Cœur pulmonaire: causes et pathogenèse

Causes de la maladie cardiaque pulmonaire

Un cœur pulmonaire aigu se développe en quelques minutes, quelques heures ou quelques jours à la suite d'une embolie pulmonaire massive, d'un pneumothorax valvulaire, d'une crise sévère d'asthme bronchique et d'une pneumonie étendue.

Cardio-pulmonaire subaiguë pendant des semaines, des mois, et observé avec de petites répétées embolie pulmonaire, périartérite noueuse, carcinose pulmonaires, les attaques répétées de l'asthme sévère, le botulisme, la myasthénie, la poliomyélite.

Le coeur pulmonaire chronique se développe pendant plusieurs années. Il y a trois groupes de maladies qui causent un coeur pulmonaire chronique.

1. Maladies affectant les voies respiratoires et alvéoles pulmonaires: la bronchite chronique obstrukgivny, l'emphysème, l'asthme, la pneumoconiose, dilatation des bronches, la sarcoïdose pulmonaire kystique, une fibrose pulmonaire et d'autres.
2. Les maladies affectant le thorax à mobilité réduite: kyphoscoliosis et autres déformations de la poitrine, la maladie de Bechterew, état après thoracoplastie, fibrose pleurale, une maladie neuro-musculaire (poliomyélite), le diaphragme parésie syndrome de pikkviksky dans l'obésité et d'autres.
3. Les maladies affectant les vaisseaux pulmonaires: hypertension artérielle pulmonaire primitive, embolie récurrente dans l'artère pulmonaire, vascularite (oblitérante allergiques, polyarthrites, lupus, etc.), Athérosclérose, compression de l'artère pulmonaire de l'artère pulmonaire et des tumeurs veine pulmonaire du médiastin, anévrisme de l'aorte, et d'autres.

Distinguer entre le coeur pulmonaire subaigu et compensé décompensé et chronique.

Il existe également des formes bronchopulmonaires (70-80% des cas), vasculaires et thoracodiaphragmatiques du cœur pulmonaire.

Forme broncho-pulmonaire se développe dans la bronchite chronique obstructive, accompagné par le développement de l'emphysème pulmonaire et la fibrose pulmonaire, l'asthme bronchique, de la tuberculose pulmonaire et d'autres maladies pulmonaires à la fois la nature innée et adaptative.

Forme vasculaire se produit lorsque les vaisseaux du petit cercle de la circulation sanguine, la vascularite, la thromboembolie de l'artère pulmonaire.

La forme thoracodiaphragmatique se développe avec les lésions initiales de la colonne vertébrale et du thorax avec sa déformation, ainsi que dans le syndrome de Pickwick.

En outre, un coeur bronchopulmonaire pulmonaire chronique est discuté.

Pathogenèse du coeur pulmonaire

Les mécanismes pathogénétiques sont divisés en mécanismes fonctionnels et anatomiques. Cette unité est importante car les mécanismes fonctionnels peuvent être corrigés.

Mécanismes fonctionnels

Développement du réflexe Savitsky-Euler-Lilestrand

Chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive, le syndrome d'obstruction bronchique entraîne une vasoconstriction des petites branches de l'artère pulmonaire, précapillaires (réflexe de Savitsky-Euler-Lilslendar). Ce réflexe se développe en réponse à l'hypoxie alvéolaire au cours de l'hypoventilation de l'origine centrale, bronchopulmonaire ou thoracodiafragmale. Particulièrement important est la violation de la perméabilité bronchique.

Normalement, chez les personnes en bonne santé ne sont aérées, les alvéoles pulmonaires, les autres sont dans un état de atélectasie physiologique, qui est accompagnée d'une contraction réflexe des artérioles et l'arrêt de la perfusion sanguine dans ces zones, empêchant ainsi la pénétration du sang oxygéné insaturé dans la circulation systémique. En présence d'une obstruction des voies respiratoires chroniques, réflexe hypoventilation alvéolaire devient spasmes pathologiques, la plupart des artériolaires, précapillaires conduit à une résistance accrue au mouvement du sang dans la circulation pulmonaire, une augmentation de pression dans l'artère pulmonaire.

Augmentation du volume de sang minute

La réduction de la tension d'oxygène dans le sang provoque une irritation des chémorécepteurs de la zone carotidienne aortique, ce qui fait augmenter le volume de sang. Le passage d'un volume sanguin accru à travers des artérioles pulmonaires rétrécies conduit à une augmentation supplémentaire de l'hypertension pulmonaire. Cependant, au stade initial de la formation du coeur pulmonaire, l'augmentation de l'IOC est compensatoire, car elle aide à réduire l'hypoxémie.

Effet des vasoconstricteurs biologiquement actifs

Lorsque l'hypoxie dans les tissus, y compris les poumons, alloué nombre de substances biologiquement actives (histamine, la sérotonine, l'acide lactique, etc.) qui provoquent des spasmes des arterioles pulmonaires et favorisent la croissance de la pression artérielle pulmonaire. L'acidose métabolique contribue également au spasme vasculaire. Il est également une augmentation de la production de l'endothélium vasculaire pulmonaire endothéline ayant une activité vasoconstrictrice et forte thromboxane (produite par les plaquettes augmente l'agrégation plaquettaire et possède un fort effet vasoconstricteur). Il est également possible augmentation de l'activité de l'enzyme de conversion d'angiotensine dans l'endothélium vasculaire du poumon, ce qui augmente la formation de l'angiotensine II, ce qui conduit à des spasmes des branches de l'artère pulmonaire et l'hypertension pulmonaire.

Activité insuffisante des facteurs vasodilatateurs

On suppose que le facteur relaxant endothélial (oxyde d'azote) et la prostacycline sont inadéquats. Ces deux facteurs sont produits par l'endothélium, dilatent les vaisseaux sanguins et réduisent l'agrégation plaquettaire. Lorsque ces facteurs sont déficients, l'activité des substances vasoconstrictrices augmente.

Augmentation de la pression intrathoracique, pression bronchique

Dans les maladies pulmonaires obstructives, la pression intrathoracique augmente significativement, ce qui conduit à la compression des capillaires des alvéoles et contribue à l'augmentation de la pression artérielle pulmonaire. L'augmentation de la pression intrathoracique et de l'hypertension pulmonaire est également facilitée par une toux intense, si caractéristique des maladies pulmonaires obstructives chroniques.

Développement d'anastomoses broncho-pulmonaires et dilatation des vaisseaux bronchiques

Lorsque l'hypertension artérielle pulmonaire a été une augmentation des vaisseaux sanguins des bronches et le développement des anastomoses bronchiques-pulmonaire, la divulgation des shunts artério, ce qui conduit à une nouvelle augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire.

Augmentation de la viscosité sanguine

Dans le développement de l'hypertension pulmonaire, il est important d'augmenter l'agrégation plaquettaire, la formation de microagrégats dans le système de microcirculation, ce qui contribue à une augmentation de la pression dans les petites branches de l'a.pulmonalis. Une augmentation de la viscosité sanguine, une tendance à l'hypercoagulabilité due à l'érythrocytose (due à l'hypoxie), une augmentation de la production de thromboxane par les plaquettes.

Exacerbations fréquentes des infections bronchopulmonaires

Ces exacerbations ont provoqué, d'une part, la détérioration de la ventilation et l'exacerbation pulmonaire hypoxémie, et donc nouvelle augmentation de l'hypertension pulmonaire, d'autre part - intoxication, ce qui a un impact négatif sur du myocarde favorise la dystrophie du myocarde.

Mécanisme anatomique de l'hypertension pulmonaire

Le mécanisme anatomique du développement de l'hypertension pulmonaire est une réduction du lit vasculaire de l'artère pulmonaire.

Réduction anatomique du lit vasculaire de l'artère pulmonaire se produit à la suite de l'atrophie des parois alvéolaires, leur rupture avec la thrombose et l'oblitération d'une partie des artérioles, capillaires. La réduction du lit vasculaire contribue à l'hypertension pulmonaire. L'apparition de signes cliniques du cœur pulmonaire chronique se produit lorsque la surface totale des capillaires pulmonaires est réduite de 5 à 10%; une réduction de 15-20% conduit à une hypertrophie ventriculaire droite sévère; une diminution de plus de 30% de la surface des capillaires pulmonaires, comme les alvéoles, entraîne une décompensation du cœur pulmonaire.

Sous l'influence des facteurs pathogénétiques mentionnés ci-dessus, une hypertrophie et une dilatation du coeur droit avec le développement d'une insuffisance circulatoire progressive surviennent. La diminution de la fonction contractile du myocarde du ventricule droit se produit lors de la MPOC formes d'obstruction à un stade précoce, le stade transitoire de l'hypertension pulmonaire et une diminution de la fraction d'éjection du ventricule droit manifeste. À l'avenir, lorsque l'hypertension pulmonaire se stabilisera, le ventricule droit sera hypertrophié et dilaté.

Pathomorphologie du coeur pulmonaire

Les principaux signes pathomorphologiques d'un cœur pulmonaire chronique sont:

• l'expansion du diamètre du tronc de l'artère pulmonaire et de ses grandes branches;
• hypertrophie de la couche musculaire de la paroi de l'artère pulmonaire;
• hypertrophie et dilatation du coeur droit.

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