Le diagnostic de l'alvéolite allergique exogène

Examen clinique

Les symptômes de l'alvéolite allergique exogène ne dépendent pas du type d'allergène. En cas d'apparition brutale, des symptômes ressemblant à la grippe (frissons, fièvre, céphalées, myalgies) apparaissent quelques heures après un contact massif avec l'allergène. Apparaissent toux sèche, essoufflement, râles dispersés de petites et moyennes bulles; il n'y a aucun signe d'obstruction. L'image de l'asthme est observée chez les enfants atopiques. Lorsque l'allergène est éliminé après quelques jours ou quelques semaines, les symptômes disparaissent / disparaissent.

Diagnostic de laboratoire

Dans l'hémogramme pour cette phase de la maladie n'est pas caractéristique de l'éosinophilie, parfois il y a une légère leucocytose avec neutrophilie.

Méthodes instrumentales

Sur le radiogramme des organes de la poitrine, les changements sont notés sous la forme de petites ombres focales (miliaires), situées principalement dans la partie médiane des poumons. Parfois décrire une image d'une diminution de la transparence du tissu pulmonaire - un symptôme de "verre dépoli". On peut également noter de multiples ombres infiltrantes ressemblant à des nuages ou plus denses, caractérisées par un développement inverse pendant des semaines et des mois. Dans certains cas, des changements radiographiques prononcés ne sont pas observés. L'alvéolite allergique exogène est caractérisée par la disparition des modifications radiologiques après la fin du contact avec l'allergène (en particulier dans le contexte de la thérapie glucocorticoïde).

Lorsque le FVD est étudié, il y a une diminution de la capacité vitale des poumons (jusqu'à 30% de la valeur requise), parfois des signes d'obstruction (diminution de la perméabilité des petites bronches, hyperinflation des poumons). Ces indicateurs sont normalisés lorsque le contact avec l'allergène est interrompu.

L'exposition répétée à un allergène provoque des rechutes de la maladie, qui sont plus longues et plus sévères. Souvent, l'exacerbation est subaiguë et reste non reconnue, ce qui conduit de façon inattendue pour le patient et le médecin à la transition de la maladie à une forme chronique.

Examen clinique

Pour la forme chronique de la maladie, la dyspnée constante, la toux avec la séparation des expectorations muqueuses sont typiques. Avec l'exercice, la dyspnée augmente, la cyanose se développe. À l'auscultation on entend une respiration sifflante persistante. Aggrave progressivement l'état de santé, il y a faiblesse, fatigue, diminution de l'appétit et perte de poids, diminution de l'activité motrice. La déformation de la poitrine sous la forme de son aplatissement est déterminée visuellement, des changements tels que "baguettes" et "verres de montre" se développent.

Diagnostic de laboratoire

Dans l'analyse biochimique du sang, aucun changement spécifique n'est observé. Les paramètres de l'immunité humorale et cellulaire sont dans la gamme normale. La caractéristique est une augmentation du niveau de complexes immuns circulants.

Méthodes instrumentales

Dans l'étude de HPD, un type restrictif de troubles de la ventilation est noté. Les paramètres de la capacité pulmonaire vitale et générale diminuent, la dilatabilité pulmonaire diminue, selon les données de la bodipletizmographie, la conductivité bronchique spécifique augmente. La capacité de diffusion des poumons est réduite en raison de l'épaississement de la membrane alvéolo-capillaire et de la violation des relations ventilation-perfusion. L'hypoxémie est exprimée aux valeurs normales de p _a 0 ₂.

Les modifications radiologiques sont significatives: amplification diffuse et déformation du profil pulmonaire dues à l'épaississement fibreux de l'interstitium pulmonaire. Dans le futur, l'illumination kystique peut être détectée.

L'image bronchoscopique n'est pas modifiée.

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