Qu'est-ce qui peut déclencher une pancréatite chronique?

La principale cause de pancréatite chronique est l'abus d'alcool. Selon les auteurs étrangers obtenus ces dernières années, la fréquence de la pancréatite alcoolique varie de 40 à 95% de toutes les formes étiologiques de la maladie.

La consommation quotidienne de 100 g d'alcool ou de 2 litres de bière pendant 3 à 5 ans entraîne des modifications histologiques du pancréas. Les manifestations cliniquement exprimées de la pancréatite chronique se développent chez les femmes après 10-12 ans, et chez les hommes - 17-18 ans à partir du début de la consommation systématique d'alcool. Il existe une relation linéaire entre le risque de développer une pancréatite et le nombre d'alcool consommé quotidiennement, à partir d'une dose minimale de 20 g par jour. Selon Duibecu et al. (1986), chez de nombreux patients atteints de pancréatite chronique, la consommation quotidienne d'alcool était de 20 à 80 g, et la durée de son utilisation avant l'apparition des symptômes de la maladie - 5 ans ou plus.

Dans le développement de la pancréatite alcoolique, une certaine prédisposition génétiquement déterminée compte également. Le développement de la pancréatite alcoolique chronique est également favorisé par une combinaison d'abus d'alcool et de consommation excessive d'aliments riches en graisses et en protéines.

Maladies de la voie biliaire et du foie

Les maladies des canaux biliaires sont à l'origine du développement de la pancréatite chronique chez 63% des patients. Les principaux mécanismes pour le développement de la pancréatite chronique dans les maladies des voies biliaires sont:

• transition de l'infection de la voie biliaire vers le pancréas le long des voies lymphatiques générales;
• la difficulté de l'écoulement de la sécrétion pancréatique et le développement de l'hypertension dans les canaux pancréatiques avec le développement ultérieur de l'œdème dans le pancréas. Cette situation se produit lorsqu'il y a des calculs et un processus de sténose dans le canal cholédoque;
• reflux biliaire dans les canaux du pancréas; tandis que les acides biliaires et d'autres ingrédients biliaires ont un effet néfaste sur l'épithélium canalaire et le parenchyme pancréatique et favorisent le développement de l'inflammation.

Le développement de la pancréatite chronique dans les maladies des voies biliaires est largement favorisé par les maladies chroniques du foie (hépatite chronique, cirrhose). Une fonction hépatique anormale dans ces maladies conduit à des produits contenant de la bile pathologiquement modifié une grande quantité de peroxydes et des radicaux libres, qui sont en contact avec la bile dans les canaux pancréatiques engager dans celle-ci la précipitation de la formation de calculs de protéines, le développement de l'inflammation dans le pancréas.

Maladies du duodénum et grand mamelon duodénal

Le développement d'une pancréatite chronique est possible avec une duodénite chronique prononcée et de longue durée (en particulier avec une atrophie de la muqueuse duodénale et une carence en sécrétine endogène). Le mécanisme du développement de la pancréatite chronique dans les lésions inflammatoires-dystrophiques du duodénum correspond aux théories de base de la théorie de la pathogénèse de M. Boger.

Avec la pathologie du duodénum, le développement de la pancréatite chronique est très souvent associé au reflux du contenu du duodénum dans les canaux du pancréas. Le reflux duodénopancréatique survient lorsque:

• présence d'insuffisance du gros mamelon duodénal (hypotension du sphincter d'Oddi);
• le développement de la stase duodénale, qui entraîne une augmentation de la pression intra-duodénale (obstruction duodénale chronique);
• combinaisons de ces deux états. Si hypotension Sphincter d'Oddi a violé son mécanisme obturatrice, les canaux biliaires et du pancréas hypotension, il les jeter dans le contenu duodénaux et ainsi développer cholécystite, cholangite, pancréatite.

Les principales causes qui amènent à l'insuffisance du grand mamelon duodénal sont le passage à travers lui de la pierre, le développement de la papillite, la violation de la motilité du duodénum.

Perméabilité duodénal maladie chronique peut être due à des raisons mécaniques et fonctionnelles. Parmi les facteurs mécaniques, on peut citer pancréas annulaire, la contraction de cicatrice et de compression duodenojejunal transition vaisseaux mésentériques supérieure (compression arteriomesenteric), et la cicatrisation dans la lymphadénite syndrome de l'anse afférente du ligament de Treitz après gastrectomie Billroth II ou gastroentérostomie etc.

Le dysfonctionnement moteur du duodénum est d'une grande importance dans le développement de la perturbation chronique de la perméabilité duodénale: dans les premiers stades de hyperkinétique, dans la suite - dans un type hypokinétique prononcé.

Le développement de la pancréatite chronique est facilité par les diverticules du duodénum, en particulier la parotide. A la confluence des canaux pancréatiques et biliaires dans la cavité diverticule survenir spasmes ou l'atonie du sphincter d'Oddi et la perturbation de la bile et l'écoulement des sécrétions pancréatiques diverticulite dans le sol. Lorsque les canaux pénètrent dans le 12-côlon près du diverticule, les conduits peuvent être comprimés par un diverticule.

Le développement de la pancréatite chronique peut être une complication de l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum - avec la pénétration d'un ulcère situé sur le dos de l'estomac ou du duodénum, dans le pancréas.

Facteur d'Alment

Il est connu qu'un apport alimentaire abondant, notamment huileux, épicé, frit provoque une exacerbation de la pancréatite chronique. Parallèlement à cela, une diminution significative de la teneur en protéines dans le régime alimentaire contribue à une diminution de la fonction sécrétoire du pancréas et le développement de la pancréatite chronique. Preuve du grand rôle de la carence en protéines dans le développement de la pancréatite chronique sont la fibrose et l'atrophie du pancréas et sa déficience sécrétoire prononcée dans la cirrhose du foie, le syndrome de malabsorption. Favorise le développement de la pancréatite chronique est également polyhypovitaminose. En particulier, il a été établi que l'hypovitaminose A s'accompagne d'une métaplasie et d'une desquamation de l'épithélium pancréatique, d'une obstruction des canaux et d'une inflammation chronique.

Avec une carence en protéines et en vitamines, le pancréas devient beaucoup plus sensible aux effets d'autres facteurs étiologiques.

Troubles génétiquement causés du métabolisme des protéines

Possible développement de la pancréatite chronique associée à des troubles génétiques du métabolisme des protéines, en raison de l'excrétion excessive dans l'urine des acides aminés individuels - cystéine, lysine, arginine, ornithine.

Effet des médicaments

Dans certains cas de pancréatite chronique peut être causée réception (très longs) certains médicaments :. Cytostatiques, les oestrogènes, etc. La relation glucocorticoïdes le plus souvent enregistré avec le traitement des médicaments récurrents glucocorticoïdes pancréatite. Le mécanisme du développement de la pancréatite chronique avec le traitement à long terme avec les glucocorticoïdes n'est pas connu exactement. Le rôle d'une augmentation significative de la viscosité de la sécrétion pancréatique, de l'hyperlipidémie et de la coagulation du sang haut dans les vaisseaux pancréatiques est supposé. Il y a des cas de pancréatite chronique au cours du traitement avec les sulfamides, les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, les diurétiques thiazidiques, inhibiteurs de la cholinestérase.

Infection virale

Il a été établi que certains virus peuvent provoquer à la fois une pancréatite aiguë et une pancréatite chronique. Le rôle du virus de l'hépatite B (il est capable de se répliquer dans les cellules pancréatiques), le virus Coxsaki du sous-groupe B.

Des études ont montré la présence d'anticorps dirigés contre l'antigène du virus Coxsackie B chez 1/3 des patients atteints de pancréatite chronique, et plus souvent chez les personnes ayant des antigènes HLA CW2. Une preuve convaincante du rôle des virus dans le développement de la pancréatite chronique est la détection d'anticorps anti-ARN chez 20% des patients, associée à la réplication de virus contenant de l'ARN.

Violation de la circulation sanguine dans le pancréas

Changements des vaisseaux alimentant le pancréas (exprimé des changements athérosclérotiques, la thrombose, embolie, changements inflammatoires dans vascularite systémique) peut provoquer le développement de la pancréatite chronique. La pathogenèse de la soi-disant pancréatite ischémique matière d'ischémie pancréatique, l'acidose, l'activation des enzymes lysosomales, l'accumulation excessive d'ions calcium dans les cellules, une augmentation de l'intensité de l'oxydation de radicaux libres et l'accumulation de composés peroxydes et des radicaux libres, l'activation des enzymes protéolytiques.

Gliplilipoprotéinémie

Hyperlipoprotéinémie de toute genèse (primaire et secondaire) peut conduire au développement de la pancréatite chronique. Avec l'hyperlipidémie héréditaire, les symptômes de la pancréatite apparaissent dès l'enfance. Le plus souvent, il se produit dans des chroniques patients atteints de pancréatite (I et de type V de hyperlipoprotéinémie par Fredriksen). Dans la pathogenèse de la pancréatite hyperlipidémie sont des particules de graisse de la glande obstruction vasculaire importantes, les cellules acineuses gras, l'apparition de grandes quantités d'acides gras libres cytotoxiques, formés à la suite de l'hydrolyse des triglycérides intensive libérés lipase trop influencé.

Hyperpathirose

Selon des données récentes, une pancréatite chronique survient dans l'hyperparathyroïdie dans 10 à 19% des cas et son développement est dû à une sécrétion excessive d'hormone parathyroïdienne et à une hypercalcémie. Une augmentation de la teneur en Ca2 ⁺ libre dans les cellules acineuses stimule la sécrétion d'enzymes; un taux élevé de calcium dans la sécrétion pancréatique favorise l'activation du trypsinogène et de la lipase pancréatique et, par conséquent, l'autolyse du pancréas. Dans ce cas, le calcium précipite dans un environnement alcalin sous la forme de phosphate de calcium, la formation de calculs et la calcification de la glande se développe.

Pancréatite aiguë reportée

La pancréatite chronique n'est souvent pas une maladie indépendante, mais seulement l'état de phase, la continuation et l'issue de la pancréatite aiguë. La transition de la pancréatite aiguë à chronique est observée chez 10% des patients.

Prédisposition génétique

Il existe des données confirmant l'implication de facteurs génétiques dans le développement de la pancréatite chronique. Ainsi, il a été constaté que chez les patients atteints de pancréatite chronique souvent par rapport à la santé identifie les antigènes du système de HLAA1, B8, B27, CW1 et moins fréquemment - CW4 et A2. Chez les patients ayant détecté des anticorps anti-pancréatiques, l'antigène HLAB15

Pancréatite chronique idiopathique

Les facteurs étiologiques de la pancréatite chronique ne peuvent être établis que chez 60 à 80% des patients. Dans d'autres cas, il n'est pas possible d'identifier l'étiologie de la maladie. Dans ce cas, ils parlent de pancréatite chronique idiopathique.

Le diagnostic de pancréatite chronique selon la classification de Marseille-Rome (1989) nécessite un examen morphologique du pancréas et une cholangio-pancréatographie endoscopique rétrograde, qui n'est pas toujours disponible. Lors du diagnostic d'une maladie, il est possible d'indiquer l'étiologie de la maladie.