Pathogenèse des démangeaisons cutanées

Démangeaisons (prurit) - il est spécifique à la peau (et étroitement espacée à celle-ci muqueuse) ou de la nociception sensation sensorielle qui agit physiologiquement comme un système de signal d'avertissement pour l'irritation chatouillement, la douleur et subliminaires différentes gradations qualitatives et quantitatives accompagne de nombreuses maladies de la peau.

Les démangeaisons sont l'une des plaintes les plus fréquentes au sujet de la peau. C'est une sensation désagréable qui s'accompagne d'un besoin continu de réponse mécanique à l'irritation de la peau. Les démangeaisons chroniques, comme la douleur, peuvent affecter de manière significative l'état général du patient et dans des cas extrêmes conduire à la menace de suicide. Cependant, les démangeaisons et le peignage subséquent sont perçus négativement socialement et, par conséquent, en particulier dans la région anogénitale, sont souvent décrits par les patients comme brûlants ou secs. La démangeaison, d'une part, est la nociception fonctionnelle, qui sert à enlever de la peau des parasites qui lui sont nuisibles, des débris végétaux, d'autre part - c'est un symptôme d'une maladie qui peut entraîner des lésions cutanées.

Démangeaisons est étroitement liée la sensation de douleur, mais diffère dans les points suivants: les deux sensations sont désagréables, mais la douleur de mettre en œuvre un réflexe « évitement », et les démangeaisons, en revanche, presque forcé réflexe « traitement », dont l'exécution au cours de grattage, le plomb de friction à un instant (même à court terme) un soulagement satisfaisant. Ce changement de sentiments de désagréable à agréable est l'une des raisons pour lesquelles les maladies de la peau sont perçues comme personnelles. En outre, en raison des effets de gratter une démangeaison inclus dans l'image morphologique d'un certain nombre de dermatoses et peut, pour sa part à nouveau dans un cercle vicieux impliqué dans la pathogénie du prurit et les maladies de la peau.

La base structurale générale de la douleur et du prurit est illustrée par de nombreuses observations: l'absence de ces sensations congénitales et acquises se fait presque toujours par paires. Cependant, les démangeaisons ne sont pas identiques aux douleurs légères, puisque les deux sensations ont leur propre qualité et leur propre spectre d'intensité, ne se transmettent pas et sont dissociables: chauffer la peau à 40C bloque les démangeaisons, mais augmente la sensation de douleur; l'ablation de l'épiderme entraîne une perte de sensation de démangeaison, une sensation de douleur subsiste cependant; l'irritation avec des courants à haute fréquence produit de la douleur avec une petite irritation qui démange.

Dans la médiation les démangeaisons et la douleur sont extrémité libre cruciale de la fibre type A fibres delta et de type C Auparavant, cela confirme que les observations cliniques, il est maintenant des études disponibles et neurophysiologiques soutenant la théorie selon laquelle les fibres sont des démangeaisons et la douleur sont une seule unité avec un autre seuil d'activité.

La gamme de perception de démangeaisons varie d'un chatouillement doux, brûlant le chauffage, coupant à un terne, douloureux. Par conséquent, les "réactions thérapeutiques" en forme de réflexe sont complètement différentes: le peignage, comme dans l'eczéma, correspond à une tentative d'élimination des sources ponctuelles de prurit de la peau (acte destructeur); frotter doucement, comme avec le lichen plat rouge; avec une source de prurit mal localisée ou commune (p. Ex., mycose fongique ou urticaire mécanique) ou de refroidissement (urticaire aiguë). Les rayures ne sont donc pas une conséquence évidente des démangeaisons. Probablement, cette différence dans la perception de la démangeaison est contrebalancée par la variété des médiateurs causaux ou leur changement.

En plus des fonctions barrière physiques, chimiques, biochimiques, microbiologiques et immunologiques de la peau dans le cadre de son rôle en tant que zone frontalière entre le corps et l'environnement un rôle crucial dans le sens du sentiment et de réagir en conséquence joue innervation du derme et de l'épiderme. Aujourd'hui, il est inacceptable de dire qu'il existe des récepteurs spécifiques distincts pour différentes sensations. Actuellement, il est supposé qu'il existe des récepteurs mixtes pour la perception de la chaleur, du froid, de la douleur, des démangeaisons et du toucher. Certains nocicepteurs réagissent aux stimuli chimiques, mais leur comportement vis-à-vis de divers produits chimiques est également clairement différent. À l'heure actuelle, il n'y a pas de produits chimiques clairement définis qui causent seulement des démangeaisons ou seulement de la douleur, même l'histamine, selon la dose, provoque des démangeaisons ou une sensation douloureuse.

La microscopie optique et la microscopie électronique sont toutes deux incapables de différencier complètement et sans équivoque les neurones sensoriels épidermiques. Et seule la méthode d'immunohistochimie en combinaison avec la microscopie immunoélectronique et l'utilisation d'anticorps sur les neuropeptides ont permis une différenciation plus poussée. Dans les fibres nerveuses de la peau, des substances telles que la substance P, le peptide de la calcitonine, la neurotropine et le peptide intestinal vasoactif (VIP) pourraient être localisés. On sait également que certaines fibres sont munies d'une combinaison de tels neuropeptides.

Du point de vue de la physiologie des sens, le processus de développement de la démangeaison comme symptôme dépend de l'innervation de la peau. Divers récepteurs cutanés provoquent une sensation de démangeaison principalement par l'intermédiaire des fibres nerveuses polymodales C et A. Parmi les récepteurs de la peau sont:

• Récepteurs tactiles: (disques de Merkel, fibres A, corps tactiles de Meissner, corps de plaque Veter-Pacini et corps de Gol-Ji-Mazzoni).
• Récepteurs de température: (le réseau nerveux superficiel du derme contient des récepteurs pour la perception du froid - la fiole de Krause, et pour la perception de la chaleur - le veau Ruffini).
• Les récepteurs de la douleur sont représentés par des terminaisons nerveuses libres.

Le prurit est le plus souvent transmis par non myélinisés, de conduction lente des fibres de carbone dans le système nerveux central. Le prurit est provoqué par une stimulation mécanique, thermique, électrique ou chimique des fibres C-nerveuses polymodales. Les terminaisons nerveuses libres de fibres nerveuses non myélinisées à l'interface du derme et de l'épiderme sont les nocicepteurs et excité, soit directement, soit indirectement par la libération de différents médiateurs. Les substances qui provoquent un prurit comprennent les amines (histamine, la sérotonine), les proteases (papaïne exogène, la kallikréine, la trypsine), et divers peptides (bradykinine, la sécrétine) et neuropeptides (substance P, un polypeptide intestinal vasoactif), l'hormone de la thyroïde - calcitonine et métabolites de l'acide arachidonique, les facteurs de l'interleukine-2, de la croissance et de divers eosinophiles et plaquettes biologiquement substances actives. Les Prostaglandines et les endorphines sont la modulation dans le système nerveux central et périphérique. Beaucoup de ces substances sont des libérateurs potentiels d'histamine; D'autres, comme la papaïne et le kallikrein, provoquent directement des démangeaisons. Histaminique - c'est un important, mais pas le seul médiateur de la gale, ce qui explique la réponse thérapeutique parfois insatisfaisante aux antihistaminiques.

Les impulsions nerveuses fournissant des démangeaisons, alimentés par des fibres nerveuses afférentes à la corne postérieure de la moelle épinière, où le commutateur de neurones du faisceau spino-thalamique qui arrivent dans le thalamus et en outre dans le cortex sensoriel.

En raison de la réactivité croisée des fibres C polymodales, la démangeaison acquiert diverses qualités. Par exemple, mukanain extrait des gousses de la plante Misyp pruriens, provoque des démangeaisons pures, et la sensation typique pour l'histamine est d'environ 60% des démangeaisons et 40% de la douleur. En revanche, l'huile de moutarde provoque une douleur brûlante pure. La stimulation des récepteurs nociceptifs par la bradykinine et, éventuellement, un environnement tissulaire acide avec des dermatoses inflammatoires conduisent au fait que l'action électrophorétique de l'histamine est perçue comme brûlante.

Certains médiateurs ou une combinaison de ceux-ci capable d'activer des récepteurs spécifiques dans les fibres C mentionnés ci-dessus, de sorte qu'un certain seuil est dépassé ou irritation déclenchée cascade, au cours de laquelle la stimulation du nerf est traité dans les démangeaisons du signal d'interprétation du système nerveux central.

Un centre typique de prurit dans le système nerveux central n'a pas encore été identifié. Au moyen d'une tomographie par émission de positrons fonctionnelle avec des démangeaisons histaminiques provoquées par la peau, il a été possible de prouver comme indication de l'activation neuronale une augmentation de la vélocité du flux sanguin dans la région du gyrus cingulaire. Certains chercheurs soulignent que cette région peut être responsable de l'aspect sensoriel du prurit induit par l'histamine, alors que la zone prémoteur est probablement responsable de la préparation au peignage.

L'histamine est la substance la plus connue étudiée en relation avec les démangeaisons. Il est un composant de cellules de mât, et quand il est libéré par suite de la dégranulation et la liaison alpha-récepteur se produit par Lewis (1927), trois phénomènes: capillaires sporadiques d'extension de l'érythème, des rougeurs sans pour autant augmenter le poids du tissu, le développement de la plaquette thermoformée après 60-90 secondes, suivi par la formation d'une petite zone anémique, causée par un œdème et associée à la compression des capillaires.

L'action de l'histamine peut être complètement ou partiellement stoppée par le blocage des récepteurs de l'histamine, en utilisant des antihistaminiques H1. Par conséquent, avec l'aide d'antihistaminiques, ils ont toujours essayé de supprimer les démangeaisons avec diverses maladies de la peau et diverses maladies internes. Il s'est avéré qu'un certain nombre de formes de prurit ne répondent pas aux antihistaminiques, de sorte que la recherche d'autres médiateurs est devenue encore plus nécessaire.

Une autre amine biogène, la sérotonine, avec des injections ou une électrophorèse est également capable de provoquer des démangeaisons et des cloques. Cependant, c'est un prurigène plus faible que l'histamine. La sérotonine ne s'accumule pas dans les mastocytes et peut produire à la fois des effets algaux et analgésiques. Il peut jouer un rôle particulier dans les démangeaisons urémiques ou hépatiques. Des études ont montré que la capsaïcine, bien qu'elle réduise les cloques induites par la sérotonine, ne peut affecter l'érythème qui les entoure. Les protéinases sont également prurigineuses. La trypsine et la chymotrypsine provoquent des démangeaisons, mais leur effet s'arrête cependant avec les antihistaminiques, et il convient de noter que la modulation se produit par la libération d'histamine. Papain et kallikrein, au contraire, ne provoquent pas leurs propres effets dépendants de l'histamine.

Beaucoup d'attention a été récemment accordée à l'interrelation entre les neuropeptides et le prurit. La substance P provoque des démangeaisons sévères, en partie au moyen de l'histamine. L'utilisation thérapeutique de la capsaïcine a clarifié ce problème. Capsaïcine application locale sur la peau conduit à l'épuisement des neuropeptides substance P jusqu'à endommager le type de fibre amyéliniques C. D'abord, il vient une forte sensation de brûlure et de la douleur, ainsi que des démangeaisons, la perception de la substance P ou la formation est bloqué.

La clarification de la nature du prurit a été favorisée par l'action des opioïdes. La morphine élimine la douleur, mais d'autre part, elle provoque des démangeaisons. Bien que les opioïdes, tels que la morphine, provoquent des démangeaisons et libèrent de l'histamine à partir des mastocytes, les antihistaminiques sont incapables de les interrompre par un blocage des récepteurs.

Les prostaglandines et les eicosanoïdes, qui se retrouvent en grande quantité dans la peau dans le cadre de réactions immunologiques et allergiques, jouent évidemment également un rôle dans les démangeaisons. Après l'injection de prostaglandines peut provoquer des picotements, qui, cependant, est beaucoup moins démangeaisons causées par l'histamine, mais qui, apparemment, médié par l'histamine ou les démangeaisons de l'histamine peut être améliorée prostaglandine E2. Leucotriènes, tels que le type de LTB4, la cause érythème, cependant, après des injections de la peau ne donnent pas les ampoules. Les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines tels que l'aspirine ou l'indométacine, ne sont pas en mesure de gérer cette démangeaisons. D'autre part, l'acide acétylsalicylique dans le traitement des démangeaisons sévères au troisième trimestre de la grossesse joue un rôle décisif et est plus efficace que l'antagoniste H1 chlorphéniramine.

Le rôle des cytokines et des facteurs de croissance dans l'aspect de leur éventuelle co-infection avec le prurit est élucidé. À cet égard, une étude spéciale est d'une grande importance, ce qui pourrait prouver que le facteur neurotrope neurotropin-4 joue un rôle dans les démangeaisons de la dermatite atopique.

Le prurit est le symptôme le plus commun en dermatologie, qui peut se produire en relation avec un certain nombre de troubles de la peau ou sans maladie de peau cliniquement visible: dermatoxerasia (xeroderma) dermatozoonozy (gale, pédiculose, les piqûres d'insectes), la dermatite, la dermatite atopique, de contact, réaction médicamenteuse, rouge le lichen plan, l'eczéma, l'urticaire, le prurigo, la dermatose herpétiforme, la dermatite solaire.

Avec la dermatose, les démangeaisons sont un symptôme et une conséquence de la maladie de la peau. La dermatose correspondante est diagnostiquée par des éruptions cutanées typiques. De nombreuses maladies de la peau sont accompagnées de démangeaisons. Des démangeaisons intenses, conduisant à des peignes et à leurs effets, sont observées avec l'eczéma, la dermatite atopique, certaines infections fongiques et les maladies cutanées parasitaires. Avec de nombreuses dermatoses (lichen plat rouge, urticaire), malgré l'intensité des démangeaisons, il n'y a pas d'effet de peignage, car la peau est frottée et non peignée. Ces patients ont des plaques d'ongle brillantes caractéristiques. La dermatite atopique est typique des crises de prurit. Avec un simple prurigo subaigu, les peignes provoquent des éruptions cutanées, après quoi la démangeaison s'arrête soudainement, il ne reste que des croûtes hémorragiques, mais il n'y a aucune trace de grattage. Les démangeaisons sont également un symptôme de l'urticaire et sont renforcées par le grattage, mais l'excoriation n'est pas trouvée.

Les bains chauds fréquents ou l'utilisation quotidienne d'une douche chaude avec l'utilisation de savon dégraissé et surtout d'additifs pour le bain peuvent entraîner un dessèchement de la peau, souvent avec un peeling à peine visible, et la peau réagit avec une forte démangeaison. Chez les personnes âgées, les zones cutanées, pauvres dans les glandes sébacées, en particulier les avant-bras et les jambes, les démangeaisons, surtout en hiver, en raison du chauffage, l'humidité de l'air dans l'appartement est faible.

Chaque patient souffrant de démangeaison devrait subir un test de dermatozoonose (gale, piqûre d'insecte, pédiculose). La gale est la maladie parasitaire la plus fréquente des démangeaisons. Les démangeaisons surviennent souvent la nuit, surtout pendant la gale. En cas de démangeaisons du cuir chevelu et des oreilles, les poux doivent être évités; avec démangeaisons dans la région du pubis, du périnée, de la poitrine, des cavités axillaires - pédiculose pubienne; avec démangeaisons dans la région lombaire, scapula, cervico - pédiculose causée par les poux.

Les démangeaisons sont l'éternelle compagne de la dermatite atopique. Son intensité est différente; il est diffus et localisé, en partie limité à une zone d'éruptions individuelles. Ce dernier se produit chez les personnes âgées atopiques avec des changements de pruriginose. Des démangeaisons peuvent précéder une récidive de dermatite atopique. Les effets prurigineux du grattage ferment le cercle vicieux, provoquant une inflammation conduisant à une infection staphylococcique, et de nouveau à l'inflammation, ce qui contribue à la persistance de la maladie.

La démangeaison de peau avec des éruptions d'urticaire, aussi bien que la dermatite atopique, cause le médiateur classique histamine. Beaucoup d'autres maladies de la peau peuvent également être accompagnées de prurit. Le diagnostic de «prurit sine materia» peut être établi lorsque toutes les possibilités de diagnostic sont épuisées et que la cause somatique d'un prurit prolongé n'est pas établie. Les rayures forcées inconscientes entraînent des bandes linéaires sur la peau. Parfois, les dermatologues parlent de "pruritus sine materia", quand à l'examen, la peau est par ailleurs en bonne santé. Les démangeaisons en tant que symptôme dépendent moins des histamines, plus probablement d'autres médiateurs (sérotonine, prostaglandine et autres substances vasoactives). Les démangeaisons chroniques sans cause évidente affectent plus souvent les personnes âgées, en particulier les hommes. Quand un diagnostic différentiel doit être considéré pruritus senilis ou xérose générale (peau sèche).

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