Quelles sont les causes de l'arthrite réactive?

Actuellement, l'arthrite réactive se réfère principalement aux maladies associées aux infections intestinales et génito-urinaires associées à l'antigène d'histocompatibilité B27 (HLA-B27).

Deux groupes d'arthrite:

• génito-urinaire;
• post-colocolitique.

Causes de l'arthrite réactive urogénitale:

• chlamydia trachomatis (Cl. Trachomatis, sérovar D, K);
• ureaplasmas.

Les causes de l'arthrite réactive post-entérocolite:

• iersinii ( Y. enterocolitica sérotype 03 et 09, Y. Pseudotuberculosis);
• salmonelle (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• shigellы ( S.flexneri 2-2 a);
• Campylobacter (Campylobacterjejuni).

Les infections des voies respiratoires associées à la pneumonie à Mycoplasma et en particulier à la pneumonie à Chlamydia sont des causes fréquentes d'arthrite réactionnelle.

Il existe des preuves d'une relation entre l'arthrite réactive et l'infection intestinale causée par Clostridium difficile et certaines infections parasitaires. Cependant, il n'y a aucune donnée sur la relation de ces arthrites réactives avec HLA-B27.

Actuellement, l'une des causes les plus fréquentes de développement de l'arthrite réactive est l'infection à Chlamydia. Dans la structure de l'arthrite réactive l'arthrite chlamydiale est jusqu'à 80%.

Sources d'infection chez la chlamydia - personnes, mammifères, oiseaux. L'infection de S. pneumoniae et de S. psittaci se produit par la poussière en suspension dans l'air et dans l'air. C. trachomatis est transmis par la voie sexuelle, verticale, de contact-ménage, lorsque le fœtus passe à travers le canal de naissance infecté de la mère. Dans l'enfance, le mode de transmission sexuel n'est pas pertinent. L'arthrite réactive peut se développer si tous les types de chlamydia sont infectés.

Réponse immunitaire à l'introduction d'un micro-organisme:

• activation des macrophages;
• formation locale d'IgA sécrétoire (demi-vie 58 jours);
• activation de l'immunité cellulaire;
• développement d'anticorps de classe IgM contre le lipopolysaccharide de Chlamydia (antigène rodospécifique) dans les 48 heures suivant l'infection (demi-vie de 5 jours);
• synthèse d'anticorps IgG contre le lipopolysaccharide chlamydien du 5ème au 20ème jour après l'infection (demi-vie de 23 jours);
• synthèse d'anticorps de classe IgG à la protéine principale de la membrane externe (antigène spécifique à l'espèce) après 6-8 semaines.

Les patients souffrant d'arthrite réactive chronique circulant Chlamydia réponse immunitaire détectée anomalies: rapport de perturbation entre T-suppresseurs et les lymphocytes T auxiliaires (réduction du nombre de cellules T auxiliaires), exprimés comme une diminution dans le nombre relatif et absolu de lymphocytes B, réduit le nombre de cellules tueuses naturelles.

Tous les changements dans la réponse immunitaire de l'organisme du patient contribuent à la chronisation du processus. Dans la mise en œuvre de la prédisposition génétiquement déterminée de l'individu au développement de l'arthrite réactive, le porteur HLA-B27 est isolé.

Dans le développement de la maladie, les phases infectieuses (précoces) et auto-immunes (tardives) sont isolées.

Les étapes du développement de la chlamydia

Infection - l'agent causal sur les membranes muqueuses.

L'infection régionale primaire est la lésion primaire des cellules cibles. Dans ce processus, deux formes différentes de micro-organismes (les corps élémentaires et réticulaires) participent. Dure 48-72 heures.

Génération de processus:

• propagation hématogène et lymphogène du pathogène;
• Lésion multiple des cellules épithéliales;
• l'émergence de symptômes cliniques.

Développement de réactions immunopathologiques, principalement chez les enfants atteints de HLA-B27.

Le résultat du processus infectieux. Le processus peut s'arrêter à l'une des phases:

• Phase résiduelle (les changements morphologiques et fonctionnels dans les organes et les systèmes sont formés, l'agent causal est absent);
• phase de chlamydia chronique;
• phase d'autoaggression immunitaire.

La réponse immunitaire

La réponse immunitaire à l'introduction d'un microorganisme est représentée par les actions suivantes: activation des macrophages; formation locale d'IgA sécrétoire (demi-vie 58 jours); activation de l'immunité cellulaire; production d'anticorps IgM contre le lipopolysaccharide chlamydial (antigène rodospécifique) dans les 48 heures suivant l'infection (demi-vie de 5 jours). Il existe également une synthèse d'anticorps de classe IgG contre le lipopolysaccharide chlamydial entre 5 et 20 jours après la bataille (demi-vie de 23 jours); synthèse d'anticorps de classe IgG à la protéine principale de la membrane externe (antigène spécifique à l'espèce) après 6-8 semaines.

Le développement d'anticorps, ainsi que la phagocytose par les macrophages, n'est possible que lorsque la cellule chlamydiale est au stade du corps élémentaire dans l'espace intercellulaire. Pour se débarrasser complètement des anticorps anti-chlamydia ne suffit pas. Lorsque la chlamydia est au stade du corps réticulaire à l'intérieur de la cellule, elle est absolument inaccessible pour les deux anticorps, et pour les lymphocytes et les macrophages. Par conséquent, avec un courant lent ou un processus asymptomatique, la quantité d'anticorps dans le sang est généralement faible.

Les patients souffrant d'arthrite réactive Chlamydia chronique écoulement détecté des anomalies de la réponse immunitaire, à savoir, la violation du rapport entre T-suppresseurs et les lymphocytes T auxiliaires (réduction du nombre de cellules T auxiliaires), exprimée comme une diminution dans le nombre relatif et absolu de lymphocytes B, réduction du nombre de cellules tueuses naturelles.

Tous ces changements dans la réponse immunitaire de l'organisme du patient contribuent au développement de la chronisation du processus.

Pathogenèse de l'arthrite réactive

A l'origine de l'arthrite réactionnelle associée à une infection intestinale, l'importance principale est donnée à l'infection et à la prédisposition génétique. Cependant, la vraie nature de la relation entre micro et macro-organisme n'est toujours pas claire.

Les micro-organismes "arthritogènes" pénètrent dans la muqueuse intestinale et se multiplient à l'intérieur des leucocytes polymorphonucléaires et des macrophages. Par la suite, les bactéries et les produits de leur activité vitale pénètrent du foyer primaire dans les organes cibles. Selon les données expérimentales, les micro-organismes sont dans les cellules exprimant HLA-B27 pour le plus long temps.

Le rôle de HLA-B27 dans le développement de l'arthrite réactionnelle n'est pas entièrement compris. Cet antigène est appelée classe 1 des antigènes du CMH de l'homme de l'antigène de leucocyte (HLA), détectée sur la surface de la plupart des cellules (y compris les lymphocytes, les macrophages) et impliqués dans la réponse immunitaire. Il est suggéré que HLA-B27 provoque le développement d'une réponse immunitaire anormale à la microflore intestinale et urogénitale pathogène. Dans le sérum des patients, des anticorps qui réagissent de manière croisée avec HLA-B27 sont parfois détectés. Histocompatibilité B27 fournit des réactions sérologiques croisées avec la chlamydia et certains entérobactéries à Gram négatif qui a provoqué le phénomène de mimétisme antigénique microbienne. Selon cette hypothèse, des protéines qui contiennent des molécules HLA-B27 structurellement similaires se trouvent dans la paroi cellulaire d'un certain nombre de bactéries intestinales et de chlamydia. On suppose que les anticorps à réaction croisée peuvent avoir un effet néfaste sur les propres cellules du corps exprimant un nombre suffisant de molécules HLA-B27. D'autre part, on pense qu'une telle réaction croisée empêche la mise en œuvre d'une réponse immunitaire adéquate contre les parasites intracellulaires et leur élimination efficace, contribuant à la persistance de l'infection.

L'importance des facteurs génétiques dans la pathogenèse de l'arthrite réactive suggère leur étroite association avec HLA-B27, l'arthrite urinaire détectable dans 80-90% des cas, et moins fréquemment lorsque l'arthrite postenterokoliticheskih (hypothèse de mimétisme microbienne).