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Déficit en myéloperoxydase : causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 23.04.2024
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La déficience en myéloperoxydase est la pathologie congénitale la plus fréquente des phagocytes, l'incidence de la déficience héréditaire complète en myéloperoxydase est de 1: 1400 à 1:12 000.
Carence héréditaire en myéloperoxydase. Le type d'héritage est autosomique récessif. Les défauts peuvent être des gènes structurels ou régulateurs avec une grande variabilité de mutations. La myéloperoxydase est impliquée dans l'optimisation de la cytotoxicité dépendante de l'oxygène, module la réponse inflammatoire. La déficience partielle peut être héréditaire ou acquise. Même en l'absence complète de myéloperoxydase, la phagocytose et l'activité bactéricide des neutrophiles ne sont pas violées, car pour la destruction des micro-organismes, un système indépendant de la MPO est utilisé. Dans le même temps, les patients n'ont pas d'activité tueur de candidose.
La déficience héréditaire en myéloperoxydase est asymptomatique, mais il existe une tendance à l'infection fongique, en particulier chez les patients atteints de diabète - mycoses invasives.
Avec le déficit de la myéloperoxydase, le traitement des infections est effectué selon des principes généraux. Prescrire soigneusement des antibiotiques, en particulier avec de longs cours. La prévision est favorable.
La prévention du déficit en myéloperoxydase n'est pas réalisée.
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