Conséquences de la perturbation du débit sanguin portale

Lorsque la quantité de sang portale s'écoulant vers le foie diminue en relation avec le développement de la circulation collatérale, le rôle de l'artère hépatique augmente. Le foie diminue en volume, sa capacité à se régénérer diminue. Cela est probablement dû à un apport inadéquat en facteurs hépatotropes, notamment l'insuline et le glucagon, produits par le pancréas.

En présence de collatéraux se réfère généralement à l'hypertension portale, même si parfois avec un développement important de collatéraux, la pression dans la veine porte peut être réduite. Dans le même temps, l'hypertension portale à court terme peut se produire sans le développement de la circulation collatérale.

Des shunts portosystémiques importants, une encéphalopathie hépatique, une sepsie causée par des bactéries intestinales et d'autres troubles circulatoires et métaboliques peuvent se développer.

Les changements morphologiques de l'hypertension portale

À l'autopsie, les signes d'une circulation collatérale significative ne sont presque pas détectés, car les veines dilatées de varices sont dans un état effondré.

La rate est élargie, sa capsule est épaissie. Etant donné que la surface de coupe suintement sang noir (fibrose congestive splénomégalie}. Veau malpighien imperceptibles. L' étude histologique sinusoïdes élargi et sont bordées endothelium épaissie. Là histiocytes prolifération, parfois accompagnées de phagocytose des globules rouges. Épidémies de les hémorragies peuvent devenir des nœuds sidérose et de la fibrose.

Les vaisseaux du système portal et la rate. L'artère splénique et la veine porte sont élargies, frisées et il peut y avoir des anévrismes. Dans le portail et les veines spléniques, des hémorragies sous-endothéliales, des thrombus pariétaux, des plaques dans l'intima, la calcinose sont révélés. Sur de telles veines, les procédures chirurgicales ne peuvent pas être effectuées.

Dans 50% des cas de cirrhose, on trouve de petits anévrysmes de l'artère splénique.

Les changements dans le foie dépendent de la cause de l'hypertension portale.

La relation entre le degré d'augmentation de la pression dans la veine porte et la sévérité de la cirrhose et surtout de la fibrose est faible. Une communication plus nette est notée entre l'hypertension portale et le nombre de ganglions dans le foie.

Les varices

Oesophage

S'il n'y a pas les varices de l'œsophage et de l' estomac et des saignements d'eux, l' hypertension portale n'a pas de signification clinique. Le sang de la veine variqueuse de l' œsophage coule principalement de la veine gastrique gauche. Sa branche postérieure circule généralement dans le système de veine non apparié, et communique avec les veines variqueuses avant directement en dessous de la jonction de l'œsophage vers l'estomac, en formant une tache de faisceau dans les veines minces parallèles, qui passent dans la grande veine de l'oesophage inférieur contourné. Les veines oesophagiennes sont disposées en 4 couches. veine intraépithéliale dans le portail endoscopie hypertension peut être sous la forme de taches rouges, leur présence indique la possibilité de rupture des varices. plexus veineux superficiel drains dans de plus grandes veines profondes plexus sous - muqueux. Perforante est relié à la quatrième veines plexus sous - muqueux couche - plexus adventice. En règle générale, la plus grande des varices sont plexus sous - muqueuse plus profond, qui est relié à varices de l'estomac.

La structure anatomique des veines de la région de la jonction œsophagienne-gastrique, à travers laquelle se réalise la connexion entre la circulation portale et la circulation systémique, est très difficile. L'augmentation du débit sanguin et sa redistribution dans le système de la veine cave inférieure avec hypertension portale ont été peu étudiés. Entre la zone des veines perforantes et la zone de l'estomac est la zone de transition. Dans cette zone, le flux sanguin est dirigé de part et d'autre, il assure le dépôt de sang entre les systèmes portaux et veineux non appariés. La nature turbulente du flux sanguin dans les veines perforantes qui relient les veines dilatées aux varices à l'adventice permet d'expliquer l'incidence élevée des ruptures dans le tiers inférieur de l'œsophage. Les récidives de varices après sclérothérapie endoscopique sont apparemment dues à la présence de messages entre différents troncs veineux ou à l'expansion des veines du plexus veineux superficiel. L'absence d'effet de la sclérothérapie peut également s'expliquer par le fait qu'il n'est pas possible de réaliser une thrombose des veines perforantes.

Estomac

Le sang dans les veines dilatées varices de l'estomac provient principalement des veines courtes de l'estomac et coule dans le plexus veineux sous-muqueux de l'œsophage. Varices particulièrement prononcées de l'estomac avec forme extrahépatique de l'hypertension portale.

Veines Roentgenologiquement varicosa-dilatées du duodénum ressemblent à des défauts de remplissage. La présence de collatéraux dilatés autour de la voie biliaire rend l'opération dangereuse.

Colon et rectum

Les varices du côlon et du rectum se développent à la suite de la formation de collatérales entre la veine mésentérique inférieure et la veine iliaque interne. La première manifestation clinique d'entre eux peut être hémorragique. Ils peuvent être identifiés avec une coloscopie. La source de saignement peut être localisée par scintigraphie avec des érythrocytes marqués au ^99m Tc. Après une sclérothérapie réussie de l'œsophage, un développement rapide des varices du côlon a lieu.

La présence de collatérales entre les veines hémorroïdales supérieures (système de la veine porte) et les veines hémorroïdales du milieu et de la veine inférieure (veine cave inférieure) favorise l'élargissement des varices des veines anorectales.

La défaite des vaisseaux intestinaux avec l'hypertension portale

Dans l'hypertension portale chronique, non seulement des veines variqueuses se développent, mais aussi divers changements dans la muqueuse intestinale dus aux troubles de la microcirculation.

Pathologie de l'estomac avec hypertension portale. Gastrique perturbé l' approvisionnement en sang: augmentation du nombre de shunts artério entre la muqueuse propre lamina musculeuse et les veines dilatées précapillaires et sous - muqueuse - ectasie vasculaire. Augmentation du flux sanguin dans la membrane muqueuse de l'estomac. La probabilité de son endommagement et le développement de saignement, par exemple, sous l'influence de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), augmente de manière significative. Après la sclérothérapie de l'œsophage, les modifications de la muqueuse gastrique peuvent augmenter. Ils ne peuvent être réduits que si la pression portale est réduite.

Nejino stagnant - et une colopathie. Dans le duodénum et le jéjunum, des changements similaires se développent. Histologiquement, dans les villosités du jéjunum, une augmentation du nombre et du diamètre des vaisseaux est révélée. Il y a gonflement et hyperémie de la membrane muqueuse, il devient étourdi.

La colopathie stagnante est indiquée par l'expansion des capillaires de la membrane muqueuse avec un épaississement de la membrane basale en l'absence de signes d'inflammation de la muqueuse.

Les changements vasculaires dans d'autres structures

Collaterals portosystemic peuvent également former dans les spasmes des organes de la cavité abdominale avec la paroi abdominale, qui sont formés après les opérations ou les maladies inflammatoires des organes pelviens. De plus, des varices sont notées dans les zones des muqueuses et de la peau, par exemple après iléostomie ou colostomie.

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