Les vaisseaux du cerveau

Le sang cérébral est fourni par deux paires de grosses artères, partant de l'arc de l'aorte, les artères carotides et vertébrales. La zone, carotidienne avec les artères carotides, est aussi appelée bassin vasculaire carotidien ou antérieur, et la zone, alimentant le sang des artères vertébrales, est vertébro-basilaire, ou bassin vasculaire postérieur.

La zone de bifurcation de l'artère carotide commune aux artères carotides interne et externe est située près de l'angle de la mâchoire inférieure. L'artère carotide interne doit être vers le haut, ne pas abandonner les branches, avant d'entrer dans la cavité du crâne. Après la perforation de la dure-mère, la première branche, l'artère oculaire (Ophthalmica), s'en éloigne . Il a déjà été mentionné que l' amaurose fagax provient de l'occlusion de cette artère dont la branche terminale est l'artère centrale de la rétine. Ainsi, la perte de la vision d'un œil est caractéristique de la pathologie de l'artère carotide ou du cœur.

L'artère carotide interne à la base du cerveau est divisée en artères cérébrales antérieure et moyenne. L'artère cérébrale antérieure (PMA) suit l'apport médial et sanguin vers la partie interne du grand hémisphère. Puisque la région du cortex où les jambes sont représentées est la plus médiale, la fonction de la jambe souffre plus que les fonctions de la main ou du visage lorsque le PMA est occlus. Puisque la représentation corticale est controlatérale au corps, l'AVC affecte souvent les foyers controlatéraux du corps: par exemple, dans l'hémisphère droit, la faiblesse survient dans les extrémités gauches.

L'artère cérébrale moyenne (AMC) suit dans le sillon sylvien depuis la base du cerveau jusqu'à la surface externe du grand hémisphère. Dans le sillon de sylvium, les vaisseaux pénétrants, les ventricules lenticulaires, s'écoulent de la capsule interne, des ganglions de la base et d'une partie du thalamus. L'occlusion de ces vaisseaux provoque des syndromes lacunaires, dont le plus important est l'hémiparésie isolée («insulte purement motrice»), le plus souvent causée par une petite crise cardiaque dans la capsule interne. Les petits infarctus des ganglions de la base restent souvent asymptomatiques.

En quittant le sillon sylvien, le SMA se sépare ou rastraivaetsya sur les branches, le sang alimentant la surface externe du grand hémisphère. L'occlusion de ces branches provoque de vastes infarctus corticaux semblables à des crevasses, dont les manifestations cliniques dépendent de la présence de zones corticales motrices ou somatosensorielles. Avec les dommages à l'éclat visuel, il y a une limitation des champs visuels. Violation des fonctions cognitives, par exemple, l'aphasie, est le plus souvent observée avec l'occlusion des branches SMA.

Avec l'occlusion proximale du SMA, toute la zone d'approvisionnement en sang souffre, y compris les structures profondes et corticales. Dans ce cas, la perte des deux fonctions motrices et sensorielles se développe impliquant le visage, les bras et les jambes. Même si le pool de PMA ne souffre pas, si la capsule interne est endommagée, la fonction de la jambe est perturbée. L'occlusion de la carotide conduit souvent à une atteinte partielle ou complète de la zone, SMA hématopoïétique, en raison des particularités du flux sanguin collatéral.

Le bassin vasculaire postérieur est alimenté par le sang des artères vertébrales, qui se fondent dans le pont basal sur le site de la moelle allongée. En conséquence, chaque moitié de la moelle allongée (et la partie caudale du cervelet) est pourvue d'une seule artère vertébrale. L'artère basilaire alimente le pont en sang. Au niveau du mésencéphale, il est à nouveau divisé en deux artères cérébrales postérieures (ZMA). Les deux ZMA circulent le mésencéphale, en suivant le dos le long de la base des grands hémisphères. A partir des artères cérébrales vertébrales, basilaires et postérieures, des branches pénétrantes qui irriguent le tronc cérébral.

Pénétrant branches qui partent de ZMA, le sang alimente les parties postérieures des hémisphères cérébraux, y compris les parties médianes des lobes frontaux et des lobes occipitaux. Le double apport sanguin du cortex visuel central empêche son endommagement pendant l'occlusion de l'une des artères, de sorte que la vision centrale avec des accidents vasculaires cérébraux impliquant le cortex visuel reste souvent intacte.

Les syndromes, dont la nature ne correspond pas à l'anatomie vasculaire du cerveau, indiquent que les lésions cérébrales peuvent être causées non pas par un accident vasculaire cérébral, mais par d'autres maladies. Bien que les tumeurs cérébrales, primaires ou métastatiques, puissent être aiguës, habituellement dans ces cas, d'autres signes indiquent que des symptômes soudainement apparus sont apparus dans le contexte d'une symptomatologie évolutive plus longue. Avec une hémorragie dans la tumeur ou une croissance rapide de la tumeur, un développement aigu des symptômes est possible. Un développement soudain des symptômes, simulant un accident vasculaire cérébral, est possible avec la sclérose en plaques. Comme avec la tumeur, et avec la sclérose en plaques, les méthodes de neuroimagerie permettent d'identifier les changements caractéristiques qui provoquent le développement soudain de symptômes neurologiques.