Pathogenèse de l'insuffisance cardiaque

Dans cet article, nous parlons d'insuffisance cardiaque chronique. Ceci est dû au fait que, à proprement parler, l'insuffisance cardiaque aiguë sans antécédent de maladie cardiaque à long terme n'est pas souvent rencontrée dans la pratique clinique. Un exemple d'un tel état peut être, probablement, une myocardite aiguë d'origine rhumatismale et non rhumatismale. Le plus souvent, l'insuffisance cardiaque aiguë se présente comme une complication chronique, peut-être dans un contexte de certaines maladies intercurrentes, et se caractérise par le développement rapide et la gravité de certains symptômes d'insuffisance cardiaque, démontrant ainsi une décompensation.

Dans les premiers stades de l'insuffisance cardiaque ou de l'insuffisance cardiaque, la circulation périphérique reste adéquate aux besoins des tissus. Ceci est facilité par la connexion des mécanismes d'adaptation primaire dès les stades précliniques précoces de l'insuffisance cardiaque, lorsqu'il n'y a toujours pas de plaintes évidentes et que seul un examen attentif permet de vérifier la présence de ce syndrome.

Mécanismes d'adaptation dans l'insuffisance cardiaque

La réduction de la fonction contractile du myocarde active les mécanismes primaires d'adaptation pour assurer un débit cardiaque adéquat.

Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté (ventilé) par les ventricules pour une contraction systolique.

La mise en œuvre des mécanismes d'adaptation a ses manifestations cliniques, avec un examen attentif, il est possible de suspecter une condition pathologique causée par l'insuffisance cardiaque latente chronique.

Par exemple, dans des états pathologiques caractérisé surcharge de volume ventriculaire hémodynamiquement, pour maintenir l'effet reliée du débit cardiaque adéquat mécanisme de Frank-Starling: avec l'augmentation de l'étirage du myocarde pendant la diastole augmente sa tension pendant la systole.

L'augmentation de la pression de fin de diastole dans le ventricule provoque une augmentation du débit cardiaque: chez les individus en bonne santé - aider à adapter les ventricules à l'activité physique et l'insuffisance cardiaque - devenir l'un des facteurs de compensation les plus importants. Exemple clinique surcharge du volume diastolique ventriculaire gauche - régurgitation aortique, de sorte que pendant la diastole se produit pratiquement simultanément régurgitation partie du sang de l'aorte dans le ventricule gauche et l'écoulement de sang de l'oreillette gauche dans le ventricule gauche. Il y a une surcharge diastolique significative (volume) du ventricule gauche, en réponse à cela, le stress augmente pendant la période systolique, ce qui fournit un débit cardiaque adéquat. Cela s'accompagne d'une augmentation de la zone et d'une augmentation de l'impulsion apicale, avec la formation d'une «bosse cardiaque» du côté gauche.

Un exemple clinique de surcharge volumique du ventricule droit est un défaut du septum interventriculaire avec une décharge importante. Augmentation de la surcharge volumique du ventricule droit entraîne l'apparition d'un rythme cardiaque pathologique. Une déformation de la poitrine sous la forme d'une bosse "bosse de coeur" est souvent formée.

Le mécanisme de Frank-Starling a des limites physiologiques définies. L'augmentation du débit cardiaque avec le myocarde inchangé se produit avec un surtension du myocarde jusqu'à 146-150%. Avec une charge plus importante, aucune augmentation du débit cardiaque ne se produit et les signes cliniques d'insuffisance cardiaque se manifestent.

Un autre mécanisme d'adaptation primaire dans l'insuffisance cardiaque est l'hyperactivation des neurohormones locales ou tissulaires. Lorsque l'activation du système sympathique-surrénalien et son effecteur: la noradrenaline, l'adrénaline, le système rénine-angiotensine-aldostérone et de ses effecteurs - angiotensine II et d'aldostérone, ainsi que le système de facteurs natriurétiques. Un tel mécanisme d'adaptation primaire fonctionne dans des conditions pathologiques, accompagnées de lésions du myocarde. Les conditions cliniques dans lesquelles le contenu des catécholamines augmente, il y a quelques myopathies cardiaques: myocardite aiguë et chronique, cardiomyopathie congestive. La mise en œuvre clinique de l'augmentation de la teneur en catécholamines est une augmentation du nombre de battements cardiaques, qui jusqu'à un certain temps permet de maintenir le débit cardiaque à un niveau adéquat. Cependant, la tachycardie est un mode d'opération défavorable pour le cœur, car elle entraîne toujours une fatigue et une décompensation du myocarde. L'un des facteurs de résolution est l'épuisement du débit sanguin coronaire dû au raccourcissement de la diastole (le flux sanguin coronaire est fourni dans la phase diastolique). Il est à noter que la tachycardie en tant que mécanisme adaptatif pour la décompensation cardiaque est déjà connectée au premier stade de l'insuffisance cardiaque. L'augmentation du rythme s'accompagne également d'une augmentation de la consommation d'oxygène par le myocarde.

L'épuisement de ce mécanisme compensatoire se produit lorsque le nombre de contractions cardiaques augmente à 180 par minute chez les nourrissons et à plus de 150 par minute chez les enfants plus âgés; minute le volume a diminué suite à la baisse du volume d'éjection systolique cardiaque, qui est associée à une diminution de remplissage de ses cavités en raison d'une réduction significative de la diastole. Par conséquent, l'augmentation de l'activité du système sympathique-adrenalovoi que l'augmentation de l'insuffisance cardiaque devient facteur pathologique contribuant à un infarctus de la fatigue. Ainsi, l'hyperactivation chronique des neurohormones est un processus irréversible, conduisant au développement de symptômes cliniques d'insuffisance cardiaque chronique dans un ou deux cercles de la circulation.

L'hypertrophie du myocarde en tant que facteur de compensation primaire est incluse dans les conditions accompagnées d'une surcharge de pression du myocarde ventriculaire. Selon la loi de la surcharge de pression est répartie uniformément Laplace sur la surface du ventricule, qui est accompagnée d'une augmentation des contraintes intramyocardiaques et devient l'un des principaux déclencheurs de l'hypertrophie du myocarde. Dans ce cas, le taux de relaxation du myocarde diminue, tandis que le taux de contraction ne diminue pas de manière significative. Ainsi, en utilisant ce mécanisme d'adaptation primaire, il n'y a pas de tachycardie. Des exemples cliniques d'une telle situation sont la sténose aortique et l'hypertension (hypertension). Dans les deux cas, l'hypertrophie concentrique du myocarde est formée en réponse à la nécessité de surmonter l'obstacle, dans le premier cas - mécanique, dans la deuxième - haute tension artérielle. Plus souvent qu'autrement, l'hypertrophie a un caractère concentrique avec une diminution de la cavité du ventricule gauche. Cependant, une augmentation de la masse musculaire dans une plus large mesure que cela augmente la contractilité, de sorte que le niveau de fonctionnement du myocarde par unité de poids est plus faible que la normale. L'hypertrophie du myocarde à un certain stade clinique est considérée comme un mécanisme compensatoire-adaptatif favorable, qui empêche une diminution du débit cardiaque, bien que cela entraîne un besoin accru du cœur en oxygène. Cependant, dans la suite, la dilatation myogénique augmente, ce qui conduit à une augmentation de la fréquence cardiaque et la manifestation d'autres manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque.

Le ventricule droit forme rarement une hypertrophie de cette nature (par exemple, avec une sténose de l'artère pulmonaire et une hypertension pulmonaire primitive), puisque la capacité énergétique ventriculaire droite est plus faible. Par conséquent, dans de telles situations, la dilatation de la cavité ventriculaire droite augmente.

Ne pas oublier qu'avec une augmentation de la masse du myocarde, il y a un déficit relatif du flux sanguin coronaire, ce qui aggrave significativement l'état du myocarde endommagé.

Il est à noter, cependant, que dans certaines situations cliniques, l'hypertrophie myocardique est considérée comme un facteur relativement favorable, par exemple dans la myocardite, lorsque l'hypertrophie, en tant que résultat d'un processus, est appelée hypertrophie des lésions. Dans ce cas, l'espérance de vie pour la myocardite s'améliore, puisque l'hypertrophie myocardique permet de maintenir le débit cardiaque à un niveau relativement adéquat.

Avec l'épuisement des mécanismes compensatoires primaires, le débit cardiaque diminue et la stagnation se produit, et les troubles de la circulation périphérique augmentent également. Ainsi, avec une diminution du débit cardiaque par le ventricule gauche est une augmentation de la pression diastolique finale en elle, il devient un obstacle à la pleine vidange de l'oreillette gauche et conduit à une augmentation, à son tour, la pression dans les veines pulmonaires et la circulation pulmonaire, puis rétrograde - et pulmonaire artères. L'augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire conduit à la sortie de fluide de la circulation sanguine dans l'espace interstitiel et à partir de l'espace interstitiel - alvéoles dans la cavité, qui est accompagné par une diminution de la capacité vitale et de l'hypoxie pulmonaire. En outre, le mélange dans la cavité de l'alvéole, la partie liquide du sang et de la mousse d'air, qui se manifeste cliniquement par la présence auscultation râles humides ne correspondent pas. L'Etat est accompagné d'une toux humide chez les adultes - avec expectoration abondante, parfois striés de sang ( « asthme cardiaque »), et les enfants - que la toux humide, le crachat est souvent en raison de la gravité attribuée insuffisante du réflexe de la toux. Le résultat d'une augmentation de l'hypoxie est une augmentation de la teneur en acides lactiques et pyruviques, l'état acide-base se déplace vers l'acidose. L'acidose favorise le rétrécissement des vaisseaux des poumons et conduit à une augmentation encore plus grande de la pression dans un petit cercle de la circulation sanguine. Spasme réflexe des vaisseaux pulmonaires avec une pression croissante dans l'oreillette gauche, comme la mise en œuvre du réflexe de Kitaev, aggrave également l'état du petit cercle de la circulation.

La pression accrue dans les vaisseaux du petit cercle de la circulation du sang amène à l'apparition de petites hémorragies, et s'accompagne de la libération de globules rouges par diapedesim dans le tissu pulmonaire. Cela contribue au dépôt d'hémosidérine et au développement de l'induration pulmonaire brune. La congestion veineuse prolongée et le spasme des capillaires provoquent la prolifération du tissu conjonctif et le développement d'une forme sclérotique d'hypertension pulmonaire irréversible.

L'acide lactique a un faible effet hypnotique (narcotique), ce qui explique l'augmentation de la somnolence. L'abaissement de l'alcalinité de réserve avec le développement d'une acidose décompensée et d'une dette d'oxygène conduit à l'apparition de l'un des premiers symptômes cliniques: la dyspnée. Ce symptôme est le plus prononcé pendant les heures de nuit, car à ce moment-là supprimé l'effet inhibiteur du cortex sur le nerf vague, et il y a un rétrécissement physiologique des vaisseaux coronaires dans des conditions pathologiques diminution de contractilité du myocarde encore plus aggravante.

L' augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire devient un obstacle à la vidange complète du ventricule droit au cours de la systole, ce qui conduit à hémodynamique ( en vrac) de la surcharge ventriculaire droite et l'oreillette droite. Par conséquent, lorsque la pression dans l'oreillette droite augmentation de la pression regrogradno se produit dans les veines de la circulation systémique (v. Cava supérieure, c. Veine cave inférieure), ce qui conduit à une perturbation de l'état de fonctionnement et l'apparition de modifications morphologiques dans les organes internes. Étirer la bouche des nervures creuses en violation de « pompage » du sang du coeur du système veineux à travers l'innervation sympathique provoque une tachycardie réflexe. Tachycardie de la réaction compensatoire se transforme progressivement interférer avec le travail du coeur en raison du raccourcissement de la « période de repos » (diastole) et l'apparition de la fatigue du myocarde. Le résultat immédiat de l'affaiblissement de l'activité du ventricule droit est une augmentation dans le foie, puisque les veines hépatiques s'ouvrent dans la veine cave inférieure près du coeur droit. Stagnation affecte dans une certaine mesure et sur la rate, avec une insuffisance cardiaque, il peut être augmenté chez les patients avec un foie large et dense. Changements nature stagnante exposés et les reins: une diminution de la production d' urine ( la nuit peut parfois l' emporter sur la journée), l' urine a un poids spécifique élevé, peut contenir une certaine quantité de protéines et de globules rouges.

En liaison avec le fait que dans le contexte de l'hypoxie le contenu de l'hémoglobine réduite (la couleur gris-rouge) augmente, les téguments deviennent cyanotiques (cyanotiques). Un degré élevé de cyanose avec des violations au niveau du petit cercle de circulation sanguine donne parfois aux patients une couleur presque noire, par exemple, dans les formes sévères de la tétralogie de Fallot.

Outre la diminution dépendant de sang cyanose dans le contenu de l'oxyhémoglobine dans le sang artériel, cyanose isolé central ou périphérique (nez, les oreilles, la bouche, les joues doigts et les orteils.): Elle est causée par le ralentissement de l'écoulement de sang veineux du sang et de l'épuisement de l'oxyhémoglobine dans le cadre de l'utilisation de l'oxygène a augmenté les tissus.

La stagnation de la veine porte provoque la congestion stagnante dans le système vasculaire, l'estomac et les intestins, ce qui conduit à divers troubles digestifs - diarrhée, constipation, lourdeur dans la région épigastrique, parfois - des nausées, des vomissements. Les deux derniers symptômes sont souvent les premiers signes évidents d'insuffisance cardiaque congestive chez l'enfant.

L'œdème et l'œdème des cavités, en tant que manifestation d'une insuffisance ventriculaire droite, apparaissent plus tard. Les raisons de l'apparition du syndrome œdémateux sont les changements suivants.

• Réduction du débit sanguin rénal.
• Redistribution du flux sanguin intrarénal.
• Augmentez le ton des vaisseaux capacitifs.
• Augmentation de la sécrétion de rénine par effet stimulant direct sur les récepteurs des tubules rénaux, etc.

L'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire à la suite de l'hypoxie contribue également à l'apparition d'un œdème périphérique. La réduction du débit cardiaque, associée à l'épuisement des mécanismes de compensation primaire, contribue à l'inclusion de mécanismes de compensation secondaires visant à assurer une pression artérielle normale et un apport sanguin adéquat aux organes vitaux.

Les mécanismes secondaires de la compensation comprennent également une augmentation du tonus vasomoteur et une augmentation du volume de sang circulant. Une augmentation du volume de sang circulant est le résultat de la vidange des dépôts sanguins et une conséquence directe de l'augmentation de l'hématopoïèse. Les deux devraient être considérés comme une réponse compensatoire au manque d'approvisionnement en tissus avec de l'oxygène, une réaction exprimée dans l'amélioration de la reconstitution du sang avec de nouveaux transporteurs d'oxygène.

L'augmentation de la masse de sang ne peut jouer un rôle positif qu'au début, à l'avenir elle devient un fardeau supplémentaire pour la circulation sanguine, avec l'affaiblissement du coeur, la circulation de la masse sanguine accrue devient encore plus lente. L'augmentation de la résistance périphérique totale est cliniquement reflétée par une augmentation de la pression auriculaire diastolique, qui, associée à une diminution de la pression artérielle systolique (due à une diminution du débit cardiaque), conduit à une diminution significative de la pression pulsatile. Les petites valeurs de la pression pulsée sont toujours une démonstration de la limitation de la gamme des mécanismes adaptatifs, lorsque des causes externes et internes peuvent causer de sérieux changements dans l'hémodynamique. Conséquences possibles de ces changements sont en violation de la paroi du vaisseau, ce qui conduit à des changements dans les propriétés rhéologiques du sang et, par la suite, à l'une des complications graves causées par une activité accrue du système hémostatique, - thromboembolie.

Des changements dans le métabolisme hydro-électrolytique dans l'insuffisance cardiaque surviennent dans les troubles de l'hémodynamique rénale. Ainsi, à la suite d'une diminution du débit cardiaque, il y a une diminution du débit sanguin rénal et une diminution de la filtration glomérulaire. Dans le contexte de l'activation chronique des neurohormones, le rétrécissement des vaisseaux rénaux a lieu.

Avec une diminution du débit cardiaque, il y a une redistribution du flux sanguin des organes: une augmentation du flux sanguin dans les organes vitaux (cerveau, coeur) et une diminution du flux sanguin non seulement dans les reins, mais aussi dans la peau.

Le résultat des troubles complexes présentés est, entre autres, une augmentation de l'excrétion de l'aldostérone. À son tour, une augmentation de l'excrétion d'aldostérone conduit à une augmentation de la réabsorption du sodium dans les tubules distaux, ce qui exacerbe également la gravité du syndrome œdémateux.

Dans les stades avancés de l'insuffisance cardiaque selon l'une des causes de gonflement devient fonctions hépatiques anormales, lorsque la synthèse de l'albumine diminue, accompagnée par une diminution de colloïde de plasma propriétés oncotiques. Il y a beaucoup plus de liens intermédiaires et supplémentaires d'adaptation primaire et secondaire dans l'insuffisance cardiaque. Ainsi, l'augmentation du volume de la circulation sanguine et l'augmentation de la pression veineuse due à la rétention d'eau conduit à une pression accrue dans les ventricules et une augmentation du débit cardiaque (mécanisme Frank-Starling) mais avec hypervolémie ce mécanisme est inefficace et conduit à une augmentation de la congestion cardiaque - l'accumulation de l'insuffisance cardiaque, et avec le retard de sodium et d'eau dans le corps - à la formation d'œdème.

Ainsi, tous les mécanismes d'adaptation décrits visent à maintenir un débit cardiaque adéquat, mais avec un degré de décompensation prononcé, les «bonnes intentions» lancent un «cercle vicieux» qui aggrave et aggrave encore la situation clinique.

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