Hémodynamique de l'hypertension portale

De grands progrès dans l'étude de la circulation sanguine dans l'hypertension portale ont été réalisés en étudiant le modèle sur les animaux. Un tel modèle a été créé, par exemple, en liant les rats à la veine porte ou à la voie biliaire ou en induisant une cirrhose en introduisant du tétrachlorure de carbone. Le développement de l'hypertension portale est dû à une augmentation à la fois de la résistance vasculaire et du débit sanguin portal. Le principal trouble hémodynamique est une augmentation de la résistance au flux sanguin dans la veine porte. Il se trouve être mécanique en raison d'une violation de l'architecture hépatique et la formation de ganglions dans la cirrhose ou avec obstruction de la veine porte. En outre, il peut être dû à d'autres facteurs intrahépatiques, par exemple, la collagénisation du déséquilibre, le gonflement des hépatocytes et une résistance accrue dans les collatérales portosystémiques. L'augmentation intra-hépatique de la résistance au flux sanguin dans la veine porte peut être dynamique. Ainsi, les myofibroblastes peuvent se détendre, et les cellules endothéliales des sinusoïdes et des cellules qui contiennent des protéines contractiles qui peuvent causer des «spasmes».

Comme la réduction portail de pression due au développement de nantissements évacuer le sang de la veine porte au portail central, l'hypertension maintenu l'augmentation du flux sanguin dans la veine porte en raison du type de circulation hyperkinétique. Il n'est pas clair si une telle perturbation circulatoire dans le type hyperdynamique est la cause ou l'effet de l'hypertension portale, ou les deux. Plus l'insuffisance hépatique est lourde, plus le type de circulation hyperdynamique est prononcé. En outre, le débit cardiaque augmente et une vasodilatation généralisée se développe. La pression artérielle reste normale ou diminue.

L'expansion des vaisseaux des organes internes est le facteur le plus important soutenant le type de circulation hyperdynamique. Augmentation du flux sanguin dans une veine non appariée. L'augmentation du flux sanguin vers la membrane muqueuse de l'estomac provoque l'expansion de ses capillaires; avec gastroscopie dans la membrane muqueuse, des changements stagnants sont notés. L'augmentation du flux sanguin dans la veine porte augmente la pression transmurale dans les veines variqueuses de l'œsophage. Cette augmentation se produit dans toutes les veines - à la fois dans le portail et les collatéraux. Mais la quantité de sang entrant dans le foie, tout en diminuant. Le type hyperdynamique de circulation dans les organes internes est fourni par une combinaison de plusieurs facteurs; probablement, il est déterminé par le rapport des facteurs vasodilatateurs et vasoconstricteurs. Ces substances peuvent se former dans les hépatocytes, ou ne pas les détruire suffisamment, ou ne pas atteindre les hépatocytes, se former dans l'intestin et passer par des shunts veineux intra ou extra-hépatiques.

Un rôle stimulant important est joué par les endotoxines et les cytokines, qui se forment principalement dans l'intestin. Sous l'influence de l'endotoxine, l'oxyde nitrique (NO) et l'endothéline-1 sont synthétisés dans l'endothélium vasculaire.

NO - un puissant médiateur de courte durée de la relaxation vasculaire. Il est formé à partir de L-arginine par l'action de l'enzyme NO synthetase, qui est induite par les endotoxines et les cytokines. Cette réaction est supprimée par des analogues de l'arginine; avec une cirrhose induite chez le rat, une augmentation significative de la sensibilité à ces substances, dont l'introduction provoque une augmentation de la pression dans la veine porte.

L'endothéline-1 - un vasoconstricteur, dont le taux de cirrhose est élevé dans le sang, joue probablement un rôle important dans l'obtention d'une tension artérielle normale. Il a été démontré que le foie isolé de rats in vivo provoque un «spasme» de sinusoïdes et une augmentation de la pression dans la veine porte.

La prostacycline est un puissant vasodilatateur produit par l'endothélium de la veine porte. Peut-être, avec l'hypertension portale causée par les maladies chroniques du foie, il joue un rôle de premier plan dans la modification de la circulation sanguine.

Le glucagon est sécrété par les cellules a du pancréas et est inactivé dans le foie. L'hyperglucagonémie dans la cirrhose est probablement due au shunt de la veine porte. En quantités physiologiques, le glucagon n'a pas de propriétés vasoactives, mais dans des concentrations pharmacologiques, il peut dilater les vaisseaux sanguins. Probablement, dans le maintien du type hyperdynamique de la circulation dans les maladies du foie, ce n'est pas un facteur déterminant.

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