témoignent en faveur de PE.
4. Présence de phlébothrombose des extrémités:
   • douleur, compaction locale, rougeur, chaleur locale, gonflement;
   • douleur et tiraillements des muscles du mollet, œdème asymétrique du pied, tibia (signes de thrombose veineuse profonde des tibias);
   • la détection de l'asymétrie de la circonférence de la jambe (de 1 cm et plus) et de la cuisse à un niveau de 15 cm au-dessus de la rotule (de 1,5 cm et plus);
   • un test de Lovenberg positif - l'apparition de la douleur des muscles gastrocnémiens à une pression de la manchette sphygmomanomètre dans la gamme de 150-160 mm Hg. (la morbidité normale apparaît à une pression supérieure à 180 mm Hg);
   • l'apparition de douleurs dans les muscles du mollet avec le pli arrière du pied (symptôme de Homans);
   • la détection de la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs à l'aide d'une radioindication avec du fibrinogène, du 125I marqué et de la biolocalisation par ultrasons;
   • l'apparition d'une zone froide sur le thermogramme.

Le programme d'examen de la thromboembolie de l'artère pulmonaire

1. Des tests sanguins communs, des tests d'urine.
2. Test sanguin biochimique: détermination de la teneur en protéines totales, fractions protéiques, bilirubine, aminotransférases, lactate déshydrogénase totale et ses fractions, séromucoïde, fibrine.
3. ECG en dynamique.
4. Examen radiologique des poumons.
5. Balayage de ventilation-perfusion des poumons.
6. Étude du coagulogramme et du D-dimère dans le plasma sanguin.
7. Echocardiographie.
8. Angiopulmonographie sélective.
9. Diagnostic instrumental de la phlébothrombose des membres inférieurs.

Données de laboratoire

1. Un test sanguin général - leucocytose neutrophile avec un changement de tige tige, lymphopénie, monocytose relative, une augmentation de la VS;
2. Test sanguin biochimique - augmentation de la lactate déshydrogénase (en particulier la troisième fraction - LDH1); une hyperbilirubinémie modérée est possible; augmentation de la teneur en séromucoïde, haptoglobine, fibrine; hypercoagulation;
3. Les études immunologiques - l'apparition de complexes circulants dans le sang, ce qui reflète le développement du syndrome immunologique;
4. Une augmentation de la teneur en D-dimères dans le plasma sanguin est déterminée par immunodosage enzymatique (ELISA). La majorité des patients atteints de thrombose veineuse ont une fibrinolyse endogène (spontanée). Il est complètement inadéquat d'empêcher la croissance ultérieure du thrombus, mais provoque la division des caillots individuels de fibrine avec la formation de D-dimères. La sensibilité de l'augmentation du taux de D-dimères dans le diagnostic de la thrombose veineuse profonde proximale ou de l'embolie pulmonaire (EP) dépasse 90%. Les niveaux normaux de D-dimère dans le plasma sanguin représente plus de 90% de l'absence prévue d'une TVP proximale ou une embolie pulmonaire (en l'absence d'un infarctus du myocarde, la septicémie ou une maladie systémique).

Etudes instrumentales avec embolie pulmonaire

Électrocardiographie

Au stade aigu (3 jours - 1 semaine), dents profondes S1 Q III; déviation de l'axe électrique du coeur vers la droite; déplacement de la zone de transition vers V4-V6, dents hautes pointées dans les sondes standard II, III, ainsi que dans avF, V1; montée du segment ST vers le haut dans III, avR, V1-V2 et déplacement vers le bas dans I, II, avL et V5-6, les dents de T III, avF, V1-2 sont réduites ou légèrement négatives; R élevé dans le plomb avR.

Au stade subaigu (1-3 semaines), les dents de T II-III, avF, V1-3 deviennent progressivement négatives.

Le stade du développement inverse (jusqu'à 1-3 mois) est caractérisé par la diminution et la disparition progressives du T négatif et le retour de l'ECG à la norme.

Les modifications de l'ECG de l'EP doivent être différenciées des manifestations ECG de l'infarctus du myocarde. Différence de changements ECG dans PE de changements ECG dans l'infarctus du myocarde:

• avec infarctus du myocarde diaphragmatique inférieure ondes pathologiques Q apparaissent dans les pistes II, III, AVF; avec PAL pathologique Q ne s'accompagne pas de l'apparition de QIII pathologique, la durée de l'onde Q dans les dérivations III, avF ne dépasse pas 0,03 s; Dans les mêmes conducteurs, les dents terminales R (r) sont formées;
• les changements dans le segment ST et l'onde T dans la dérivation II avec un infarctus du myocarde diaphragmatique inférieur ont généralement le même schéma que dans les dérivations III, avF; à PE, ces changements dans l'avance II répètent les changements I de l'avance;
• pour l'infarctus du myocarde n'est pas typique tour soudain de l'axe électrique du coeur vers la droite.

Dans certains cas, l'embolie pulmonaire se développe faisceau de blocage de sa jambe droite (complet ou incomplet), il peut y avoir un rythme cardiaque anormal (flutter auriculaire et chatoyante, auriculaire et extrasystoles ventriculaires).

Angiopulmonographie sélective

La méthode est "l'étalon-or" dans le diagnostic de l'EP; caractérisé par les caractéristiques angiopulmonographiques suivantes:

• une augmentation du diamètre de l'artère pulmonaire;
• complète (avec occlusion de la branche principale droite ou gauche de l'artère pulmonaire) ou partielle (avec occlusion des artères segmentaires) absence de contraste des vaisseaux pulmonaires du côté de la lésion;
• Caractère «diffus» ou «tacheté» du contraste vasculaire avec obturation multiple mais incomplète des artères lobaires et segmentaires;
• défauts de remplissage de la lumière des vaisseaux en présence de thrombus pariétaux uniques;
• déformation du modèle pulmonaire sous la forme de dilatation et de tortuosité des vaisseaux segmentaires et lobaires avec des lésions multiples de petites branches.

Angiografichsskoe étude doit nécessairement inclure à la fois la détection du cœur droit et iliokavografiyu rétrograde, permet de préciser les sources d'embolie, qui sont le plus souvent flottaient thrombus dans la veine cave inférieure et les veines iliaques.

La réalisation d'une angiopulmonographie sélective offre la possibilité d'amener les thrombolytiques au site d'occlusion du vaisseau. L'artériographie pulmonaire est réalisée par ponction de la veine sous-clavière ou de la veine jugulaire interne.

Radiographie thoracique

En l'absence d'un infarctus pulmonaire avec embolie pulmonaire (EP), les méthodes de rayons X peuvent ne pas être suffisamment informatives. Les signes les plus caractéristiques de l'embolie pulmonaire (EP) sont:

• cône pulmonaire bombé (se manifestant par lissage de la taille du cœur ou saillie du second arc derrière le contour gauche) et élargissement de l'ombre du cœur vers la droite en raison de l'oreillette droite;
• une augmentation des contours de la branche artérielle pulmonaire suivie d'une rupture du trajet du vaisseau (avec thromboembolie massive de l'artère pulmonaire (EP));
• une forte expansion de la racine du poumon, sa souche, sa déformation;
• blanchiment local du champ pulmonaire dans une zone restreinte (un symptôme de Westermarck);
• l'apparition d'une atélectasie discoïde du poumon du côté atteint;
• haut standing du dôme du diaphragme (en raison du plissement réflexe du poumon en réponse à l'embolie) du côté de la lésion;
• élargissement de l'ombre du creux supérieur et des veines non appariées; la veine creuse supérieure est considérée comme agrandie à mesure que la distance entre la ligne des apophyses épineuses et le contour médiastinal droit dépasse 3 cm;
• après l'apparition d'un infarctus du poumon révélait l'infiltration du tissu pulmonaire (parfois sous la forme d'une ombre triangulaire), plus souvent situé souspleural. Une image typique d'un infarctus pulmonaire est détectée pas plus tôt que le deuxième jour et seulement chez 10% des patients.

Scan de ventilation-perfusion des poumons

La scintigraphie de ventilation-perfusion des poumons suppose une perfusion et une scintigraphie de ventilation suivies d'une comparaison des résultats. Pour l'embolie pulmonaire (PE) est caractérisée par un défaut de perfusion avec une ventilation préservée des segments touchés du poumon.

Scintigraphie pulmonaire Perfusion permet de faire le diagnostic d'embolie pulmonaire (PE) est plus fiable pour déterminer la quantité de lésion vasculaire pulmonaire embolique. L'absence de défauts dans la perfusion du tissu pulmonaire exclut pratiquement la présence d'embolie pulmonaire (EP). PATE dans les analyses des défauts indiqués accumuler isotope correspondant oligemii foyers, il est donc nécessaire de prendre en compte le fait que des analyses similaires sont observées dans d'autres maladies, la circulation sanguine dans les poumons (emphysème, bronchectasie, kystes, tumeurs). Si le diagnostic de la lumière de balayage de l'embolie pulmonaire (EP) reste incertain ou révélé une altération significative de la perfusion pulmonaire, représenté tenant une angiographie de contraste.

En fonction de la sévérité des défauts de perfusion pulmonaire, on distingue une embolie pulmonaire élevée (> 80%), moyenne (20-79%) et faible (<19%).

Pour la scintigraphie pulmonaire de perfusion utilisé macroagrégats d'albumine par voie intraveineuse avec des tailles de particules de 50-100 microns, marqué par ^99m Tc qui ne remplit pas la lumière impénétrables artères pulmonaires et des artérioles.

Avec l'aide de la scintigraphie de ventilation, la localisation, la forme et la taille des zones non ventilées des poumons sont déterminées. Le patient inhale un mélange contenant un gaz inerte radioactif, par exemple ¹³³ Xe, ¹²⁷ Helium aerosol ^99m Tc.

En outre, les résultats de la scintigraphie de perfusion et de ventilation des poumons sont comparés. Pour le PE, la présence d'un grand défaut de perfusion segmentaire avec des valeurs de ventilation normales est spécifique.

La coïncidence des défauts segmentaires et plus grands de la perfusion et la ventilation peut être observée dans l'embolie, compliquée par l'infarctus-pneumonie.

Diagnostic instrumental de la phlébothrombose des membres inférieurs

Pléthysmographie veineuse-occlusive

La méthode est basée sur la mesure du taux de variation du volume du tibia après l'élimination de la pression externe qui a interrompu la sortie veineuse du sang. En cas de violation de la perméabilité des veines profondes, la diminution du volume du tibia après l'ouverture du ballonnet sera ralentie.

Débitmétrie Doppler ultrasonique

La méthode est basée sur l'évaluation acoustique et l'enregistrement de la variation de la fréquence (longueur) de l'onde ultrasonore émise par l'instrument dans la direction de la veine. La violation de la perméabilité de la veine se manifeste par une diminution du débit sanguin.

Radiométrie avec fibrinogène marqué à l'iode radioactif

Au-dessus de la zone du thrombus, un rayonnement accru est détecté en raison de l'inclusion d'un isotope dans le thrombus avec la fibrine formée.

RMN-phlébographie

Il permet de diagnostiquer de manière fiable la thrombose des veines du tibia, du bassin, des cuisses.

Phlébographie radiopaque

Une des méthodes les plus informatives pour détecter la phlébothrombose.

Pronostic de thromboembolie de l'artère pulmonaire

Avec une EP étendue, dans un contexte de troubles sévères du système cardiovasculaire et respiratoire, le taux de mortalité peut dépasser 25%. En l'absence de troubles graves de ces systèmes et l'ampleur de l'occlusion de l'artère pulmonaire, pas plus de 50%, l'issue de la maladie est favorable.

La probabilité de récurrence de PE chez les patients qui n'ont pas reçu de traitement anticoagulant peut être d'environ 50%, et jusqu'à la moitié des rechutes peuvent entraîner une issue fatale. Avec un traitement anticoagulant correctement conduit en temps opportun, la fréquence de récurrence de l'EP peut être réduite à 5%, avec des décès survenant chez seulement 1/5 des patients.