Encéphalopathie hépatique : stades

Le stade I (annonciateurs du coma, précome I) est caractérisé par les symptômes suivants:

• la conscience est stockée, les patients se plaignent d'une faiblesse générale prononcée, la perte d'appétit, des nausées, un goût amer dans la bouche, le hoquet, la douleur dans le quadrant supérieur droit, des étourdissements, « vacillant mouches » devant les yeux, maux de tête, bourdonnements dans les oreilles;
• les patients répondent adéquatement aux questions, reconnaissent les autres, mais cessent périodiquement de naviguer dans le temps, dans l'espace (ils peuvent ne pas comprendre où ils sont, ne pas appeler le jour de la semaine, etc.);
• souvent il y a de l'excitation, de la nervosité, de la labilité émotionnelle, de l'euphorie (ils disent qu'ils se sentent bien);
• capacité altérée de concentrer l'attention, les patients répètent souvent les mêmes mots, ne peut pas terminer la phrase a commencé;
• Parfois, les patients commettent des actes non motivés, recherchent des objets inexistants, etc .;
• les patients en difficulté effectuent les tâches mentales les plus simples (faire des erreurs en comptant, additionner des nombres simples). Cela est particulièrement visible lors d'un test de numéro (le patient ne peut pas connecter un groupe de chiffres de 1 à 25 en 30 secondes);
• la coordination des petits mouvements est violée, ce qui est bien révélé dans «l'échantillon écrit» (l'écriture devient floue, incompréhensible);
• la formule du sommeil est brisée (les patients ont sommeil pendant la journée et souffrent d'insomnie la nuit);
• sur l'échelle de Glasgow, le score est de 13-14;
• pupilles dilatées, réaction pupillaire affaiblie;
• il n'y a pas de modifications sur l'électroencéphalogramme, certains patients peuvent présenter des anomalies (irrégularité, désorganisation, tendance à augmenter l'amplitude des ondes), une diminution de la réaction à l'ouverture des yeux;
• des phénomènes hémorragiques modérés (hémorragies cutanées, saignements nasaux) sont possibles.

Le stade II (somnolentia, precoma II) est un stade plus prononcé de l'encéphalopathie hépatique, prédisant l'apparition du soporus. Il est caractérisé par les manifestations suivantes:

• l'excitabilité et l'euphorie des patients sont remplacées par l'apathie, un sentiment d'angoisse, de désespoir; les patients sont gênés, somnolents;
• à l'éveil, la conscience est confuse, les malades sont désorientés dans le temps, l'espace, les visages; les commandes les plus simples sont exécutées, mais les tâches nécessitant une attention (par exemple, un compte) ne peuvent pas être exécutées;
• périodiquement, les patients perdent brièvement connaissance;
• dans le contexte de la léthargie, la faiblesse, la somnolence surviennent périodiquement l'agitation, le délire, le délire du foie, des hallucinations auditives et visuelles, un comportement inapproprié, les patients tentent de sauter, courir, sauter par la fenêtre, crier, malédiction, devenir agressif;
• quelquefois il y a des spasmes toniques des muscles des mains et des pieds, des contractions de différents groupes musculaires;
• il y a un symptôme d'un tremblement de clapping (astérixis - en traduction du grec "incapacité à maintenir une position fixe"). Pour identifier un symptôme en position assise, il est suggéré d'étirer les bras vers l'avant, d'écarter les doigts et de les étirer. Il y a des secousses chaotiques des doigts dans les directions latérales et verticales, la flexion et l'extension du poignet, combinées avec un grand tremblement des muscles des mains, qui ressemble un peu au battement des ailes des oiseaux. Vous pouvez suggérer de plier la brosse dans la position dorsale du bras tendu - ainsi apparaît également un tremblement de claquement;
• la somme des points sur l'échelle de Glasgow 11 -12;
• sur l'électroencéphalogramme il y a une augmentation de l'amplitude des ondes, le rythme est fortement ralenti (7-8 oscillations par seconde), des ondes thêta et delta stables apparaissent;
• les réflexes tendineux et pupillaires sont fortement réduits;
• la respiration devient rapide;
• dyspepsie exprimée, jaunisse sévère, odeur de foie de la bouche;
• il y a une diminution de la taille du foie (chez les patients présentant des lésions hépatiques aiguës, avec une cirrhose du foie, une diminution de la taille du foie n'est pratiquement pas observée ou très peu exprimée).

Stade III (sopor, coma peu profond, coma I) - correspond à la transition du précoma dans une coma, caractérisée par la symptomatologie suivante:

• altération marquée de la conscience, caractérisée par l'étourdissement avec l'éveil après une forte stimulation, alors qu'il y a une brève excitation avec le délire et les hallucinations;
• les élèves sont larges, avec un manque total de réaction à la lumière; un symptôme de "globes oculaires flottants" est caractéristique; les réflexes tendineux ont augmenté;
• les réflexes pathologiques de Babinsky, Gordon, Rossolimo et le clone des muscles du pied sont déterminés;
• raideur des muscles squelettiques, convulsions cloniques paroxystiques, parfois contractions musculaires fibrillaires, tremblements;
• la détection du symptôme de "tremblement de clapping" est impossible (le patient est pratiquement inconscient et ne peut participer à la définition du symptôme);
• la somme des points sur l'échelle de Glasgow est de 10 ou moins;
• le visage devient comme un masque;
• l'odeur hépatique de la bouche est déterminée;
• augmentation marquée de la jaunisse, continuer à diminuer la taille du foie (principalement chez les patients atteints d'une maladie hépatique aiguë);
• développe la parésie des muscles lisses de l'intestin (atonie, météorisme prononcé), de la vessie;
• les phénomènes de diathèse hémorragique augmentent;
• L'activité A et bêta disparaît sur l'électroencéphalogramme, et les ondes 8 hypersynchrones triphasées sont enregistrées.

Le stade IV (coma) est le degré le plus grave d'encéphalopathie hépatique. Le coma hépatique a les symptômes cliniques suivants:

• la conscience est complètement perdue; pupilles dilatées, ne répondent pas à la lumière;
• la respiration de Kussmaul (un signe d'acidose métabolique), l'odeur de foie de la bouche, suivie de l'apparition de la respiration de Cheyne-Stokes ou de Biot, indiquant une dépression sévère du centre respiratoire;
• on note la raideur des muscles de l'occiput et des muscles des membres, on peut observer opisthotonus; Périodiquement, il y a des convulsions dues à l'hypoglycémie et à l'hypokaliémie, cependant, avec un coma sévère, une hypotension prononcée se développe;
• les réflexes tendineux disparaissent, les réflexes pathologiques de Babinsky, Gordon, Joukovski, et dans certains cas, les réflexes de saisie et de proboscis sont révélés;
• "Tremblement de claquement" n'est pas déterminé;
• ictère prononcé, réduction de la taille du foie (avec le coma hépatique, qui est la phase terminale de la cirrhose du foie, une diminution de la taille du foie n'est pas toujours clairement prononcée);
• troubles cardio-vasculaires caractérisés par une tachycardie, une forte diminution de la pression artérielle, une surdité des tons cardiaques; peut-être le développement du syndrome hépatocardique (apparition prématurée du ton II - «pic pic», allongement de l'intervalle QT, élargissement de l'onde T) dû à la dystrophie myocardique;
• l'anurie se développe;
• peut être exprimé de manière significative le phénomène de diathèse hémorragique (hémorragies cutanées, nasales, gastriques, intestinales, saignements utérins);
• augmentation de la température corporelle;
• l'électroencéphalorrhme est dominé par des ondes delta hypersynchrones, au stade final, l'électroencéphalogramme se rapproche de l'isoligne.

Les variantes du courant du coma hépatique

Distinguer entre le coma hépatique avec un début aigu et lent. Avec un début aigu, la durée de la période prodromique est 1-3 heures, puis le coma se produit, la mort peut survenir dans quelques jours. Peut-être le jeûne à l'éclair du coma hépatique, avec un résultat mortel peut se produire dans quelques heures.

apparition lente coma hépatique, caractérisé en ce que le prodrome se poursuit pendant plusieurs jours , voire plusieurs semaines, et dans les 1-4 jours développe une encéphalopathie hépatique stade II, en alternance avec coma complet avec toutes les manifestations cliniques.

Selon les caractéristiques de digestion étiopathogénique, distinguer les types suivants de coma hépatique:

• endogène hépatique (vrai) coma - se développe en raison de la nécrose massive du parenchyme hépatique, généralement le résultat d'un cours sévère d'hépatite aiguë virale, toxique, médicamenteuse;
• Le coma hépatique porto-systémique (portocaval, bypass, exogène) est provoqué par la présence d'anastomoses porto-cavales;
• coma hépatique mixte - survient avec le développement de la nécrose du parenchyme hépatique chez les patients présentant une cirrhose du foie avec des anastomoses porto-cavales prononcées; Cela se produit généralement avec une forte activité du processus pathologique dans le foie;
• faux hépatique coma (électrolyte) - se développe chez les patients atteints de cirrhose du foie sur une anomalies d'électrolyte de fond (hypokaliémie, hypochlorémie, hyponatrémie), donc, en règle générale, il y a une alcalose métabolique hypokaliémique qui favorise la pénétration de l' ammoniac dans les cellules du cerveau.

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