Signes échographiques de l'hypertension portale

L'hypertension portale se développe à la suite de la perturbation du flux sanguin dans n'importe quelle partie du canal portail. L'une des causes principales de l'hypertension portale est la présence d'obstacles débit sanguin portal dans le foie ou dans les vaisseaux du système de la veine porte, respectivement, qui se distinguent: forme extrahépatique de l'hypertension portale (et surrénale sous-hépatique) forme intrahépatique et mélangés. De plus, en fonction du gradient de pression entre les veines hépatiques et la veine porte, distinguer: le bloc présynusoïdal, le bloc sinusoïdal et le bloc postsinusoïdal.

L'hypertension portale extra-hépatique se forme lorsque la perméabilité des veines du système circulatoire porte est altérée. Les causes les plus fréquentes de thrombose. La germination ou la compression extravasale des veines sont des tumeurs du foie, des maladies pancréatiques. Dans la pancréatite chronique, la veine porte n'est affectée que dans 5,6% des cas, les modifications de la veine splénique sont plus fréquentes. La lésion isolée de la veine splénique provoque une hypertension portale gauche. Le cancer du pancréas (18%), la pancréatite (65%), les pseudokystes et la pancréatectomie sont d'une grande importance dans son développement. Parmi les causes d'hypertension portale extrahépatique, on note un traumatisme, une hypercoagulabilité, des contraceptifs oraux à long terme, des infections, des anomalies congénitales. Selon des études, dans les tumeurs malignes du foie, une altération de la perméabilité des veines du système porte dû à une thrombose ou à une compression extravasale a été notée dans 52% des cas. Un schéma similaire dans 6% des cas était dû à la présence d'hémangiomes et dans 21% des cas - kystes hépatiques. Chez les patients atteints de tumeurs pancréatiques, des changements similaires ont été enregistrés dans 30% des cas, et ceux résultant de la progression de la pancréatite chronique - dans 35% des cas.

Méthodiquement, l'hypertension portale ultrasonore comprend des études: organes abdominaux par des méthodes standard; les veines principales du système de veine porte (VV): les veines supérieures mésentériques, spléniques et portales; les principales veines du système de la veine cave inférieure (LIP): veines hépatiques, LIP; tronc coeliaque et ses branches; navires collatéraux.

Lorsque hémodynamiquement significative obstacle dans le système de la veine porte et les veines hépatiques intactes dans l'étude du mode B-tailles échogénicité, la structure, les contours du foie (en l'absence de maladies concomitantes) restent dans la plage normale; en présence de lésions focales du foie, nous obtenons des informations sur la taille, la forme, l'emplacement et la nature de l'éducation. La splénomégalie et l'ascite sont souvent notées. Dans la thrombose veineuse portale aiguë, l'ascite apparaît tôt et peut disparaître à mesure que la circulation collatérale se développe.

Le principal signe échographique de l'hypertension portale extrahépatique est la détection d'une obstruction du flux sanguin dans le système veineux porte avec la définition de sa nature, le degré de lésion et la localisation. La thrombose occlusive est caractérisée par la présence de masses échogènes et l'absence de flux sanguin dans la lumière du vaisseau. Les signes UZ de la thrombose pariétale ou de la germination partielle de la lumière du vaisseau avec une tumeur sont:

• la présence de masses échogènes pariétales remplissant partiellement la lumière du vaisseau;
• coloration incomplète de la lumière et augmentation de l'intensité du flux codé dans le régime CDC au site de la lésion;
• enregistrement de la nature turbulente ou propulsive du flux sanguin en mode triplex.

Les signes américains d'une compression extravasale hémodynamiquement significative du vaisseau sont:

• diminution de la lumière du vaisseau;
• augmenter l'intensité du flux codé dans le mode DCS au niveau de la section de rétrécissement;
• enregistrer le caractère turbulent ou propulsif du flux sanguin pendant le balayage en mode triplex.

Dans cette situation, il suffit souvent de détecter des flux élargis et allant jusqu'à 3-5 mm de diamètre des veines mésentériques portale et vertex, qui sont normales pour l'imagerie échographique. Dans la plupart des cas, la veine principale proximale à l'obstruction est agrandie.

La présence d'une obstruction à la circulation sanguine dans les principales veines du système porte favorise le développement de vaisseaux collatéraux. Le fonctionnement des voies collatérales port-cave vise à réduire la pression dans le système de portail, port-portail - pour rétablir l'apport sanguin au pontage hépatique. La détection des navires collatéraux dans les CDS confirme la présence de PG. L'examen échographique fournit des informations sur la présence de vaisseaux collatéraux avec la définition de leur localisation et leur évolution anatomique. Pour diagnostiquer les collatéraux port-portal, on examine la région de la vésicule biliaire, la région du tronc BB et ses branches lobaires, et le lobe gauche du foie. Pour identifier les nantissements de Porto-caval mené des recherches région splénorénale, gauche région diaphragmatique, un ligament du foie région circulaire localisation anatomique correspondante, la veine ombilicale, et la région gastro-oesophagien. Lors de l'examen d'un petit épiploon lorsque des vaisseaux supplémentaires sont détectés, il est conseillé d'utiliser la méthode de remplissage de l'estomac avec du liquide pour décider si ces vaisseaux appartiennent à la paroi de l'estomac et / ou un petit épiploon. Le diamètre des vaisseaux collatéraux est de 2-4 mm, le LCS est de 10-30 cm / s.

Un certain intérêt est aussi la question de l'effet de l'obstruction hémodynamique significative dans le système de la veine porte sur l'état fonctionnel de la circulation veineuse et artérielle et de la distribution du flux sanguin dans ce système anatomique complexe. Donc, SI. Zhestovskaya lors de l'essai des enfants avec la veine porte des systèmes de thrombose veineuse ladite augmentation de la nature compensatoire linéaire moyenne du flux sanguin dans l'artère hépatique commune, la déformation variqueux et augmentation du diamètre de l'amélioration de la veine splénique du flux sanguin dans les veines hépatiques en augmentant la phase négative, ce qui est un mécanisme permettant d'assurer la perfusion du foie par rétrograde flux sanguin en violation de la perméabilité de la veine porte. En outre, l'auteur a diagnostiqué un état différent de l'hémodynamique dans les sections distales de la veine porte. Ainsi, avec l'augmentation de la transformation caverneuse enregistrée et de la thrombose - réduction du débit sanguin par rapport au groupe témoin.

Dans le contexte de ce problème est l'étude de l'état fonctionnel de la circulation sanguine portale chez les patients qui sont candidats à l'hémihépatectomie. L'état de la circulation sanguine portale est directement lié à la fonction hépatique. Ainsi, les patients après hémihépatectomie étendu, analyse comparative duodénopancréatectomie du flux sanguin dans la veine porte et l'indice de résistance périphérique dans l'artère hépatique et le taux sanguin de la bilirubine totale ont montré que, à des valeurs élevées de diminution de la bilirubine enregistrés dans la veine porte le flux sanguin et l'augmentation des IPA sur 0,75 dans l'artère hépatique. Avec une plage normale de valeurs de bilirubine, aucun changement significatif des paramètres hémodynamiques n'a été noté.

Les varices de l'estomac sont particulièrement prononcées avec l'hypertension portale extrahépatique. Les varices de l'œsophage s'accompagnent presque toujours d'une dilatation des veines de l'estomac. Les complications les plus fréquentes de l'hypertension portale sont les hémorragies gastro-intestinales et l'encéphalopathie hépatique, qui se développent assez souvent, généralement après un saignement, une infection, etc.

L'hypertension portale intrahépatique est formée quand:

• schistosomiase dans 5-10% des observations en raison de la défaite des petites branches de la veine porte. Selon l'échographie, en fonction de la propagation du processus inflammatoire dans les tissus périportaux, 3 degrés de maladie sont distingués. A un degré I, les zones hyperéchogènes du tissu périportal sont localisées dans la région de la veine porte et de la bifurcation cervicale; au degré II, le processus s'étend le long des branches de la veine porte; Le troisième degré comprend les changements inhérents aux degrés de blessure I et II. De plus, dans toutes les observations, une splénomégalie est détectée, dans 81 à 92% des cas, une augmentation de la taille de la vésicule biliaire. Il peut y avoir une augmentation du diamètre du portail, des veines spléniques, de la présence de collatéraux du système portuaire;
• fibrose hépatique congénitale, probablement due à un nombre insuffisant de branches terminales de la veine porte;
• myéloprolifératives, lorsqu'un rôle défini appartient à la thrombose des grandes et petites branches de la veine porte, l'hypertension partiellement portale est associée à l'infiltration des zones portales par les cellules hématopoïétiques;
• cirrhose biliaire primitive de l'hypertension portale portail peut être la première manifestation de la maladie avant le développement de la régénération nodale, il semble que les lésions portales jouent un rôle dans le développement de l'hypertension portale et le rétrécissement des sinus;
• les effets de substances toxiques, par exemple, l'arsenic, le cuivre;
• la sclérose hépatique-portale, caractérisée par une splénomégalie et une hypertension portale sans occlusion de la veine porte et de la veine splénique. Dans ce cas, avec la phlébographie portale, le rétrécissement des petites branches de la veine porte et une diminution de leur nombre sont révélés. L'étude de contraste des veines hépatiques confirme les changements de vaisseaux, les anastomoses veinoveineuses sont détectées.

La présence de signes d'atteinte hépatique diffuse avec cirrhose, révélée par échographie, est révélée dans 57-89,3% des cas. Étant donné que les cas de faux positifs ont été observés dans le foie gras, et les faux négatifs - dans la phase initiale de la maladie, de la cirrhose fiable distingue des autres maladies chroniques netsirroticheskih seulement pour détecter des signes d'hypertension portale, caractéristique de la cirrhose du foie.

À ce jour, nous avons accumulé une expérience considérable dans l'étude du diagnostic de l'hypertension portale chez les patients souffrant d'une cirrhose selon doppler couleur. Diamètre analyse des indicateurs traditionnellement utilisés, surface en coupe transversale, les valeurs des taux linéaire et le flux sanguin volumétrique, suivi par le calcul des indices et de la direction d'enregistrement du flux sanguin dans la veine porte, au moins dans les veines splénique et mésentérique supérieure, des indices d'évaluation du débit sanguin dans le foie et les artères spléniques pour diagnostiquer l'hypertension portale . En dépit de la diversité dans la quantification des paramètres étudiés, la plupart des auteurs sont unanimes à dire que les paramètres de l'étude du système de la veine porte dépendent de la présence et le niveau des voies de sortie garantie et stade de la maladie. Les conséquences de la perméabilité altération de l'artère hépatique dépendent non seulement de leur calibre, l'état du flux sanguin portail, mais aussi la possibilité d'écoulement des veines hépatiques. La conséquence de l'écoulement du sang n'est pas seulement l'hypertension portale, mais aussi l'atrophie du parenchyme hépatique. En présence de petit foie cirrhotique ne peut être exclu venookklyuzivnye changements dans les veines hépatiques.

Malgré le fait qu'il n'y a pas de corrélation directe entre les CDS et le risque de saignements gastro-intestinaux chez les patients souffrant d'hypertension portale, certains auteurs ont pris connaissance du contenu de l'information des critères échographiques individuels, dont la présence peut indiquer une augmentation ou une diminution du risque de saignement. Ainsi, l'enregistrement de la cirrhose du foie direction hépatofuge du flux sanguin dans le venesvidetelstvuet portail pour réduire le risque de saignement, direction gepatopetalnoe dans la veine coronaire est associée à un risque plus faible de développer cette complication. Veines variqueuses et la présence de la circulation sanguine dans la veine splénique, dont la valeur est supérieure à la quantité de flux sanguin dans la veine porte, la tendance à augmenter la taille des varices et augmentent le risque de saignement. À des valeurs élevées de l'indice de congestion (congestion, indice de congestion), il existe une forte probabilité de développement précoce de saignement des varices. L'indice de stagnation est le rapport entre la surface de la section transversale et la vitesse linéaire moyenne du flux sanguin dans la veine porte. Normalement, la valeur de l'index est comprise entre 0,03 et 0,07. Avec la cirrhose du foie, l'indice augmente significativement à des valeurs de 0,171 + 0,075. Une pression de stagnation de la valeur de l'indice de corrélation dans la veine porte, le degré de gravité de l'insuffisance hépatique et collatérales, l'indice de résistance périphérique dans l'artère hépatique. Risque élevé d'autres complications de l'hypertension portale - l'encéphalopathie hépatique est associée à la présence de la direction hépatofuge du flux sanguin dans la veine porte, est souvent observée chez les patients ayant le sens inverse de la circulation sanguine dans la veine splénique et la présence de nantissements porto-systémique.

Pour réduire le risque de développer une encéphalopathie hépatique, un shunt de système portuaire est effectué pour réduire la pression dans la veine porte et maintenir un flux sanguin hépatique commun. Selon les données SI. Zhestova, dans l'étude des anastomoses vasculaires, créé chirurgicalement. Il est conseillé d'adhérer aux points méthodologiques suivants.

1. La visualisation de l'anastomose splénolénale «end-to-side» est réalisée du côté du dos du patient le long de la ligne médiane gauche avec un balayage sagittal sur toute la longueur du rein gauche. L'anastomose est définie comme un vaisseau supplémentaire unique qui s'étend à des angles différents de la paroi latérale de la veine rénale gauche plus proche du pôle supérieur du rein.
2. La visualisation de l'anastomose spléno-rénale «côte à côte» se distingue par la présence de deux vaisseaux supplémentaires qui partent symétriquement de la veine rénale dans un même plan. Navire adjacent au pôle supérieur du rein. La rate est visualisé à la grille, tandis que, en plus de l'examen du patient en position couchée sur le dos de l'inspection de la position du patient sur le côté droit dans le rebord costal gauche de la partie antérieure et des lignes intermédiaires axillaires, balayage oblique. L'image ultrasonore de l'anastomose spléno-rénale doit être différenciée de la veine testiculaire. L'anastomose est située plus près du pôle supérieur du rein, représenté sous la forme d'une structure tubulaire régulière. Plus facile à visualiser à l'arrière du patient. Le testicule est situé plus près du pôle inférieur du rein, peut avoir un cours alambiqué, est plus facile à visualiser avec un balayage oblique de l'hypochondre gauche.
3. La visualisation de l'anastomose iléo-mésentérique est réalisée à droite de la ligne médiane de l'abdomen de la région mésogastrique à l'aile de l'ilium. La veine cave inférieure est examinée. En outre, le capteur est situé dans la région péri-oculaire avec la pente du rayon ultrasonore vers la ligne médiane de l'abdomen. Lorsque le capteur se déplace depuis le début de la LIE, obliquement par rapport à la région épigastrique, une anastomose vasculaire est visualisée, correspondant à la jonction de la veine iliaque et de la veine mésentérique supérieure.

Les signes échographiques directs confirmant la perméabilité du shunt porto-systémique sont la coloration de la lumière du shunt dans le régime du canal central ou EHD et l'enregistrement des indices de flux sanguin veineux. Les signes indirects incluent des données sur la diminution du diamètre de la veine porte et l'expansion de la veine réceptrice.

L'hypertension portale peut entraîner des maladies non cirrhotiques, accompagnées de la formation de ganglions dans le foie. L'hyperplasie régénératrice nodale, la transformation nodale partielle est appelée maladies hépatiques bénignes rares. Dans le foie, des nodules de cellules similaires aux hépatocytes portaux sont déterminés, qui sont formés à la suite de l'oblitération de petites branches de la veine porte au niveau des acini. Le développement de ces changements est associé à la présence de maladies systémiques, de troubles myéloprolifératifs. L'image échographique des nodules ne présente aucun signe spécifique et le diagnostic repose sur l'identification de signes d'hypertension portale, notés dans 50% des cas.

Au cœur du syndrome de Budd-Chiari est une obstruction des veines hépatiques à tous les niveaux - de la lobulaire veine efférente à la confluence de la veine cave inférieure à l'oreillette droite. Les causes qui conduisent au développement de ce syndrome sont extrêmement variées: les tumeurs primaires et métastatiques des tumeurs du foie, les reins et les glandes surrénales, les maladies accompagnées de hypercoagulabilité, les traumatismes, la grossesse, l'utilisation de contraceptifs oraux, les maladies du tissu conjonctif, membrane vasculaire ou une sténose de la thrombose de la veine cave inférieure. Chez environ 70% des patients, la cause de cette affection reste incertaine. L'échographie B-mode peut être observé une hypertrophie du lobe caudé, en changeant la structure du foie, de l'ascite. En fonction du stade de la maladie du foie varie échogénicité de hypoéchogène pendant une thrombose aiguë à hyperéchogènes dans la dernière période de la maladie.

Avec le balayage triplex, en fonction du degré d'endommagement de la veine cave inférieure ou hépatique, un manque de flux sanguin peut être détecté; flux sanguin continu de faible amplitude (pseudo-portail); turbulent; un flux sanguin d'une direction de retour.

La double coloration des veines hépatiques dans le régime CDC est un signe pathognomonique du syndrome de Budd Chiari. En outre, le centre peut détecter le pontage veineux intrahépatique, enregistrer les veines para-ombilicales. La détection des vaisseaux collatéraux intrahépatiques joue un rôle important dans le diagnostic différentiel du syndrome de Budda-Chiari et de la cirrhose du foie.

Des études indiquent la présence d'un syndrome de Budd-Chiari chez les patients présentant des lésions focales du foie, et sont dues à la germination ou la compression extravasculaire d'un ou plusieurs de la veine hépatique dans le carcinome hépatocellulaire - dans 54% des cas, avec des métastases au foie - 27%, avec foie kystique - dans 30% des cas, avec des hémangiomes caverneux du foie - dans 26% des cas.

La maladie veino-occlusive (VOB) est caractérisée par le développement d'endothéliites oblitérant les veinules hépatiques. Les veinules hépatiques sont sensibles aux effets toxiques, qui se développent en raison de l'utilisation prolongée de l'azathioprine après une transplantation rénale ou hépatique, du traitement par cytostatiques, de l'irradiation hépatique (la dose totale d'irradiation atteint ou dépasse 35 grammes). Cliniquement, VOB se manifeste par un ictère, la présence de douleurs dans l'hypochondre droit, une augmentation du foie et la présence d'ascite. Le diagnostic de cette maladie est assez compliqué, car les veines hépatiques restent passables.