Traitement du choc

Le traitement des états de choc chez les enfants vise à restaurer l'apport d'oxygène aux tissus et à optimiser l'équilibre entre la perfusion tissulaire et les besoins métaboliques des tissus. Pour ce faire, il est nécessaire d'améliorer l'oxygénation du sang, d'augmenter le débit cardiaque et sa distribution, de réduire la consommation d'oxygène dans les tissus et de corriger les troubles métaboliques. Le programme de traitement intensif d'un patient en état de choc comprend les actions médicales suivantes:

• reconstitution du déficit de la BCC et garantie d'un pré-chargement et post-chargement optimal;
• le maintien de la fonction contractile du myocarde;
• support respiratoire;
• analgosédiation;
• l'utilisation d'hormones stéroïdiennes;
• traitement antibiotique;
• prévention de la lésion de reperfusion;
• correction des violations de l'hémostase (hypo- et hyperglycémie, hypocalcémie, hyperkaliémie et acidose métabolique).

La reconstitution du déficit BCC et la garantie du niveau optimal de précharge et de post-charge doivent toujours être effectuées. La déficience absolue ou relative bcc éliminer la thérapie par perfusion sous le contrôle du HPC et la production d'urine par heure, ce qui devrait normalement être d'au moins 1 ml / kghch). CVP devrait être 10-15 mm Hg, avec une précharge adéquate, et l'hypovolémie ne provoque pas une insuffisance circulatoire. Une limitation de l'intensité du traitement par perfusion et la nécessité pour les agents inotropes peuvent servir de l'apparition de symptômes tels que l'augmentation de la taille du foie, l'apparition de la toux humide et tachypnée de plus en plus râles humides dans les poumons. La réduction de la précharge en dessous de la norme entraîne presque toujours une diminution du débit cardiaque et l'apparition de signes d'insuffisance circulatoire. En dépit du fait que les réponses neuroendocriniennes au saignement des enfants rencontrent un organisme adulte, le degré d'hypotension et d'une diminution du débit cardiaque, accompagnée d'une hémorragie modérée (15% du volume sanguin), l'enfant est relativement plus importante, de sorte que le rôle important joué par la compensation de la perte de sang, même modérée. Les volumes des moyens de perfusion et leur interconnexion dépendent largement du stade de prise en charge médicale et de l'état de choc. Restaure bcc conduit à une augmentation du retour veineux avec une augmentation conséquente de la pression artérielle, du débit cardiaque, qui à son tour augmente la perfusion des tissus et de l'oxygénation. Le volume et le débit de perfusion dépendent de l'ampleur estimée de l'hypovolémie. La thérapie par perfusion est recommandée pour commencer avec l'utilisation de l'injection bolus de solution saline. Le premier bolus - 20 ml / kg - est administré pendant 5-10 minutes, suivi d'une évaluation clinique de son effet hémodynamique. Dans hypovolémique, la distribution obstructive et le choc pendant la première heure du volume de perfusion peut être jusqu'à 60 ml / kg, alors que le choc septique même jusqu'à 200 ml / kg. En état de choc cardiogénique et l'empoisonnement (bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques) un premier volume de bol doit pas être supérieure à 5,10 ml / kg administrées pendant 10-20 min.

Après l'introduction de cristalloïde isotonique à une dose de 20 à 60 ml / kg, et éventuellement le fluide peut être appliqué des solutions colloïdales, en particulier chez les enfants de faible pression oncotique (dystrophie, hypoprotéinémie).

En cas de choc hémorragique, les érythrocytes (10 ml / kg) ou le sang total (20 ml / kg) sont utilisés pour compenser la perte de sang. L'hémotransfusion augmente la concentration d'hémoglobine, ce qui entraîne une diminution de la tachycardie et de la tachypnée.

Sur la dynamique positive de la thérapie de perfusion dit une diminution de la fréquence cardiaque, une augmentation de la pression artérielle et une diminution de l'indice de choc (fréquence cardiaque / pression artérielle).

La préservation de l'hypotension artérielle à chaque heure augmente la létalité de moitié.

Si à cette vitesse, à la fin de la première heure, l'effet n'est pas obtenu, il est nécessaire de poursuivre la perfusion et de prescrire simultanément de la dopamine. Parfois, il est nécessaire de recourir à des injections par jet de solutions, qui sont considérées comme une vitesse supérieure à 5 ml Dkgmmin). Il faut également tenir compte du fait qu'une simple compensation du déficit en BCC peut être difficile en raison d'un spasme vasculaire généralisé, dû à l'influence des impulsions pathologiques afférentes, y compris le facteur de la douleur. En rapport avec cela, un blocage neurovégétatif avec une solution à 0,25% de dropéridol à une dose de 0,05-0,1 ml / kg a été montré. Normaliser microcirculation peut également fournir l'administration d'agents antiplaquettaires tels que le dipyridamole (Curantylum) 2-3 mg / kg, pentoksifilin (Pentoxifylline) 5.2 mg / kg, l'héparine à 300 U / kg.

La diminution de la post-charge est importante pour améliorer la fonction myocardique chez les enfants. Au stade de la décentralisation de la circulation sanguine en état de choc, une résistance vasculaire systémique élevée, une mauvaise perfusion périphérique et un débit cardiaque réduit peuvent être compensés par une diminution de la post-charge. Une telle combinaison d'influence sur la post-charge avec effet inotrope peut fournir des conditions de travail optimales pour le myocarde endommagé. Le nitroprussiate de sodium, la nitroglycérine provoque une vasodilatation, réduit la postcharge, génère de l'oxyde nitrique - un facteur qui détend l'endothélium, réduit les troubles de la ventilation et de la perfusion. La dose de nitroprusside sodique pour les enfants est de 0,5-10 μg / kghmin), la nitroglycérine - 1-20 μg / kghmin).

Lit vasculaire pulmonaire joue un rôle important dans la pathogenèse des patients avec une instabilité hémodynamique en état de choc associée à l'hypertension pulmonaire élevée sur le fond de certaines anomalies cardiaques congénitales, le syndrome de détresse respiratoire, la septicémie. Une surveillance attentive et un maintien de la BCC sont nécessaires lors de l'utilisation de vasodilatateurs pour réduire la résistance vasculaire pulmonaire. Les médicaments qui bloquent les canaux calciques, tels que la nifédipine et le diltiazem, peuvent réduire la résistance vasculaire pulmonaire, mais à l'heure actuelle l'expérience de leur utilisation chez les enfants est négligeable.

L'un des problèmes les plus importants dans le traitement des états de choc est le maintien de la fonction contractile du myocarde. L'index cardiaque doit être d'au moins 2 l / min ² ) en cas de cardiogénique et de 3,3 à 6 l / min ² ) avec choc septique. Actuellement, à cette fin, divers moyens sont largement utilisés qui affectent la fonction inotrope du coeur. Le plus rationnel de ces médicaments est la dopamine, qui stimule les récepteurs sympathiques a, B et dopaminergiques et a divers effets. À petites doses -0,5-2 μg / kg hmin) - il provoque principalement une expansion des vaisseaux rénaux, ce qui favorise la perfusion rénale, réduit la dérivation artério-veineuse dans les tissus. Augmentation du débit sanguin périphérique, amélioration de la circulation coronarienne et mésentérique. Les effets de petites doses persistent même lorsqu'ils sont exposés à un petit cercle de circulation sanguine, ce qui contribue à l'élimination de l'hypertension pulmonaire. À des doses moyennes - 3-5 μg / kghmin) - son effet inotrope se manifeste par une augmentation du volume systolique et du débit cardiaque, et la capacité contractile du myocarde augmente. Dans une telle dose, la dopamine modifie légèrement la fréquence cardiaque, réduit le retour veineux du sang vers le cœur, c'est-à-dire réduit la précharge. La dopamine, ayant une activité vasoconstrictrice, réduit la perfusion périphérique et rénale, augmentant la postcharge sur le myocarde. La prévalence de la pression artérielle systolique et diastolique augmente. Le degré de manifestation de ces effets est individuel, donc une surveillance attentive est nécessaire pour évaluer la réponse du patient à la dopamine. En tant que vasodilatateur inotrope, la dobutamine, utilisée à une dose de 1-20 μg / kg hmin, est également utilisée). Puisque la dobutamine est un antagoniste bêta1-adrénergique avec un effet inotrope et chronotrope positif. Il dilate les vaisseaux périphériques dans la circulation systémique et pulmonaire, affaiblit le spasme des vaisseaux pulmonaires en réponse à l'hypoxie. À des doses supérieures à 10 mg / kghmin), en particulier chez les enfants de moins de 2 ans, la dobutamine peut provoquer une hypotension en raison d'une réduction significative de la postcharge a provoqué une ₂ médié blocage de la libération de la norépinéphrine presinasov. Dobutamine ne possède pas les propriétés d'un stimulateur sélectif de la perfusion rénale, et maintenant il est considéré comme le médicament le plus approprié au concept d'un «médicament purement inotrope».

Épinéphrine (adrénaline) à une dose de 0,05 à 0,3 mkgDkghmin) stimule alpha et bêta ₁ -, B ₂ -adrénergiques, ce qui provoque la réaction sympathique généralisée: dans laquelle l'augmentation du débit cardiaque, la pression artérielle, la consommation d'oxygène augmente, augmente la résistance vasculaire pulmonaire, et il y a une ischémie rénale.

L'épinéphrine augmente la contractilité myocardique et provoque une contraction du cœur arrêté. Mais son utilisation pour les cas extrêmes limite une foule d'actions défavorables, telles que le choc anaphylactique et la réanimation cardio-pulmonaire. De fortes doses d'épinéphrine peuvent ralentir la circulation sanguine dans le cœur ou même aggraver le flux sanguin vers le myocarde. Parasympathomimétiques (atropine) dans le traitement du choc chez les enfants sont généralement inutiles, bien qu'ils augmentent la sensibilité aux catécholamines endogènes et exogènes, en particulier lors de la restauration de l'activité cardiaque à travers la phase du rythme lent. Actuellement, l'atropine est utilisée pour réduire la bronchorrhée avec l'administration de kétamine. L'utilisation de préparations actives de calcium (chlorure de calcium, gluconate de calcium) pour stimuler l'activité cardiaque, traditionnellement utilisée en réanimation, est actuellement discutable. Seulement avec hypocalcémie les préparations de calcium donnent un effet inotrope distinct. Avec la normocalcémie, l'administration intraveineuse de calcium en bolus ne provoque qu'une augmentation de la résistance périphérique, contribue à l'intensification des troubles neurologiques dans le contexte de l'ischémie cérébrale.

Glycosides cardiaques, tels que la digoxine. Strofantin, glycoside herbe lys (Korglikon), peut améliorer les chiffres de la circulation sanguine en état de choc en raison de l'effet positif sur le débit cardiaque et l'effet chronotrope. Cependant, avec le développement de l'insuffisance cardiaque aiguë et troubles du rythme en état de choc, les glycosides cardiaques ne doivent pas être des médicaments de première ligne en raison de leur capacité à augmenter la demande en oxygène du myocarde, ce qui provoque une hypoxie tissulaire et acidose, ce qui réduit considérablement leur efficacité thérapeutique et augmente la probabilité de toxicité. Les glycosides cardiaques ne peuvent être prescrits qu'après la thérapie initiale de choc et la restauration de l'homéostasie. Dans ces cas, une numérisation plus rapide est utilisée. à laquelle la moitié de la dose du médicament est administrée par voie intraveineuse et demi-intramusculaire.

La correction de l'acidose métabolique améliore la fonction du myocarde et d'autres cellules, afin de réduire la résistance vasculaire systémique et pulmonaire, de réduire la nécessité d'une compensation respiratoire de l'acidose métabolique. Il convient de rappeler que l'acidose métabolique est un symptôme, et de sorte que tous les efforts doivent être adressées à l'élimination des facteurs étiologiques, l'hémodynamique de normalisation en améliorant le débit sanguin rénal, ce qui élimine hypoprotéinémie, l'amélioration des processus d'oxydation des tissus en introduisant le glucose, l'insuline, la thiamine, la pyridoxine, l'acide ascorbique, pantothénique et les acides pangamiques. Le traitement a continué pendant des signes de choc acidose perfusion tissulaire insuffisante peut indiquer un traitement inadéquat ou la perte continue de sang (en état de choc hémorragique). Correction à dessein par l'introduction d'une solution tampon CBS doit être effectuée uniquement après le retrait de l'hypovolémie et l'hypoglycémie en présence d'acidose décompensée à un pH inférieur à 7,25 dans le cas d'acidose métabolique intervalle faible anaonnym associé au grand rein et la perte de bicarbonate gastro-intestinal. Dans correction de choc de l'acidose hydrogénocarbonate de sodium doit être effectué avec précaution, car l'acidose de transfert d'oxygène du sang alcalose dégrade les propriétés en raison du déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine à gauche et favorise l'accumulation de sodium dans le corps, en particulier à une réduction de la perfusion rénale. Il y a un risque de syndrome hyperosmolaire, qui peut être une cause d'hémorragie intra-crânienne, en particulier chez les nouveaux nés et les bébés prématurés. Chez les jeunes enfants charge de sodium est compensée par une augmentation natriurèse, la rétention de sodium conduit au développement d'un œdème, y compris un œdème cérébral. Le bicarbonate de sodium est administré lentement par voie intraveineuse, à une dose de 1 -2 mmol / kg. Chez le nouveau né, une solution à une concentration de 0,5 mg / ml pour éviter des changements brusques de l'osmolarité du sang. Souvent, le patient a besoin de 10-20 mmol / kg pour corriger l'acidose profonde. La nomination de bicarbonate de sodium est acceptable avec une acidose respiratoire et métabolique mixte dans le fond de la ventilation mécanique. Pour la correction de l'acidose métabolique est représenté également l'utilisation de trométamol (trisamine), qui est un tampon efficace, éliminant ainsi le acidose extra- et intracellulaire. Il est utilisé à une dose de 10 mlDkghch) avec addition de chlorures de sodium et de potassium et une solution de glucose, comme le trométamol augmente l'excrétion de sodium et de potassium excrétés. Le nouveau-né reçoit du trométamol avec seulement du glucose. Le trométamol n'est pas indiqué dans la détresse respiratoire centrale et l'anurie.

Au fil des ans, l'hormonothérapie aux hormones stéroïdes a été largement utilisée dans le traitement du choc. Les médicaments les plus couramment utilisés sont l'hydrocortisone, la prednisolone et la dexaméthasone. La base de la théorie du traitement de HA est une variété d'effets, y compris la propriété de ces médicaments pour augmenter le débit cardiaque. Ils ont un effet stabilisateur sur l'activité des enzymes lysosomales, un effet antiagrégatif sur les plaquettes, un effet positif sur le transport de l'oxygène. Effet antihypertenseur, avec membrane de stabilisation et anti-gonflement, et l'impact sur la microcirculation et l'inhibition de la libération d'enzymes lysosomales sont la base de leur action anti-chocs et la capacité d'empêcher le développement de multiples défaillances d'organes. Déterminer les indications pour l'utilisation de glucocorticoïdes, il est nécessaire d'évaluer l'étiologie du choc. Le choc anaphylactique sert donc d'indication absolue pour le traitement par glucocorticoïdes après l'administration d'épinéphrine et d'antihistaminiques. Avec le choc hémorragique et septique, les glucocorticoïdes sont utilisés sur fond de traitement spécifique. Une thérapie de substitution ou des doses de stress de corticostéroïdes dans ces types de choc seront nécessaires. Avec l'insuffisance surrénale, physiologique [12,5 mg / kgsut] sont utilisés ou des doses de stress de 150-100 mg / (kilogramme) | hydrocortisone. Les contre-indications relatives dans les états de choc sont minimes, puisque les lectures sont toujours vitales. La dépendance du succès de la thérapie stéroïdienne au moment de son apparition est évidente: le traitement précoce avec les hormones stéroïdiennes est commencé, moins les symptômes de l'insuffisance polyorganique sont. Cependant, avec les effets positifs de la thérapie stéroïdienne, dans le choc septique, des aspects négatifs de leur action sont également notés. Il est à noter que la thérapie stéroïdienne massive contribue au développement du facteur infectieux extravasculaire, car l'inhibition des cellules polymorphonucléaires ralentit leur migration dans l'espace extracellulaire. Il est également connu que la thérapie aux stéroïdes contribue à l'apparition de saignements gastro-intestinaux et réduit la tolérance du corps du patient dans un état de choc à une charge de glucose.

Les approches immunothérapeutiques pour le traitement du choc septique progressent constamment. Pour appliquer la désintoxication des anticorps polyclonaux FFP à titre élevé antiendotoksicheskih, les préparations d'immunoglobuline - L'immunoglobuline humaine normale (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). Pentaglobin est administré par voie intraveineuse aux nouveau-nés et aux nourrissons à une dose de 1,7 ml / (kghch) en utilisant un perfuseur. Enfants de plus de 0,4 ml / kg) en continu jusqu'à une dose de 15 ml / kg pendant 72 heures.

Un analogue recombinant de l'interleukine-2 humaine (rIL-2), en particulier un analogue recombinant de levure - roncoleukin préparation domestique révélée efficace dans l'immunothérapie en pathologie sévère septique suppurative. Chez les enfants, Roncoleukin est goutte à goutte par voie intraveineuse. Les schémas d'utilisation de Roncoleicin chez les enfants et les adultes sont les mêmes. Le médicament est dilué dans une solution isotonique de chlorure de sodium pour injection. Une dose unique de médicament chez les enfants dépend de l'âge: de 0,1 mg pour les nouveau-nés à 0,5 mg chez les enfants de plus de 14 ans.

Une telle immunocorrection ciblée permet d'atteindre le niveau optimal de défense immunitaire.

Un état de choc chez les enfants accompagnés par l'inhibition du système réticulo-endothélial, donc dans un complexe de traitement devrait inclure des antibiotiques, mais nous devons nous rappeler que leur but n'est pas si vital dans les premières heures des mesures d'urgence par rapport à l'immunothérapie ciblée. Le traitement est initié avec des médicaments céphalosporine de troisième génération [cefotaxime 100-200 mg / kghsut) ceftriaxone 50-100 mg / kghsut), céfopérazone / sulbactam 40-80 mcg / (kghmin)] associé à aminoglikozadami [amikacine 15-20 mg / kgsut)]. D'un intérêt particulier est le dommage intestinal en état de choc, le syndrome inflammatoire réactive totale conduisant à la défaillance de plusieurs organes et est associé à l'intestin. En utilisant la méthode de décontamination sélective de l'intestin et enterosorption comme une variante de la thérapie antibiotique. Décontamination sélective lors de l'application du mélange entérique de la polymyxine B, la tobramycine, l'amphotéricine permet de supprimer sélectivement l'infection nosocomiale. Enterosorption utilisant des médicaments tels que smectite doktaedrichesky (smectite), colloïdale de dioxyde de silicium (POLYSORB) Vaul, chitosane, peut réduire non seulement l'activité des toxines azotées, mais aussi le degré de endotoxémie.

Soulagement de la douleur et la sédation sont des éléments nécessaires d'un programme de traitement pour de nombreux types de choc, dans lequel les facteurs de douleur et d'hyperactivité du SNC jouent un rôle important. Dans ces cas, l'utilisation d'anesthésiques par inhalation et par inhalation est indiquée. À partir d'un vaste arsenal de médicaments non inhalateurs, utilisez l'oxybate de sodium (oxybutyrate de sodium) et la kétamine. La dignité de ces médicaments est associée à un effet antihypoxique et à l'absence d'effet dépresseur sur la circulation sanguine. L'oxybate de sodium est injecté sur un fond d'oscénothérapie constante à la dose de 75-100 mg / kg. La kétamine à une dose de 3,2 mg / kg [0,25 mg / kghch) ci-après] est dissocié anesthésie - une condition dans laquelle certaines parties du cerveau sont inhibées, et d'autres - sont excités. Dans le traitement du choc, il est important que la manifestation de ce processus soit un effet analgésique prononcé en combinaison avec un sommeil superficiel et avec une stimulation de la circulation. En outre, la kétamine, libérant de la norépinéphrine endogène. A un effet inotrope sur le myocarde, et aussi, en bloquant la production d'interleukine-6, réduit la sévérité de la réponse inflammatoire systémique. En tant que médicaments de première intention avec syndrome douloureux, des combinaisons de fentanyl avec du dropéridol et du métamizole sodique (baralgin) sont également utilisées. Les analgésiques opioïdes: omnopon et trimépéridine (Promedolum) - en tant que méthode d'anesthésie en état de choc chez l'enfant sont nettement plus restrictive que la déposition de la capacité d'augmenter la pression intracrânienne, abaisse le centre respiratoire et le réflexe de toux. Éviter l'inclusion dans les mélanges analgésiques de papavérine, ce qui peut entraîner une violation du rythme cardiaque et une augmentation de l'hypotension artérielle.

La haute efficacité de tels antioxydants tels que la vitamine E (tocophérol *), le rétinol, le carotène, l'allopurinol, l'acétylcystéine, le glutathion est clairement démontrée en thérapie de choc intensive.

L'un des principaux objectifs de la thérapie de choc est de garantir l'apport optimal d'oxygène. La saturation du sang veineux mélangé (provenant de l'artère pulmonaire) est reconnue comme une méthode idéale pour estimer la consommation d'oxygène. La saturation du sang veineux de la veine cave supérieure correspond à plus de 70% de l'équivalent de 62% de la saturation du sang veineux mélangé. La saturation du sang de la veine cave supérieure peut être utilisée comme marqueur de remplacement pour l'administration d'oxygène. Sa valeur est supérieure à 70% lorsque l'hémoglobine supérieure à 100 g / l, la pression artérielle normale, et le temps de remplissage capillaire peut de moins de 2 indiquer la livraison et de la consommation d'oxygène adéquat. Dans un état d'hypoxie de choc chez les enfants en développement non seulement en raison de la violation de la perfusion des tissus, mais aussi en raison de hypoventilation et hypoxémie en raison d'une diminution de la fonction des muscles respiratoires, ainsi que shuntage intrapulmonaire en raison du syndrome de détresse respiratoire. Il y a une augmentation du remplissage du sang dans les poumons, il y a de l'hypertension dans le système des vaisseaux pulmonaires. L'augmentation de la pression hydrostatique dans le contexte d'une augmentation de la perméabilité vasculaire favorise le passage du plasma dans l'espace interstitiel et dans les alvéoles. Le résultat est une diminution de la résistance à la traction des poumons, une diminution de la production d'agents tensioactifs, les sécrétions bronchiques de rhéologie douteux, mikroatelektazirovanie. L'essence du diagnostic de l'insuffisance respiratoire aiguë (ODN) dans le choc de toute étiologie consiste en la solution séquentielle de trois problèmes de diagnostic:

• évaluation du degré d'ODN, car cela dicte la tactique et l'urgence des mesures médicales;
• Détermination du type d'insuffisance respiratoire nécessaire pour sélectionner la nature des interventions;
• Évaluation de la réponse aux mesures primaires pour la prévision d'un état menaçant.

Le schéma général de traitement consiste à restaurer la perméabilité des voies aériennes en améliorant les propriétés rhéologiques des expectorations et le lavage trachéo-bronchique; assurer la fonction d'échange gazeux des poumons par oxygénation en combinaison avec une pression d'exhalation positive constante. Si d'autres méthodes de traitement de l'insuffisance respiratoire sont inefficaces, la LVA est indiquée. IVL est le composant principal de la thérapie de remplacement, utilisé pour la décompensation complète de la fonction de la respiration externe. Si la victime est incapable d'éliminer l'hypotension artérielle pendant la première heure, c'est aussi une indication pour le transférer au respirateur avec FiO ₂ = 0.6. Dans ce cas, il est nécessaire d'éviter de fortes concentrations d'oxygène dans le mélange gazeux. Il est important de noter que la réalisation d'une thérapie respiratoire inadéquate constitue également une menace potentielle pour le développement de troubles neurologiques sévères. Par exemple, une ventilation prolongée à des concentrations élevées d'oxygène sans surveillance pO ₂ et la pCO ₂ peut conduire à une hyperoxie, hypocapnie, alcalose respiratoire, contre laquelle se développe un spasme vasculaire cérébral prononcée à l' ischémie cérébrale subséquente. Aggrave de manière significative la combinaison situationnelle de l'hypocapnie et de l'alcalose métabolique, dont le développement contribue à l'utilisation déraisonnablement fréquente du furosémide (lazix).

L'analgésie et l'IVL, en outre, réduisent la consommation d'oxygène.

Il convient de noter en particulier le traitement de ce type de choc obstructive, anaphylactique et neurogène. Reconnaître et éliminer les causes de choc obstructif est l'objectif principal de la thérapie, ainsi que la thérapie par perfusion. Le volume d'éjection de récupération et la perfusion tissulaire se produit après le drainage de péricardiocentèse et tamponnade péricardique avec ponction cardiaque et le drainage de la cavité pleurale dans un pneumothorax de tension, la thérapie thrombolytique (urokinase, la streptokinase, alteplase ou) avec une embolie pulmonaire. Infusion d'horloge continue immédiate de prostaglandine E1 ou E2 nouveau-nés atteints de malformations cardiaques dépendant de Duktus pour empêcher la fermeture du canal artériel, que de tels défauts les maintient en vie. Quand il fonctionne et dont on soupçonne le canal artériel introduction défaut dépendant du duktus Prostin commence par de faibles doses de mkgDkghmin) de 0,005 à 0,015. Si des signes de fermeture du canal artériel ou le canal artériel fiable fermé, démarrer la perfusion avec une dose maximale - 0,05-0,1 mkgDkghmin). Dans une dose ultérieure réduite à 0,005 à 0,015 mg / (kghmin) après l'ouverture du canal artériel. En cas de choc anaphylactique épinéphrine essentiellement / m est administré à une dose de 10 mg / kg, les antihistaminiques (combinaison plus efficace des récepteurs de l'histamine H2 et H3), et les hormones glucocorticoïdes. Pour arrêter le bronchospasme à travers le nébuliseur inhalé salbutamol. Pour éliminer l'hypotension, un traitement par perfusion et l'utilisation d'agents inotropes sont nécessaires. Dans le traitement du choc neurogène, plusieurs points spécifiques sont distingués:

• la nécessité de mettre le patient dans la position de Trendelenburg;
• utilisation de vasopresseurs avec choc réfractaire à la perfusion;
• chauffer ou refroidir si nécessaire.

Objectifs du traitement

Développé et mis en œuvre dans la pratique clinique, les principes et les techniques de thérapie de choc intense chez les enfants contribuent à optimiser et d'améliorer les résultats du traitement. L'objectif immédiat dans la thérapie de choc est de parvenir à une normalisation de la pression artérielle, la fréquence et la qualité de la fréquence du pouls périphérique, les extrémités distales de réchauffement de la peau, le temps de normalisation des capillaires de remplissage, l'état mental, la saturation du sang veineux plus de 70%, la présence de la diurèse de 1 ml / (kghch), le sérum réduit lactate et acidose métabolique.