Dyspepsie: causes et pathogenèse

Les principales causes de la dyspepsie sont violation du mode alimentaire, la nature et la qualité des aliments, une alimentation déséquilibrée longue déficiente nécessaire pour le bon fonctionnement du corps des ingrédients alimentaires (protéines, lipides, vitamines, oligo - éléments, etc ..). Il convient de rappeler que l'intestin grêle est très sensible à une consommation insuffisante de certains nutriments, ce qui est principalement dû au taux de renouvellement rapide de la muqueuse et à des pertes quotidiennes importantes de diverses substances avec des cellules arrachées. À cet égard, la quantité de nutriments nécessaires pour assurer la structure normale de la muqueuse de l'intestin grêle est très grande. Période de mise à jour de l'épithélium de la muqueuse est de 2-3 jours, et rejeté par jour à 300 g de masse cellulaire, ce qui représente environ 95% « de perte de cellules » du tube digestif - 20 g de protéines et de matières grasses, bien que certains d'entre eux sont réabsorbés. Pour restaurer la structure normale de la muqueuse de l' intestin, en plus de protéines et de graisses, nécessaires et d' autres ingrédients alimentaires - la vitamine B ₁₂, D, acide folique. Il devient clair la gravité spécifique élevée de la dyspepsie alimentaire, qui résulte de la malnutrition.

Cependant, les protéines alimentaires de charge excessive ou hydrates de carbone, en particulier en combinaison avec les facteurs inhibant la fonction sécrétoire des glandes digestives (la surchauffe, un refroidissement excessif, contrainte physique et mentale), souvent conduit aussi à l'apparition d'une dyspepsie alimentaire. Son développement est favorisé par l'abus des plats épicés et condiments, violation du rythme et de la puissance, l'utilisation systématique d'une grande quantité de fibres végétales grossières (avec une utilisation prolongée de la fibre allant réarrangement fonctionnelle et morphologique de l'intestin grêle). Par exemple, les végétariens et les personnes en bonne santé vivant dans les pays tropicaux, les villosités de la muqueuse du jéjunum sont larges, ramifiés, parfois fusionné, t. E. Avec l'image générale, caractéristique du syndrome de l'entérite chronique de la dyspepsie intestinale. Pour le développement normal des villosités, l'introduction de la pectine, plutôt que de la cellulose, qui est établie dans l'expérience.

Dans la pathogenèse de la dyspepsie trouble nutritionnel joue un rôle important non seulement des fonctions sécrétoires et moteur de l'estomac, qui hausse souvent d'abord, puis en baisse, mais la fonction pancréatique exocrine et la sécrétion. Dans l'intestin grêle, les aliments d'une réaction plus acide ne sont pas clivés par des enzymes, ce qui inhibe la production et la libération des enzymes intestinales. Dans ces conditions, la perturbation des fonctions du moteur de l'intestin grêle: le chyme alimentaire est conservée dans ses parties supérieures, ce qui favorise la migration des bactéries de l'intestin à l'emplacement de ce qui précède, ainsi que d'augmenter leur activité enzymatique. L'activation de la flore intestinale non caractéristique conduit à la fermentation et la putréfaction dans l'intestin, la prédominance des processus de fermentation ou de putréfaction est causée non seulement par le type de bactéries, mais aussi la qualité des aliments.

La stase du contenu dans les régions proximales favorise la décomposition de la nourriture dans l'intestin épais et dans l'intestin grêle. Une grande quantité de produits de clivage toxiques nutriments (indole, le scatole, le sulfure d'hydrogène, l' ammoniac, les acides gras de faible poids moléculaire, etc.) qui irritent les récepteurs de la muqueuse intestinale, affectent sa motilité, provoquer des diarrhées. À son tour, le passage accéléré des masses alimentaires empêche la digestion normale. Formé dans la dyspepsie, les sels calcaires (savons) inhibent la croissance des bifidobactéries - représentants normaux de la microflore intestinale, ce qui aggrave la violation des processus de digestion.

Aux violations de la digestion, la conséquence de qui est la diarrhée, au fil du temps, s'ajoute le syndrome de l'absorption diminuée. Amincissement ainsi observé de la muqueuse de l'intestin, la perte de disaccharidases bordure en brosse, malabsorption des sucres simples, une diminution de la digestion et l'absorption des protéines et des graisses, augmentation encore plus marquée dans le temps de passage du contenu, l'intestin et une plus grande colonisation bactérienne de l'intestin grêle. Lève-toi l'intestin grêle restructuration - aplatissement de l'épithélium de la muqueuse, et les changements de la bordure en brosse, qui sont considérés, l'atrophie des villosités les plus caractéristiques, dont le développement est associé à dysbiosis et la muqueuse des acides biliaires non conjugués. Grossissement d'examen et la distorsion au microscope électronique sont charpie, l'accumulation de lipides dans l'épithélium change les processus de régénération que les troubles de la formation, la maturation et la migration cellulaire. Ainsi, le soi-disant caractère fonctionnel de la dyspepsie alimentaire réfutée les résultats morphologiques qui favorisent la position préconisée par les pathologistes russes de l'unité de la structure et la fonction.

Les changements morphologiques dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle sous-tendent le syndrome d'échec de l'absorption intestinale. L'absorption des hydrates de carbone affecte significativement processus de trouble de l'hydrolyse de surface, qui peut être vu à réduire l'activité de disaccharidases dans la frange « brosse », ainsi qu'une violation de leur absorption et leur utilisation. Activité Intestinal dipeptidase diminue avec les formes de malnutrition les plus graves et la diarrhée, en jouant un rôle dans la violation de la digestion des protéines. Par des troubles de facteurs pathogéniques de la digestion des lipides dans la forme de la stéatorrhée comprennent réduit la sécrétion de la lipase pancréatique, une rupture du processus d'émulsification des acides biliaires graisses, des dysbiosis intestinal, ainsi que des changements de la muqueuse, ce qui conduit à une absorption de la graisse de diminution.

La malnutrition exacerbe les troubles du mouvement sous la forme de la vidange gastrique lente et le passage à travers l'intestin contribue à déplacer en outre des micro - organismes proximale de l' intestin grêle et associés à ces facteurs malabsorption de la vitamine B ₁₂. La carence en protéines est associée à une déficience en acide nicotinique dans le processus de digestion et d'absorption.

En cas de déficit sévère en protéines et en énergie, il se produit une hypophosphatémie qui, à son tour, affecte les processus d'hématopoïèse, statut immunologique, réduit la capacité de régénération des cellules épithéliales. Une carence en zinc entraîne souvent une digestion et une diarrhée, et une relation est établie entre la teneur en zinc des fèces et leur masse. Ainsi, dans les échantillons de biopsie de la muqueuse de l'intestin grêle dans les entérocytes de granules acidophiles détecter des cellules anormales qui sont considérées comme des granules sécrétoires et des lysosomes modifiés proliférantes. L'association de ces changements avec la carence en zinc est confirmée par leur disparition après un traitement prolongé avec des préparations de zinc.

Ainsi, l'intestin grêle est très sensible au manque et à l'excès de ces ingrédients ou d'autres ingrédients alimentaires et réagit à eux par des changements "fonctionnels" et morphologiques.

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