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Pathogenèse de la pyélonéphrite aiguë
Dernière revue: 23.04.2024
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Le microorganisme de E. Coli, qui a le P-pili, ou les esprits de type I et II les plus importants dans l'étiologie, est attaché aux récepteurs de l'uroépithélium de la nature disaccharidique.
Le processus d'adhésion peut comporter deux phases. Dans les premiers (réversibles) pili de type II (hémagglutinines sensibles au mannose) participent, dans ce cas E. Coli sera excrété avec le mucus lacrymal.
S'il existe encore des peptides de type I (hémagglutinines résistantes au mannose), la deuxième phase irréversible se produit, à laquelle les bactéries sont étroitement attachées aux récepteurs uroépithéliaux. Dans ce cas, des dommages plus sévères au tissu rénal, y compris une inflammation interstitielle, une fibrose, une atrophie canalaire, sont possibles.
La propagation de l'infection est facilitée par les antigènes K de E. Coli, qui s'opposent à la phagocytose et à l'opsonisation. De plus, les substances sécrétées par la cellule microbienne inactivent le lysozyme, l'interféron et d'autres facteurs de résistance non spécifique de l'organisme.
Les souches de E. Coli portant des P-pili sont capables d'induire une pyélonéphrite ascendante non obstructive avec un effet lipidique A paralysant sur le péristaltisme des uretères. Lipide A, induit la réponse inflammatoire, améliore l'adhérence des microbes, ainsi que par le système de prostaglandines affecte les muscles lisses des voies urinaires, provoquant une obstruction d'entre eux, la pression et le développement de reflux. Ainsi, ces souches de E. Coli peuvent provoquer une pyélonéphrite chez les enfants avec une structure anatomique et fonctionnelle normale des voies urinaires. L'obstruction et la rétention d'urine prédisposent au développement de l'infection.
Dans la pathogenèse de la pyélonéphrite joue un rôle important violation du rôle de l'écoulement de l'urine, une pression accrue dans le bassin et les tasses et la violation de l'écoulement veineux par les reins, ce qui contribue à la localisation des bactéries dans les capillaires veineux, tubules Entangling et une perméabilité vasculaire accrue conduisant à la pénétration de bactéries dans le tissu rénal interstitiel.
L'infection peut pénétrer dans les reins avec des voies ascendantes urinogènes, lymphogéniques et hématogènes. Dans la pathogenèse de l'infection rénale et le développement de la pyélonéphrite, le rôle principal est joué par:
- troubles de l'urodynamique - difficulté ou perturbation de l'écoulement urinaire naturel (anomalies des voies urinaires, reflux);
- des dommages de tissu rénal interstitiel - les infections virales et mycoplasmiques (par exemple, coxsackie B foetale, les mycoplasmes, le cytomegalovirus), lésion médicament (par exemple, l'hypervitaminose D), dizmetabolicheskaya néphropathie, xanthomatose, etc;.
- bactériémie et bactériurie avec les maladies génitales (vulvite, vulvo-vaginite, etc.) en présence de foyers d'infection (caries dentaires, la colite chronique, chronique amygdalite et al.), troubles du tractus gastro-intestinal (constipation, dysbacteriosis);
- perturbations de la réactivité de l'organisme, en particulier diminution de la réactivité immunologique.
Un rôle incontestable dans la pathogenèse de la pyélonéphrite appartient à une prédisposition héréditaire.
L'infection et l'inflammation interstitielle endommagent principalement la moelle du rein - la partie qui comprend les tubules collecteurs et certains des tubules distaux. La mort de ces segments néphrons perturbe l'état fonctionnel des sections tubulaires situées dans la couche corticale du rein. Le processus inflammatoire, en se déplaçant à la couche corticale, peut mener à une altération secondaire de la fonction glomérulaire avec le développement de l'échec rénal.
Il y a une violation de la circulation sanguine dans les reins, le développement de l'hypoxie et des troubles enzymatiques, l'activation de la peroxydation lipidique et la réduction de la protection antioxydante. La libération des enzymes lysosomales et du superoxyde a un effet néfaste sur le tissu rénal et, en premier lieu, sur les cellules des tubules rénaux.
L'interstitium migration des cellules polymorphonucléaires, les macrophages, les lymphocytes, les cellules endotheliales, où ils sont activés et sécrètent des cytokines, des facteurs de nécrose tumorale, l'IL-1, IL-2, IL-6, qui augmentent l'inflammation et les dommages cellules de tubules rénaux.
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