La pathogenèse des tachyarythmies supraventriculaires

Pour les mécanismes intracardiaques de tachyarythmies supraventriculaires comprennent les conditions anatomiques et électrophysiologiques de mécanismes d'excitation cardiaque électrophysiologiques anormales: la présence de moyens supplémentaires de foyers d'impulsions d'automaticité anormale, des zones de déclenchement. La base de la tachycardie sinusale est l'automatisme accru des pacemakers du stimulateur cardiaque eux-mêmes.

L'apparition de processus électrophysiologiques anormaux dans le myocarde peut être causée par des causes anatomiques (anomalies cardiaques congénitales, cicatrices postopératoires). Pour la formation du substrat électrophysiologique de l'arythmie hétérotopique dans l'enfance, la préservation des rudiments embryonnaires du système conducteur est importante; le rôle des médiateurs du système nerveux autonome a été démontré expérimentalement. Les mécanismes électrophysiologiques immédiats de l'apparition des tachyarythmies supraventriculaires sont le plus souvent la ré-entrée et l'automatisme anormal. Le mécanisme de ré-entrée est dû à la circulation de l'impulsion d'excitation myocardique. Sur une branche de la boucle, l'excitation de ré-entrée se propage antérograde, sur l'autre branche - dans la direction opposée, est rétrograde. En fonction de la taille de la boucle de la circulation d'impulsion, on distingue la macro et la micro-rentrée. En macro-réentrée, la circulation est réalisée par des voies anatomiques, par exemple le faisceau Keta du syndrome de Wolff-Parkinson-White. Avec la macro-ré-entrée, la circulation des impulsions se produit le long des trajets fonctionnels. Un automatisme anormal se produit dans les tissus de l'oreillette ou du nœud AV, parfois dans des vaisseaux directement en contact avec les oreillettes (creux, veines pulmonaires). La suppression du nœud sinusal se produit, et la focalisation ectopique devient le stimulateur dominant.

L'émergence et le maintien de bases végétatives des troubles du rythme (mécanismes extracardiaques) en raison de la violation de l'âge et les caractéristiques de la maturation et le fonctionnement des centres autonomes de réglementation des tarifs pour les enfants. Avec la tachycardie sinusale chronique, il y a une augmentation des effets sympathiques sur le coeur. Lorsque neparoksizmalnoy tachycardie supraventriculaire chez les enfants sans maladie cardiaque structurelle d'autre part les effets sympathiques activation insuffisants sur le cœur (et parasympathique hyperfonctionnement hypofonctionnement de la division sympathique du système nerveux autonome). Tachycardie supraventriculaire paroxystique se développe en raison de l'adaptation fonctionnelle de réserves inférieur régulation de niveau sympathique-surrénalien de la fréquence cardiaque. Il est considéré comme une hyperadaptation option de souligner et d'autres formes de stimulation extra- et intracardiaque des enfants ayant des propriétés électrophysiologiques particulières du myocarde et le système de conduction cardiaque.

Les mécanismes extracardial et intracardiaque sont en interaction. Dans chaque cas clinique, leur contribution à la survenue et au maintien de l'arythmie est individuelle. Chez les nourrissons et surtout la première année de vie, les mécanismes intracardiaques des tachyarythmies supraventriculaires prévalent. Qui est associée aux caractéristiques anatomiques et physiologiques de la maturation du système de conduction du coeur. Avec l'âge jusqu'à la fin de la période pubertaire, le rôle des mécanismes neurohumoraux augmente. L'impact des facteurs de risque est médiatisé par leur influence sur la régulation humorale de l'activité cardiaque, l'équilibre hydro-électrolytique et acido-basique, le métabolisme myocardique. Les processus inflammatoires et dégénératifs dans le myocarde peuvent devenir la base de l'apparition de la tachycardie supraventriculaire.