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Hémodynamique dans l'hypertension portale
Dernière revue: 06.07.2025
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De grands progrès ont été réalisés dans l'étude de la circulation sanguine dans l'hypertension portale grâce à l'étude de modèles animaux. Un tel modèle a été créé, par exemple, en ligaturant la veine porte ou le canal biliaire chez le rat, ou en induisant une cirrhose par administration de tétrachlorure de carbone. Le développement de l'hypertension portale est dû à une augmentation de la résistance vasculaire et du débit sanguin portal. Le principal trouble hémodynamique est une augmentation de la résistance au flux sanguin dans la veine porte. Elle peut être mécanique, due à une perturbation de l'architecture hépatique et à la formation de ganglions en cas de cirrhose ou d'obstruction de la veine porte. Elle peut également être causée par d'autres facteurs intrahépatiques, tels que la collagénisation de l'espace de Disse, le gonflement des hépatocytes et une résistance accrue des collatérales portosystémiques. L'augmentation intrahépatique de la résistance au flux sanguin dans la veine porte peut être dynamique. Ainsi, les myofibroblastes peuvent se relâcher, tout comme les cellules endothéliales des sinusoïdes et les cellules contenant des protéines contractiles, susceptibles de provoquer un spasme.
Alors que la pression portale diminue en raison du développement de collatérales drainant le sang de la veine porte vers les veines centrales, l'hypertension portale est entretenue par une augmentation du débit sanguin dans le système veineux porte due à la circulation hyperdynamique. On ignore si cette perturbation de la circulation hyperdynamique est une cause ou une conséquence de l'hypertension portale, ou les deux à la fois. Plus l'insuffisance hépatocellulaire est sévère, plus la circulation hyperdynamique est prononcée. De plus, le débit cardiaque augmente et une vasodilatation généralisée se développe. La pression artérielle reste normale ou diminue.
La dilatation des vaisseaux des organes internes est le facteur le plus important favorisant la circulation sanguine hyperdynamique. Le flux sanguin dans la veine azygos augmente. L'augmentation du flux sanguin vers la muqueuse gastrique entraîne une dilatation de ses capillaires; la gastroscopie révèle des modifications congestives de la muqueuse. L'augmentation du flux sanguin dans la veine porte augmente la pression transmurale dans les varices de l'œsophage. Cette augmentation se produit dans toutes les veines, tant dans la veine porte que dans les veines collatérales. Cependant, le volume sanguin entrant dans le foie diminue. La circulation sanguine hyperdynamique dans les organes internes est assurée par une combinaison de nombreux facteurs; elle est probablement déterminée par le rapport entre facteurs vasodilatateurs et vasoconstricteurs. Ces substances peuvent être formées dans les hépatocytes, être insuffisamment détruites par eux, ou ne pas atteindre les hépatocytes du tout, se formant dans l'intestin et transitant par des shunts veineux intra- ou extra-hépatiques.
Les endotoxines et les cytokines, produites principalement dans l'intestin, jouent un rôle stimulant important. Sous l'influence des endotoxines, l'oxyde nitrique (NO) et l'endothéline-1 sont synthétisés dans l'endothélium vasculaire.
Le NO est un puissant médiateur éphémère de la relaxation vasculaire. Il est formé à partir de la L-arginine par l'enzyme NO synthétase, induite par des endotoxines et des cytokines. Cette réaction est inhibée par les analogues de l'arginine; chez le rat atteint de cirrhose induite, une augmentation significative de la sensibilité à ces substances a été observée, leur introduction provoquant une augmentation de la pression dans la veine porte.
L'endothéline-1 est un vasoconstricteur, et sa concentration sanguine élevée en cas de cirrhose joue probablement un rôle important dans le maintien d'une pression artérielle normale. Dans des foies de rat isolés, il a été démontré in vivo qu'elle provoquait un spasme sinusoïdal et une augmentation de la pression dans la veine porte.
La prostacycline est un puissant vasodilatateur produit par l'endothélium de la veine porte. Elle pourrait jouer un rôle majeur dans la modification de la circulation sanguine en cas d'hypertension portale due à une maladie hépatique chronique.
Le glucagon est sécrété par les cellules alpha du pancréas et est inactivé dans le foie. L'hyperglucagonémie dans la cirrhose est probablement due à un shunt de la veine porte. À des doses physiologiques, le glucagon n'a pas de propriétés vasoactives, mais à des concentrations pharmacologiques, il peut dilater les vaisseaux sanguins. Il n'est probablement pas le facteur déterminant du maintien d'une circulation sanguine hyperdynamique dans les maladies hépatiques.
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