Une embolie cérébrale

La pathologie de la circulation cérébrale, dans laquelle les emboles transportés par le flux sanguin se coincent dans le vaisseau, provoquant un rétrécissement de la lumière interne (sténose) ou son occlusion et sa fermeture complète (occlusion et oblitération), est définie comme une embolie cérébrale.

Épidémiologie

Près de 20 000 cas d'embolie gazeuse des vaisseaux artériels et veineux du cerveau sont signalés chaque année.

Environ 15 à 20 % de tous les accidents vasculaires cérébraux et environ 25 % de tous les accidents vasculaires cérébraux ischémiques sont le résultat d'une thromboembolie cérébrale. [1]

L'incidence de l'embolie graisseuse des artères cérébrales est estimée entre 1 et 11 %, et dans les fractures multiples des os tubulaires, elle est de 15 %.

Causes embolie cérébrale

Un embole (du grec embolo - coin ou bouchon) se déplaçant le long des vaisseaux sanguins peut être une bulle d'air, des cellules adipeuses de la moelle osseuse, un thrombus détaché (un caillot sanguin formé dans un vaisseau), des particules de matière détruite.plaques athéroscléreuses sur les parois vasculaires, les cellules tumorales ou un amas de bactéries.

N'importe quelle embolie peut pénétrervaisseaux sanguins dans le cerveau et les causes de l'embolie cérébrale sont différentes. [2]

L'embolie gazeuse ou gazeuse des vaisseaux cérébraux - leur sténose ou leur occlusion par de l'air ou d'autres bulles de gaz pénétrant dans la circulation sanguine - peut être causée par les deuxlésion cérébrale, et les causes iatrogènes, en particulier comme complication des perfusions intraveineuses, de l'utilisation d'un cathéter veineux central, des interventions chirurgicales invasives et laparoscopiques.

L'embolie gazeuse dite paradoxale des vaisseaux cérébraux est déterminée lorsque les embolies gazeuses passent dans l'oreillette gauche (oreillette sinistrum) à partir de l'oreillette droite (oreillette dextre) remplie de sang veineux - en raison de la déviation anatomique existante du septum interauriculaire sous la forme defenêtre ovale ouverte au cœur (jonction intracardiaque des grands et petits cercles circulatoires au niveau de la fosse ovale) ou en présence d'autres anomalies de la cloison cardiaque. Et cette manière dont les embolies aériennes pénètrent dans les artères est qualifiée de paradoxale.

De plus, une fistule artérioveineuse pulmonaire peut constituer un chemin paradoxal pour les bulles d'air de la circulation veineuse vers la circulation artérielle puis vers l'oreillette gauche et les vaisseaux cérébraux. Une telle fistule anormale se produit danstélangiectasie hémorragique congénitale.

L'embolie causée par des composants de la moelle osseuse (sous forme de globules graisseux et de débris cellulaires) entrant dans la grande circulation par le sinus veineux est définie comme une embolie médullaire ou une embolie graisseuse des vaisseaux cérébraux. Il se développe 12 à 36 heures après des fractures fermées ou multiples des os longs tubulaires (fémur, tibia et péroné), à l'intérieur desquels se trouve la moelle osseuse jaune composée d'adipocytes (cellules adipeuses). Des embolies graisseuses peuvent également apparaître dans la circulation sanguine après une chirurgie orthopédique.

L'embolie d'un vaisseau cérébral par un caillot sanguin qui s'est détaché - un caillot sanguin formé dans tout autre vaisseau - est appeléethromboembolie. Elle survient le plus souvent chez les patients présentant une fibrillation auriculaire et une fibrillation auriculaire persistante, des anomalies valvulaires cardiaques et un infarctus du myocarde, qui entraînent une stase sanguine et la formation de caillots dans les cavités principales du cœur. Une partie du caillot peut se déloger et pénétrer dans le grand cercle de circulation sanguine, et par l'aorte et l'artère carotide pénétrer dans les vaisseaux cérébraux. Et la thromboembolie des petits vaisseaux cérébraux peut être une complication de la prothèse valvulaire aortique.

Quant à l'occlusion des vaisseaux cérébraux par des fragments de plaque athéromateuse chez les patients atteintsathérosclérose, l'athéromatose de l'aorte et de son arc, ainsi que les plaques au point de ramification de l'artère carotide commune dans les artères carotides externe et interne sont considérées comme particulièrement dangereuses : l'artère carotide interne, qui compte près de trois douzaines de branches, irrigue l'artère carotide interne. cerveau, et des fragments de plaque calcifiée entrés dans la circulation cérébrale peuvent bloquer ses branches distales.

Une embolie peut être septique, c'est-à-dire lorsqu'un vaisseau est obstrué par un thrombus infecté qui voyage avec la circulation sanguine depuis un foyer éloigné d'inflammation infectieuse. Dans la plupart des cas, l'embolie vasculaire cérébrale septique résulte d'une lésion du côté droit.endocardite infectieuse ou des infections associées aux dispositifs cardiaques implantables. De plus, des embolies bactériennes se forment en cas de thrombophlébite septique (avec fusion purulente d'un thrombus dans une veine), d'abcès parodontal et d'infection due à l'utilisation d'un cathéter veineux central.

L'embolie des vaisseaux cérébraux par les cellules tumorales est rare et est principalement causée par la tumeur primitive,myxome du coeur.

Facteurs de risque

Les experts attribuent le risque accru d'embolie cérébrale ou de prédisposition à ce type de trouble de la circulation cérébrale à des facteurs tels que les interventions chirurgicales ; fractures des os tubulaires; athérosclérose; maladie cardiaque; présence de foyers d'infection et de bactériémie.

Le risque d'embolie est plus élevé en cas d'hypertension artérielle, d'obésité, de diabète sucré, ainsi que de tabagisme et d'abus chronique d'alcool.

Pathogénèse

Une fois dans le système artériel, les bulles d'air peuvent entraîner une occlusion vasculaire, provoquant un infarctus ischémique ; Des dommages directs à l'endothélium de la paroi interne des vaisseaux sont également possibles, avec la libération de médiateurs inflammatoires, l'activation de la cascade du complément et la formation de thrombus, ce qui aggrave l'insuffisance circulatoire cérébrale. Sur le mécanisme de développement de l'embolie gazeuse des vaisseaux, lisez également dans la publication -embolie gazeuse.

La pathogenèse de l'embolie graisseuse s'explique par le fait que lorsque l'intégrité des gros os est brisée, les adipocytes de la moelle osseuse jaune s'infiltrent dans le système veineux, formant des caillots - des embolies graisseuses qui, à travers le sang pulmonaire, s'écoulent dans l'aorte et le sang général. le sang circule, puis - dans les vaisseaux du cerveau. Voir le matériel -Embolie graisseuse

Dans l'embolie septique, les bactéries s'accumulent sur un cœur ou une valvule aortique endommagé, un stimulateur cardiaque ou un caillot sanguin (formé par un cathéter vasculaire permanent) ; le courant sanguin sépare la colonie en morceaux qui voyagent dans la circulation sanguine (c'est-à-dire une bactériémie) jusqu'à ce qu'ils se logent dans un vaisseau cérébral, rétrécissant ou bloquant complètement sa lumière interne. [3]

Symptômes embolie cérébrale

Dans l'embolie cérébrale, les premiers signes - leur nature, leur durée et leur gravité - dépendent du type d'embolie, de sa taille et de sa localisation.

Les petites embolies peuvent temporairement obstruer les petits vaisseaux du cerveau et provoqueraccident ischémique transitoire, une perte soudaine de la fonction neurologique qui disparaît généralement en quelques minutes ou quelques heures. Les grosses embolies entraînant l'occlusion des artères cérébrales peuvent provoquer des symptômes neurologiques tels que des convulsions, de la confusion, une paralysie unilatérale, des troubles de l'élocution, une perte de vision partielle bilatérale (hémianopsie) et autres.

Chez les patients présentant des fractures des membres, l'embolie graisseuse cérébrale se manifeste par une éruption cutanée appelée pétéchie (sur la poitrine, la tête et le cou) ; fièvre; arrêt respiratoire; et déficience et perte de conscience évoluant vers le coma.

Le tableau clinique de l'embolie cérébrale septique chez un patient atteint d'endocardite infectieuse (côté droit) comprend des étourdissements, une fatigue accrue, une fièvre accompagnée de frissons, des douleurs thoraciques ou dorsales aiguës, des paresthésies et une dyspnée.

Complications et conséquences

Toute embolie cérébrale peut potentiellement entraîner des complications et des conséquences potentiellement mortelles.

Ainsi, l'oblitération des vaisseaux cérébraux en cas d'embolie gazeuse entraîne une réduction aiguë du flux sanguin (ischémie),manque d'oxygène du cerveau et œdème cérébral - avec un risque élevé d'hydrocéphalie obstructive. Cela se développeaccident vasculaire cérébral ischémique, défini comme un infarctus du cerveau provoqué par une embolie de l'artère cérébrale. [4]

L'embolie d'un vaisseau cérébral par un caillot sanguin est compliquée par un accident vasculaire cérébral embolique, dont les symptômes comprennent des maux de tête et des convulsions, une hémiplégie soudaine (paralysie unilatérale), une perte de sensation et une faiblesse des muscles du visage, des déficits cognitifs ou des troubles de la parole.

Les embolies septiques dans les vaisseaux cérébraux dans l'endocardite infectieuse menacent le développement d'une maladie ischémique ouaccident vasculaire cérébral hémorragique, hémorragie cérébrale etabcès cérébral. De plus, les emboles peuvent également infecter et affaiblir la paroi du vaisseau affecté, conduisant à la formation d'un anévrisme de l'artère cérébrale.

Diagnostics embolie cérébrale

Le diagnostic de l'embolie vasculaire cérébrale commence par l'examen du patient, la détermination du pouls, la mesure de la pression artérielle et l'anamnèse. En cas de fractures, le diagnostic d’embolie graisseuse est considéré comme clinique.

Des analyses de sang sont réalisées : générales, biochimiques, pour les facteurs de coagulation -coagulogramme, pour la teneur en gaz du sang artériel, examen bactériologique.

Le diagnostic instrumental est réalisé par tomodensitométrie et IRM du cerveau et de ses vaisseaux,échoencéphaloscopie,dopplerographie des vaisseaux cérébraux, électrocardiographie.

Et le diagnostic différentiel doit déterminer la cause spécifique de l'embolie et la distinguer de l'hémorragie intracérébrale.

Traitement embolie cérébrale

Le traitement de l'embolie vasculaire cérébrale dépend de la cause de la formation et de la composition de l'embolie.

Le traitement principal de l'embolie gazeuse estoxygénation hyperbare(pour accélérer la réduction de la taille des bulles d’air et minimiser l’ischémie), ainsi que des médicaments anticonvulsivants.

En cas de thromboembolie, antifibrinolytiques (Alteplase, préparations d'acide tranexamique) ; anticoagulantsWarfarineet héparine de bas poids moléculaire ; médicaments du groupedes vasodilatateurs(Pentoxifylline, Pentotren) sont utilisés.

En cas d'embolie graisseuse cérébrale, un traitement symptomatique et de soutien est considéré comme le pilier du traitement. Cependant, des corticostéroïdes (méthylprednisolone ou dexaméthasone) peuvent être utilisés pour soutenir la stabilité de la membrane cellulaire, réduire la perméabilité capillaire et l'œdème des tissus cérébraux. L'héparine, le meldonium (mildronate) peuvent être utilisés pour améliorer la circulation sanguine locale, les préparations d'acide aminocaproïque (piracétam) ; La cérébrolysine, la citicoline (Ceraxon) peuvent être utilisées pour protéger les cellules cérébrales de l'ischémie.

Le traitement de l'embolie septique repose sur l'utilisation prolongée de médicaments antibactériens utilisés pourtraiter la péricardite d'origine infectieuse.

La prévention

Une fixation précoce de la fracture (dans les 24 heures suivant la blessure) est nécessaire pour réduire l'incidence de l'embolie graisseuse cérébrale.

Les mesures préventives contre les autres types d'embolie consistent à prévenir et à réduire le risque d'athérosclérose, d'hypertension artérielle et de maladies cardiaques, ainsi qu'à lutter contre l'obésité et les mauvaises habitudes.

Prévoir

Lors de la détermination du pronostic de l'embolie cérébrale, son étiologie, sa nature, l'état général du corps du patient et la gravité des maladies concomitantes doivent être pris en compte. Et bien sûr, l’adéquation des soins médicaux.

Ainsi, si auparavant le taux de mortalité par embolie gazeuse cérébrale atteignait 85 %, avec l'utilisation de l'oxygénation hyperbare, il a diminué jusqu'à 21 %. (bien que les symptômes neurologiques persistent à vie chez 43 à 75 % des patients).

Dans l'embolie thrombotique, 5 à 10 % des patients meurent dans la phase aiguë, suite à un accident vasculaire cérébral, mais près de 80 % des patients se rétablissent sans incapacité fonctionnelle.

Jusqu'à 10 % des cas d'embolie graisseuse et 15 à 25 % des cas d'embolie cérébrale septique sont mortels.