Mécanismes physiopathologiques de la mort cérébrale

Mécanismes physiopathologiques de la mort cérébrale

Les dommages mécaniques graves au cerveau surviennent le plus souvent à la suite d'un traumatisme causé par une forte accélération avec un vecteur dirigé de façon opposée. De telles blessures se produisent le plus souvent dans des accidents de voiture, des chutes d'altitude, etc. La lésion cranio-cérébrale dans ces cas est due à un mouvement anti-phase aigu du cerveau dans la cavité crânienne, dans lequel se produit une destruction directe des zones cérébrales. Les lésions cérébrales non traumatiques critiques se produisent plus souvent à la suite d'une hémorragie, soit à la substance du cerveau ou aux méninges. Ces formes sévères d'hémorragie, telles que parenchymateuse ou sous-arachnoïdienne, accompagnées de la décharge de grandes quantités de sang dans la cavité crânienne, déclenchent des mécanismes de lésions cérébrales similaires à ceux de la lésion cérébrale. Une lésion cérébrale fatale est également l'anoxie, résultant de l'arrêt temporaire de l'activité cardiaque.

Il est montré que si le sang cesse complètement d'entrer dans la cavité du crâne dans les 30 minutes, il provoque des dommages irréversibles aux neurones, dont la restauration devient impossible. Cette situation se produit dans 2 cas: avec une forte augmentation de la pression intracrânienne au niveau de la pression artérielle systolique, avec arrêt cardiaque et massage cardiaque indirect inadéquat pendant la période de temps spécifiée.

Pour bien comprendre le mécanisme de la mort cérébrale due à une blessure secondaire en cas d'anoxie transitoire, il est nécessaire d'élaborer sur le processus de formation et le maintien de la pression intra-crânienne et les mécanismes conduisant à des dommages mortels au tissu cérébral en raison de l'enflure et l'œdème.

Il existe plusieurs systèmes physiologiques impliqués dans le maintien de l'équilibre du volume des contenus intracrâniens. Actuellement, on pense que le volume de la cavité crânienne est fonction des valeurs suivantes:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Où V _total - le volume du contenu du crâne à l'heure actuelle; V _sang - le volume de sang dans les vaisseaux intracérébraux et les sinus veineux; V _lkv - le volume de la liqueur; V _cerveau - le volume du tissu cérébral; V _eau - le volume d'eau libre et liée; V _x - volume supplémentaire pathologique (tumeur, hématome, etc.), normalement absent de la cavité crânienne.

À l'état normal, tous ces composants, qui forment le volume du contenu du crâne, sont en équilibre dynamique constant et créent une pression intracrânienne de 8-10 mm Hg. Toute augmentation de l'un des paramètres dans la moitié droite de la formule entraîne une diminution inévitable des autres. Le plus rapide des constituants normaux de son volume change l' _eau V et V _lkv, dans une moindre mesure - V _sang. Expliquons plus en détail les principaux mécanismes conduisant à une augmentation de ces indicateurs.

Liqueur est formée par plexus vasculaire (choroïde) à un taux de 0,3-0,4 ml / min, remplaçant complètement le volume entier de CSF se produit en 8 heures, soit, 3 fois par jour. La formation de CSF est pratiquement indépendante de l'ampleur de la pression intracrânienne et diminue avec une diminution du flux sanguin à travers les plexus vasculaires. En même temps, l'absorption du liquide céphalo-rachidien est directement liée à la pression intracrânienne: quand elle augmente, elle augmente, et quand elle diminue, elle diminue. Il a été constaté que la relation entre le système de formation / absorption du liquide céphalo-rachidien et la pression intracrânienne est non linéaire. Ainsi, l'augmentation graduelle du volume et de la pression du LCR peut ne pas apparaître cliniquement, et après avoir atteint une valeur critique définie individuellement, une décompensation clinique et une forte augmentation de la pression intracrânienne se produisent. Un mécanisme pour le développement d'un syndrome de dislocation résultant de l'absorption d'un grand volume de liquide céphalo-rachidien avec une augmentation de la pression intracrânienne est également décrit. Alors qu'une grande quantité de CSF a été absorbée dans le contexte d'une difficulté dans l'écoulement veineux, l'évacuation du liquide de la cavité crânienne peut être ralentie, ce qui conduit au développement d'une dislocation. Dans ce cas, les manifestations précliniques de l'hypertension intracrânienne croissante peuvent être déterminées avec succès à l'aide d'Echo.

Dans le développement d'une lésion cérébrale fatale jouent un rôle important viole la barrière hémato-encéphalique et un oedème cérébral cytotoxique. Il a été établi que l'espace extracellulaire dans le cerveau est extrêmement faible, et la tension de l'eau intracellulaire est maintenu par le fonctionnement de la barrière sang-cerveau, la destruction des composants dont l'un quelconque conduit à la pénétration de l'eau et d'autres substances dans le plasma du tissu cérébral, ce qui provoque son gonflement. Les mécanismes compensatoires qui permettent d'extraire l'eau du tissu cérébral sont également endommagés lorsque la barrière est brisée. Des changements brutaux dans le flux sanguin, l'oxygène ou le glucose ont un effet néfaste directement sur les deux neurones et les composants de la barrière hémato-encéphalique. En même temps, les changements ont lieu très rapidement. L'état inconscient ne se développe que 10 secondes après que l'apport sanguin au cerveau a complètement cessé. Ainsi, toute perte de conscience accompagnée de dommages à la barrière sang-cerveau, conduisant à la sortie des composants d'eau et de plasma dans l'espace extracellulaire provoquant un œdème vasogène. À son tour, la présence de ces substances dans l'espace intercellulaire conduit à des lésions neuronales métaboliques et le développement d'un œdème intracellulaire cytotoxiques. En somme, ces 2 composants jouent un rôle majeur dans l'augmentation du volume intracrânien et conduisent à une augmentation de la pression intracrânienne.

Si vous résumez tout ce qui précède, les mécanismes menant à la mort cérébrale peuvent être représentés comme suit.

Il a été constaté qu'avec l'arrêt du flux sanguin cérébral et le début des changements nécrotiques dans le tissu cérébral, le taux de mort irréversible de ses différents sites est différent. Ainsi, les plus sensibles au manque de sang neurones hippocampiques réception, les neurones en forme de poire (cellules de Purkinje), les neurones du noyau dentelé du cervelet, les grands neurones du néocortex et noyaux gris centraux. Dans le même temps, les cellules de la moelle épinière, les petits neurones du cortex cérébral et la partie principale du thalamus sont beaucoup moins sensibles à l'anoxie. Néanmoins, si le sang ne pénètre pas dans la cavité du crâne pendant 30 minutes, il entraîne une destruction complète et irréversible de l'intégrité structurale des principales sections du système nerveux central.

Ainsi, la mort cérébrale se produit lorsque le sang artériel cesse d'entrer dans la cavité du crâne. Dès que l'apport de nutriments au tissu cérébral s'arrête, les processus de nécrose et d'apoptose commencent. L'autolyse la plus rapide se développe dans le diencéphale et le cervelet. En ce qui concerne la ventilation mécanique d'un patient avec le flux sanguin cérébral du cerveau d'arrêter progressivement nécrotique, il y a des changements caractéristiques dépendent directement de la durée de l'assistance respiratoire. De telles transformations ont d'abord été détectées et décrites chez les patients de plus de 12 h sur AVL dans un coma banal. À cet égard, dans la plupart des publications de langue anglaise et de langue russe, cet état est appelé le «cerveau respiratoire». Selon certains chercheurs, le terme ne pas tout à fait reflète de manière adéquate la relation entre les changements nécrosés avec ventilation mécanique, le rôle principal à l'arrêt du flux sanguin cérébral, mais ce terme a reçu une reconnaissance internationale et est largement utilisé pour la détermination des changements nécrotiques dans le cerveau des patients dont l'état répond aux critères de la mort cérébrale plus de 12 heures.

En Russie, un grand travail de recherche pour identifier la corrélation entre le degré d'autolyse du cerveau et la durée de la ventilation chez les patients qui répondent aux critères de la mort cérébrale, conduite LM. Popova. La durée de la ventilation jusqu'au développement de l'extrasystole était de 5 à 113. Par conséquent, les durées de séjour dans cet état ont été identifiées 3 étapes de changements morphologiques dans le cerveau, qui sont spécifiques au "cerveau respiratoire". L'image a été complétée par une nécrose des 2 segments supérieurs de la moelle épinière (signe obligatoire).

• Dans la première étape, correspondant à la durée du surnuméraire 1 à 5 h, les signes morphologiques classiques de la nécrose cérébrale ne sont pas notés. Cependant, déjà à ce moment-là, des lipides caractéristiques et des pigments à grains fins bleu-vert se révèlent dans le cytoplasme. Des changements nécrotiques sont observés dans les olives inférieures du bulbe rachidien et dans les noyaux dentés du cervelet. Les troubles de la circulation sanguine se développent dans la glande pituitaire et son entonnoir.
• Dans la phase II (12-23 h coma prohibitif) des segments de la moelle épinière dans toutes les parties du cerveau et I-II montrer des signes de nécrose, mais sans désintégration significative et que les premiers signes de changements réactifs dans la moelle épinière. Le cerveau devient plus mou, il y a des signes initiaux de désintégration des divisions périventriculaires et de la région hypothalamique. Après l'isolement du cerveau se répandre sur la table, les hémisphères cérébraux du dessin de la structure est enregistrée, et le changement dans les neurones ischémiques combinés avec stéatose, kariotsitolizom de désintégration granuleuse. Dans la glande pituitaire et son entonnoir, les troubles circulatoires augmentent avec de petits foyers de nécrose dans l'adénohypophyse.
• Pour l'étape III (24-112 coma prohibitif h) autolyse caractéristique commune de la substance cérébrale nécrotique montante et traits saillants de la délimitation de la nécrose de la moelle épinière et l'hypophyse. Le cerveau est flasque, il ne tient pas bien la forme. Beaucoup Uschemlonnye - région hypothalamique, crochets gyrus hippocampique et amygdale région périventriculaire, et le tronc cérébral - en phase décomposition. La plupart des neurones du tronc cérébral sont absents. À la place des olives inférieures se trouvent des hémorragies multiples de vaisseaux nécrotiques, répétant leurs formes. Les artères et les veines de la surface du cerveau sont expansées et remplies de globules rouges hémolysés, ce qui indique l'arrêt du flux sanguin dans ces cellules. Dans la version généralisée, cinq signes pathoanatomiques de la mort cérébrale peuvent être distingués:
  • la nécrose de toutes les parties du cerveau avec la mort de tous les éléments de la substance du cerveau:
  • nécrose des segments cervicaux I et II de la moelle épinière;
  • la présence d'une zone de démarcation dans l'hypophyse antérieure et au niveau des segments cervicaux III et IV de la moelle épinière;
  • arrêt du flux sanguin dans tous les vaisseaux du cerveau;
  • des signes d'œdème et une augmentation de la pression intracrânienne.

Les microparticules de tissu nécrosé du cervelet, portées par l'écoulement du liquide céphalo-rachidien vers les segments distaux, sont très caractéristiques des espaces sous-arachnoïdiens et sous-duraux de la moelle épinière.

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