Choc hémorragique: causes et pathogenèse

Les causes de saignements à un choc anaphylactique chez les patients gynécologiques peuvent être: cassé grossesse extra-utérine, rupture de l'ovaire, et l'avortement spontané, avortement manqué, la grossesse molaire, saignements utérins anormaux, les fibromes utérins forment la sous-muqueuse, les organes génitaux de blessures.

Quelle que soit la cause de l'hémorragie massive, l'élément de premier plan dans la pathogenèse du choc hémorragique est une disproportion entre la réduction de la BCC et la capacité du lit vasculaire qui se manifeste d'abord en violation macrocirculation, t. E. La circulation systémique, alors il y a des troubles de la microcirculation et par conséquent, ils développent la désorganisation progressive métabolisme, changements enzymatiques et protéolyse.

Le système de macrocirculation est formé par les artères, les veines et le coeur. Le système de microcirculation comprend des artérioles, des veinules, des capillaires et des anastomoses artério-veineuses. Comme on le sait, environ 70 % de la BCC totale est dans les veines, 15% dans les artères, 12% dans les capillaires et 3 % dans les cavités cardiaques.

Quand la perte de sang n'est pas supérieure à 500-700 ml, c'est-à-dire environ 10 % de BCC, il y a compensation due à une augmentation du tonus des vaisseaux veineux, dont les récepteurs sont les plus sensibles à l'hypovolémie. Dans le même temps, il n'y a pas de changement significatif dans le tonus artériel, la fréquence cardiaque, la perfusion tissulaire ne change pas.

La perte de sang, dépassant ces chiffres, conduit à une hypovolémie significative, qui est un facteur de stress important. Pour maintenir les organes vitaux de hémodynamiques (principalement le cerveau et le cœur) comprend un mécanisme de compensation puissants: augmentation du tonus du système nerveux sympathique, augmente la libération de catécholamines, aldostérone, ACTH, hormone antidiurétique, glucocorticoïdes, activé système rénine hypertensive. En raison de ces mécanismes se produire accélération cardiaque, retarder une séparation de liquide et de son implication dans la circulation sanguine des tissus, des spasmes vasculaires périphériques, la divulgation des shunts artérioveineux. Ces mécanismes adaptatifs, conduisant à la centralisation de la circulation sanguine, maintiennent temporairement le volume minuscule du coeur et la pression sanguine. Cependant, la centralisation de la circulation sanguine ne peut pas assurer le bon fonctionnement des femmes du corps à long terme, car au détriment du flux sanguin périphérique.

La poursuite des saignements conduit à l'épuisement des mécanismes de compensation et l'approfondissement des troubles de la microcirculation due à la libération de la partie liquide du sang dans l'espace interstitiel et des caillots sanguins, la forte décélération du sang avec le développement du syndrome des boues, ce qui entraîne une hypoxie des tissus profonds. L'hypoxie et une acidose métabolique violation cause des fonctions « pompe à sodium », les ions sodium et d'hydrogène pénètrent dans les cellules, le déplacement des ions potassium et magnésium, ce qui conduit à une augmentation de la pression osmotique, l'hydratation et l'endommagement des cellules. Affaiblissement de la perfusion tissulaire, l'accumulation de métabolites vasoactifs contribuent à la stase du sang dans le système de micro-circulation et la perturbation du processus de coagulation pour former des caillots. Il y a une séquestration de sang, ce qui entraîne une nouvelle diminution de la BCC. Un déficit marqué de BCC viole l'approvisionnement en sang des organes vitaux. Le débit sanguin coronaire diminue, l'insuffisance cardiaque se développe. Ces changements physiopathologiques (y compris les problèmes de coagulation sanguine avec le développement du syndrome DIC) indiquent la gravité du choc hémorragique.

Le degré et la durée des mécanismes compensatoires, la gravité des conséquences physiopathologiques de la perte de sang massive dépendent de nombreux facteurs, y compris le taux d'hémorragie et l'état initial du corps de la femme. Une hypovolémie à développement lent, même significative, ne provoque pas de violations catastrophiques de l'hémodynamique, bien qu'elle représente un danger potentiel d'état irréversible. Les petits saignements répétés pendant une longue période peuvent être compensés par le corps. Cependant, la violation de la compensation conduit extrêmement rapidement à des changements profonds et irréversibles dans les tissus et les organes.

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