Pancréatite chronique: pathogenèse

Dans la pathogenèse de la pancréatite chronique est l'un des mécanismes principaux est l'activation des enzymes pancréatiques, en particulier la trypsine, et « auto-digestion » de tissu pancréatique. Dans des expériences avec des animaux de laboratoire ont montré que l'introduction de la quasi-totalité des enzymes pancréatiques dans sa conduite sous une pression suffisante provoque une « auto-digestion » de ses tissus et des changements inflammatoires qui s'y trouvent; l'exception est l'amylase et la carboxypeptidase. D'une importance particulière dans le développement de la pancréatite joint trypsine, ce qui provoque le tissu acineuses de nécrose de coagulation avec infiltration de leucocytes, ainsi que la A- et B-phospholipase destruction des membranes de couches de phospholipides et de cellules, et l'élastase, destructeur agissant sur « squelette » élastique des parois du récipient et provoquant en outre vasculaire changements, ce qui facilite l'imprégnation du tissu pancréatique hémorragique.

Pathologique, l'activation prématurée de la trypsine à partir de trypsinogène est réalisée par entérokinase entrant dans les canaux pancréatiques avec dyskinésie du duodénum. Récemment, cependant, on a prouvé que, dans des conditions pathologiques, en présence d'un processus inflammatoire dans le pancréas et les obstacles à l'écoulement du suc pancréatique, l'activation de la trypsine, la chymotrypsine et l'élastase se produit déjà dans le pancréas. Il y a aussi l'activation de la kallikréine, qui contribue à augmenter la perméabilité vasculaire, le gonflement du tissu de la glande et l'augmentation de la douleur. On s'attend également à ce qu'il intervienne dans l'exacerbation du processus et d'autres substances vasoactives qui améliorent la perméabilité capillaire, ainsi que certaines prostaglandines. Il est important, d'abord - en raison de l'œdème, et puis - et les changements sclérosés dans le tissu acineux, la difficulté de la circulation lymphatique; perturbation de la microcirculation due à la formation et au dépôt dans les capillaires et les veinules des brins de fibrine et de leur microthrombine. Dans le même temps, le pancréas s'épaissit en raison de la prolifération du tissu conjonctif, la fibrose de la glande. Dans la progression du processus, une grande importance est attachée aux processus auto-immuns.

Dans la pancréatite chronique, se produit sans rechutes évidentes, tous ces changements progressent graduellement ou plus rapidement parallèlement aux réserves fonctionnelles réduites du pancréas, puis des signes cliniques manifestes de son insuffisance exo et endocrinien fonctionnel. Avec la pancréatite chronique récidivante due à des chocs répétés des facteurs étiologiques (troubles aigus de régime alimentaire, une consommation importante de boissons alcoolisées, particulièrement fortes, les maladies infectieuses graves, une intoxication etc.) se produire périodiquement des exacerbations sévères, sur l'image morphologique et physiopathologique ressemblant à une pancréatite aiguë, qui sont ensuite remplacés par remises. Chaque aggravation est la cause d'une progression rapide de la maladie.

Ce schéma général de développement et de progression de la pancréatite chronique est sans doute influencé par les caractéristiques de son étiologie et la présence de maladies concomitantes.

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