Les symptômes de l'affection du système nerveux périphérique

Le système nerveux périphérique - topographiquement une libération conditionnelle partie extracérébrale du système nerveux, y compris l'arrière et les racines des nerfs rachidiens avant, les ganglions spinaux, les nerfs crâniens et spinaux, plexus nerveux et des nerfs. Fonctionnement du système nerveux périphérique est de conduire l'influx nerveux de tous extero-, interoceptor proprio- s et un appareil dans la moelle épinière et le cerveau segmentaire, et l'enlèvement du système nerveux central influx nerveux réglementaires aux organes et tissus. Certaines structures du système nerveux périphérique ne contiennent que des fibres efférentes, d'autres - afférentes. Cependant, la plupart des nerfs périphériques sont mélangés et contiennent des fibres motrices, sensibles et végétatives.

Les lésions symptomocomplexes du système nerveux périphérique sont composées d'un certain nombre de caractéristiques spécifiques. La désactivation des fibres motrices (axones) entraîne une paralysie périphérique des muscles innervés. Lorsque ces fibres s'irritent, des contractions convulsives de ces muscles apparaissent (cloniques, convulsions toniques, myocuries), l'excitabilité mécanique des muscles augmente (ce qui est déterminé lorsque le marteau frappe les muscles).

Pour établir un diagnostic topique, il est nécessaire de se souvenir des muscles innervés par un certain nerf et des niveaux de mouvement des branches motrices des nerfs. En même temps, beaucoup de muscles sont innervés par deux nerfs, donc même avec une rupture complète dans le grand tronc nerveux, la fonction motrice des muscles individuels peut ne souffrir que partiellement. En outre, entre les nerfs il y a un réseau riche d'anastomoses et leur structure individuelle dans divers services du système nerveux périphérique est extrêmement variable - les types principaux et lâches selon VN Shevkunenko (1936). Lors de l'évaluation des troubles moteurs, il est également nécessaire de garder à l'esprit la présence de mécanismes compensatoires qui compensent et masquent la véritable perte de fonction. Cependant, ces mouvements compensatoires ne sont jamais pleinement satisfaits dans le volume physiologique. En règle générale, la compensation est plus réalisable dans les membres supérieurs.

Parfois, la source d'une estimation incorrecte du volume de mouvement actif peut être de faux mouvements. Après la contraction des antagonistes musculaires et leur relâchement ultérieur, le membre revient habituellement passivement à sa position initiale. Cela simule la contraction du muscle paralysé. Le pouvoir de réduction des antagonistes musculaires paragonaux peut être important, ce qui constitue la base des contractures musculaires. Ces derniers sont d'origine différente. Par exemple, lorsque les troncs nerveux sont comprimés par des cicatrices ou des fragments d'os, une douleur intense est observée, le membre prend une position "protectrice", dans laquelle l'intensité de la douleur diminue. La fixation prolongée du membre dans cette position peut entraîner le développement d'une contracture antalgique. Contracture peut se produire et pendant une immobilisation prolongée d'un membre (pour les traumatismes des os, des muscles, des tendons), et réflexe - par la stimulation mécanique du nerf (avec une vaste processus inflammatoire cicatrice). C'est une contracture neurogène réflexe (contracture physiopathique). Parfois il y a aussi des contractures psychogènes. Il faut aussi garder à l'esprit l'existence de contractures musculaires primaires dans les myopathies, avec myosite chronique et polyneuromyosite (par le mécanisme de la défaite immunologique auto-allergique).

Les contractures et la raideur des articulations sont un obstacle important dans l'étude des troubles moteurs du membre, qui dépendent de la défaite des nerfs périphériques. En cas de paralysie due à la perte des fibres nerveuses motrices, les muscles deviennent hypotoniques, et leur atrophie (2 à 3 semaines après le début de la paralysie) est rapidement liée. Diminuer ou tomber les réflexes profonds et superficiels, effectués par le nerf affecté.

Un signe précieux de lésion nerveuse est un trouble de sensibilité dans certaines régions. Habituellement, cette zone est plus petite que la zone anatomique de ramification des nerfs de la peau. Ceci est dû au fait que des zones individuelles de la peau reçoivent une innervation supplémentaire des nerfs voisins ("zones de chevauchement"). Par conséquent, trois zones de perturbation de la sensibilité sont identifiées. La zone centrale, autonome, correspond à la région d'innervation du nerf étudié. Avec la perturbation complète de la conduction nerveuse dans cette zone, la perte de tous les types de sensibilité est notée. La zone mixte est pourvue de nerfs affectés et partiellement voisins. Dans cette zone, la sensibilité est habituellement seulement réduite ou pervertie. La sensibilité à la douleur est mieux préservée, les types tactiles et complexes de sensibilité (localisation des stimuli, etc.) en souffrent moins, la capacité de discrimination de température grossière est violée. Une zone supplémentaire est principalement fournie avec le nerf voisin et, surtout, avec le nerf affecté. Les troubles sensibles dans cette zone ne sont généralement pas détectés.

Les limites des troubles de la sensibilité varient largement et dépendent des variations du «chevauchement» des nerfs voisins.

En irritant les fibres sensibles, la douleur et la paresthésie se produisent. Souvent, avec une atteinte partielle des nerfs sensibles, la perception a une intensité insuffisante et s'accompagne d'une sensation extrêmement désagréable (hyperpathie). La caractéristique de hyperpathies est de relever le seuil d'excitabilité: la différenciation des stimuli bien faibles chutes, il n'y a pas de sentiment chaud ou froid, ne sont pas perçus par la stimulation tactile lumière, il y a une longue période de latence de la perception des stimuli. Les sensations douloureuses acquièrent un caractère explosif, dur avec un sens intense de désagrément et une tendance à l'irradiation. Il y a un effet secondaire: la douleur persiste longtemps après l'arrêt de l'irritation.

Pour les phénomènes de stimulation nerveuse comprennent la douleur et le phénomène de type causalgie (syndrome Pirogov-Mitchell) - douleur cuisante intense sur un hyperpathies de fond et des troubles vasomoteurs-trophique (rinçage, marbrures de la peau, l'expansion du réseau de vaisseaux sanguins capillaires, gonflement, éruption cutanée, etc.). Avec le syndrome causalgique, la douleur peut être combinée avec l'anesthésie. Cela indique une rupture complète du nerf et la stimulation de ses cicatrices de segment central, hématome, infiltrat inflammatoire ou sur le développement d'un neurinome - douleurs fantômes apparaissent. Il a une valeur diagnostique dans ce symptôme taraudage (comme les pokolachivanii phénomène de Tinel le long du nerf médian).

Dans les lésions apparaissent des troubles nerveux autonome troncs trophiques et vaso-moteurs, tels que des changements de couleur de la peau (pâleur, cyanose, hyperémie, persillage) pastosity, la réduction ou l'augmentation de la température de la peau (ce qui est confirmé par la méthode d'étude d'imagerie thermique), et troubles de la transpiration al.

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