Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH)

Le syndrome d'immunodéficience acquise a été isolé comme une maladie spéciale en 1981 aux États-Unis, où chez un certain nombre de jeunes gens, des maladies graves étaient causées par des micro-organismes non pathogènes ou légèrement pathogènes pour les personnes en bonne santé. L'étude de l'état immunitaire des patients a révélé une forte diminution du nombre de lymphocytes en général et de T-helpers en particulier. Cette maladie est appelée SIDA (syndrome d'immunodéficience acquise en anglais - Syndrome d'immunodéficience acquise, ou SIDA). La méthode d'infection (contact sexuel, à travers le sang et ses préparations) indique la nature infectieuse de la maladie.

L'agent causal du SIDA a été découvert en 1983 de manière indépendante par le Français L. Montagnier, qui l'a nommé VBL Lymphoadenopathy Associated Virus), comme il a détecté un patient atteint d'adénopathie; et l'Américain R. Gallo, qui a appelé le virus HTLV-III (virus humain T-lymphotrope humain III): précédemment il a été trouvé les virus lymphotrope I et II.

La comparaison des propriétés des virus LAV et HTLV-III a montré leur identité, donc en 1986, le virus a été appelé VIH (virus de l'immunodéficience humaine, ou VIH) afin d'éviter toute confusion. Le VIH est sphérique, son diamètre est de 110 nm. L'enveloppe du virus a la forme d'un polyèdre composé de 12 pentagones et de 20 hexagones. La molécule de la protéine gpl20 glycosylée est située au centre et aux coins de chaque hexagone (le nombre 120 signifie le poids moléculaire de la protéine en kilodaltons). Un total de 72 molécules gpl20 sont situées à la surface du virion, chacune étant associée à la protéine intramembranaire gp41. Ces protéines forment avec la couche de double lipide la supercapside (membrane) du virion.

Les protéines gpl20 et gp41 sont formées à la suite de la coupure de protéase cellulaire de la protéine précurseur Env. La protéine gp41 forme le "plot" de la colonne vertébrale, étant liée par le domaine cytoplasmique avec la protéine de la matrice p17MA immédiatement au-dessous de la membrane. Les molécules p17, interagissant avec la maturation du virion, forment un icosaèdre sous-jacent à la coquille.

Dans la partie centrale du virion, la protéine p24 forme une capside conique. La partie rétrécie de la capside avec la participation de la protéine pb est liée à l'enveloppe du virion. Dans la capside, il y a deux molécules identiques d'ARN génomique viral. Ils sont liés à leurs extrémités 5 'à la protéine de nucléocapside p7NC. Cette protéine est intéressante en ce qu'elle présente deux résidus d'acides aminés (motif), riche en cysteine et un atome d'histidine et contenant Zn, - ils sont appelés « doigts de zinc », comme ils capturent la molécule d'ARN génomique pour l'incorporation dans des virions formés. La capside contient également trois enzymes. La réversase (RT), ou pol-complexe, comprend la transcriptase inverse, l'ARN-ase H et l'ADN polymérase ADN-dépendante. La révertase est présente sous la forme d'un hétérodimère p66 / p51. Protease (PR) - pI, commence et réalise le processus de maturation du virion. L'intégration (IN) - p31, ou endonucléase, assure l'inclusion de l'ADN proviral dans le génome de la cellule hôte. La capside contient également une molécule d'ARN de graine (tRNAl "3).

Le gène de l'ARN dans la cellule est converti par la transcriptase inverse en un génome d'ADN (ADN-provirus) constitué de 9283 paires de nucléotides. Il est limité à la gauche et à la droite par les répétitions dites longues, ou LTR (répétition terminale longue anglaise): S'-LTR - à gauche et Z'-LTR - à droite. LTR contient 638 paires de nucléotides.

Le génome du VIH se compose de 9 gènes, dont certains se chevauchent (a plusieurs cadres de lecture) et a une structure exonine. Ils contrôlent la synthèse de 9 protéines structurales et 6 protéines régulatrices.

La valeur LTR pour le génome viral est qu'ils contiennent les éléments de régulation suivants qui contrôlent son fonctionnement:

• signal transcriptionnel (région du promoteur);
• le signal pour l'addition de poly-A;
• Signal de capture
• intégration de signal;
• un signal de régulation positif (TAR pour la protéine TAT);
• élément de régulation négative (NRE pour la protéine NEF);
• le site de fixation de l'ARN de la graine (ARNt 3) pour la synthèse de la chaîne négative de l'ADN à l'extrémité 3 '; signal à l'extrémité 5 'du LTR, qui sert d'amorce pour la synthèse du brin plus de l'ADN.

En outre, le LTR contient des éléments impliqués dans la régulation de l'épissage de l'ARNm, l'emballage des molécules d'ARNv dans la capside (élément Psi). Enfin, lors de la transcription du génome dans de longs ARNm, deux signaux sont générés pour la protéine REV, qui commutent la synthèse des protéines: CAR pour les protéines régulatrices et CRS pour les protéines structurelles. Si la protéine REV se lie au CAR, les protéines structurales sont synthétisées; s'il est absent, seules les protéines régulatrices sont synthétisées.

Dans la régulation du génome du virus, les gènes régulateurs suivants et leurs protéines jouent un rôle particulièrement important:

• une protéine TAT qui effectue un contrôle positif de la reproduction du virus et agit à travers un site TAR réglementaire;
• protéines NEV et VPU, effectuant un contrôle négatif de la reproduction à travers le site NRE;
• protéine REV, effectuant un contrôle positif-négatif. La protéine REV contrôle le travail des gènes gag, pol, env et effectue une régulation négative de l'épissage.

Ainsi, la reproduction du VIH est sous un triple contrôle - positif, négatif et positif-négatif.

La protéine VIF détermine l'infectiosité du virus nouvellement synthétisé. Il est lié à la protéine de capside p24 et est présent dans le virion en une quantité de 60 molécules. La protéine NEF est représentée dans le virion par un petit nombre de molécules (5-10), éventuellement liées à l'enveloppe.

La protéine VPR inhibe le cycle cellulaire en phase G2, participe au transport des complexes de pré-intégration dans le noyau de la cellule, active certains gènes viraux et cellulaires, augmente l'efficacité de la réplication virale dans les monocytes et les macrophages. La localisation des protéines VPR, TAT, REV, VPU dans le virion n'est pas établie.

En plus de ses propres protéines, la composition de la membrane de virion peut inclure certaines protéines de la cellule hôte. Les protéines VPU et VPR sont impliquées dans la régulation de la reproduction virale.

Variantes antigéniques du virus de l'immunodéficience humaine (VIH)

Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) est très variable. Même à partir de l'organisme d'un patient, des souches du virus qui diffèrent de manière significative en termes de propriétés antigéniques peuvent être isolées. Une telle variabilité est favorisée par une destruction intensive des cellules CD4 + et une puissante réponse d'anticorps à l'infection par le VIH. Les patients d'Afrique de l'Ouest ont une nouvelle forme de VIH, biologiquement proche du VIH-1, mais immunologiquement distincte, le VIH-2. L'homologie de la structure primaire des génomes de ces virus est de 42%. L'ADN-provirus HIV-2 contient 9671 pb et son LTR - 854 pb. Le VIH-2 a ensuite été isolé dans d'autres régions du monde. Il n'y a pas d'immunité croisée entre le VIH-1 et le VIH-2. Deux grandes formes de VIH-1 sont connues: O (Outlier) et M (Major), ces derniers sont divisés en 10 sous-types (AJ). En Russie, 8 sous-types circulent (AH).

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Le mécanisme de l'interaction du VIH avec la cellule

Ayant pénétré dans le corps, le virus attaque d'abord les cellules contenant un récepteur CD4 spécifique. Ce récepteur a un grand nombre de T-helpers, dans moins de macrophages et de monocytes, en particulier les T-helpers sensibles au virus.

Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) reconnaît les récepteurs CD4 avec sa protéine gpl20. Le processus d'interaction du VIH à un produit de cellules comme suit: Adsorption du récepteur -> fosse bordée -> flacon bordé -> lysosome. Il fusibles de la membrane virion avec la membrane lysosomes et nucléocapside, libéré de superkapsida va dans le cytoplasme; sur le chemin du noyau, il est détruit, et l'ARN génomique et les composants de base associés sont libérés. Ensuite, la transcriptase inverse synthétise le brin d'ADN-ARN moins virion, suivie par la ribonucléase H détruit l'ARN de virion et l'ADN polymérase virale synthétise l'ADN ainsi que la chaîne. Aux extrémités du DNA-provirus, 5'-LTR et 3'-LTR sont formés. ADN provirus peuvent être présents dans le noyau sous une forme inactive pendant un certain temps, mais tôt ou tard par son intégrase intégré dans le chromosome de la cellule cible. Ce provirus est inactif tant que la cellule T est activé par les antigènes microbiens ou d'autres cellules immunitaires. L'activation de la transcription de l'ADN cellulaire est régulée par un facteur nucléaire spécial (NF-kB). C'est une protéine liant l'ADN et est produite en grandes quantités au cours de l'activation et de la prolifération des lymphocytes T et des monocytes. Cette protéine se lie à des séquences spécifiques de l'ADN cellulaire et des séquences similaires ADN proviral et LTR induit la transcription de la façon dont l'ADN d'une cellule et l'ADN proviral. La transcription d'un provirus induisant de l'ADN, et il fait une transition du virus inactif à une infection active et persistante, respectivement - dans la production. Stay provirus dans l'état inactif peut durer très longtemps. L'activation du virus est un moment critique dans son interaction avec la cellule.

A partir du moment où le virus entre dans la cellule, une période d' infection par le VIH commence , un virus qui peut durer 10 ans ou plus; et depuis que l'activation du virus commence la maladie - SIDA. Avec l'aide de leurs gènes régulateurs et de leurs produits, le virus commence à se multiplier activement. TAT-protéine peut augmenter le taux de reproduction du virus 1000 fois. La transcription du virus est complexe. Il comprend la formation d'ARNm complets et subgénomiques, l'épissage de l'ARNm et la synthèse de protéines structurales et régulatrices.

La synthèse des protéines structurales se déroule comme suit. Précurseur de polyprotéine initialement synthétisé Pr55Gag (protéine avec m. M. 55 kD). Il contient quatre domaines principaux: une matrice (MA), la capside (CA), la nucléocapside (NC) et pe de domaine, qui résultent de coupe Pr55Gag protease virale (il samovyrezaetsya d'un autre précurseur de protéine - Gag-Pol) sont formés respectivement des protéines structurales p17 , p24, p7 et pb. La formation de la polyprotéine Pr55Gag est la condition principale pour la formation de particules virales. C'est cette protéine qui détermine le programme de morphogenèse du virion. Il comprend des étapes de façon séquentielle le transport de Gag à la membrane plasmique et son interaction avec les interactions protéine-protéine à la formation de particules de virus et de son bourgeonnement. Pr55Gag est synthétisé sur des polyribosomes libres; les molécules protéiques sont transportées vers la membrane sur laquelle elles s'ancrent avec leurs taches hydrophobes. Le rôle principal dans la création d'une conformation native de la protéine Gag est joué par le domaine CA. Commutateur NC-domaine fournit (par l'intermédiaire des « doigts de zinc ») 2 de la molécule d'ARN génomique dans la formation d'une particule virale. La molécule de polyprotéine est d'abord dimérisée en raison de l'interaction des domaines matriciels. Ensuite, les dimères combinés dans des complexes hexamères (6 unités) par les domaines d'interaction CA et CN. Enfin, des hexamères, des surfaces latérales de liaison constituent des virions immatures de forme sphérique, à l'intérieur, qui contiennent l'ARN génomique viral NC-domaine capturé.

Une autre protéine précurseur Prl60Gag-Pol (la protéine avec m. M. 160 kDa) est synthétisé à la suite de décalage du cadre de lecture du ribosome pendant Z'-terminale de la traduction du gène gag dans une zone immédiatement avant codant pour la protéine région de RB. Cette polyprotéine Gag-Pol comprend une séquence partielle de la protéine Gag-(1 - 423 acides aminés) et des séquences qui comprennent des domaines Pol PR, RT et IN. Molécules de Gag-Pol est également synthétisé par des polyribosomes libres et transporté vers la membrane plasmique. Prl60Gagpol polyprotéine contient tous les sites typiques des interactions intermoléculaires polyprotéine Gag et les sites de liaison de la membrane. Par conséquent, les molécules du fusible polyprotéine Gag-Pol avec la membrane et qui, avec gag-molécules comprennent la formation de virions, ce qui pourrait donner lieu à un processus de maturation de la protéase et de virion actif commence. Protease VIH-1 seulement très actif en tant que dimère, il samovyrezaniya de Prl60Gag-Pol nécessite dimérisation de ces molécules. Maturation du virion est que les reconnaissable dans ses sites coupes de protéase active prl60Gag-Pol et GAG55 libérés; les protéines p17, p24, p7, p6, la révertase, l'intégrase se forment et leur association dans la structure virale a lieu.

La protéine Env est synthétisée sur des ribosomes liés aux membranes du réticulum endoplasmique, puis elle est glycosylée, coupée par la protéase cellulaire sur gp120 et gp41 et transportée à la surface cellulaire. Dans ce cas, la gp41 pénètre dans la membrane et se lie aux domaines matriciels de la molécule de protéine Gag associée à la surface interne de la membrane. Cette relation persiste dans le virion mature.

Ainsi, l'assemblage de particules virales est une agrégation de protéines précurseurs d'ARN et des molécules apparentées sur la membrane plasmatique de la cellule hôte, la formation de virions immatures et leur libération par bourgeonnement à partir de la surface cellulaire. Lorsque le bourgeonnement virion s'entoure la membrane cellulaire, qui sont construits molécule gp41 et gp120. Au cours de bourgeonnement ou éventuellement après libération de la maturation des virions se produit, qui est réalisée à l'aide d'une protéase virale est protéines précurseurs de Pr55Gag de coupe protéolytique et virus Prl60Gag-Pol matures des protéines et leur association à des complexes structurels spécifiques. Un rôle majeur dans la morphogenèse du virus joue un polyprotéine précurseur Pr55Gag, qui organise et assemble des virions immatures; Le processus de sa maturation est complété par une protéase virale spécifique.

Causes de l'immunodéficience

L'une des principales causes de l'immunodéficience dans l'infection par le VIH est la mort massive de T-helpers. Cela se produit en raison des événements suivants. Tout d'abord, les virus auxiliaires T infectés par le virus meurent en raison de l'apoptose. On pense que chez les patients atteints du SIDA, la réplication virale, l'apoptose et une diminution du nombre de T-aidants sont liées. En second lieu, les cellules T-tueuses reconnaissent et détruisent les cellules T infectées par un virus ou portant la molécule gpl20 adsorbé, ainsi que les cellules T auxiliaires infectées par le virus et infectées par le virus, qui forment symplastes (syncytia) composé de plusieurs dizaines de cellules (partie d'un ils meurent à la suite de la multiplication des virus qu'ils contiennent). En raison de la destruction d'un grand nombre de cellules T auxiliaires se produit l'expression du récepteur de membrane de diminution dans les lymphocytes B de l'IL-2, la synthèse perturbé de diverses interleukines (facteurs de croissance et la différenciation des lymphocytes B -. IL-4, IL-5, IL-6 et d'autres) à la suite de laquelle la fonction du système T-killer est violé. La suppression de l'activité des systèmes de complément et de macrophage se produit. Les macrophages infectés par le virus et les monocytes ne meurent pas pendant longtemps, mais ils ne sont pas en mesure de retirer le virus du corps. Enfin, en raison des similitudes structurales et antigéniques avec des récepteurs gpl20 certaines cellules epitheliales de l'organisme (y compris les trophoblastes récepteur médiation de la transmission de la transplantation VIH) est synthétisé antiretseptornyh des anticorps ayant un large spectre d'action. De tels anticorps peuvent bloquer divers récepteurs cellulaires et compliquer l'évolution de la maladie par des troubles auto-immuns. La conséquence de l'infection par le VIH est la défaite de toutes les parties importantes du système immunitaire. Ces patients deviennent sans défense contre une grande variété de micro-organismes. Cela conduit au développement d'infections opportunistes et de maladies néoplasiques. Pour les patients infectés par le VIH, au moins trois types de cancer ont été exposés à un risque accru: le sarcome de Kaposi; les carcinomes (y compris le cancer de la peau); Lymphome à cellules B résultant de la dégénérescence maligne des lymphocytes B. Cependant, le VIH a non seulement des lymphocytes, mais aussi des neurotropes. Il pénètre dans les cellules du SNC (astrocytes) soit par endocytose médiée par le récepteur et la phagocytose des astrocytes avec des lymphoblastes infectées par le virus. Lorsque le virus interagit avec les astrocytes, des symplastes sont également formés, ce qui facilite la propagation du pathogène à travers les canaux intercellulaires. Dans les macrophages et les monocytes, le virus peut persister longtemps, ils servent donc de réservoir et se répandent dans le corps, pouvant pénétrer dans tous les tissus. Les macrophages infectés jouent un rôle majeur dans la migration du VIH dans le système nerveux central et sa défaite. Chez 10% des patients, les syndromes cliniques primaires sont associés à des lésions du SNC et se manifestent par une démence (démence). Ainsi, pour les personnes infectées par le VIH, il existe 3 groupes de maladies: les infections opportunistes, les maladies tumorales et les lésions du SNC.

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Épidémiologie de l'infection par le VIH

La source de l'infection par le VIH est seulement une personne - un malade ou un porteur de virus. Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) se trouve dans le sang, le sperme et le liquide cervical; chez les mères allaitantes - dans le lait maternel. L'infection se produit sexuellement, par le sang et ses médicaments, ainsi que de la mère à l'enfant avant l'accouchement, pendant et après l'accouchement. Les cas d'infection par le virus à travers les aliments, les boissons et les piqûres d'insectes ne sont pas connus.

La toxicomanie contribue à la propagation du sida. L'infection par le VIH augmente chaque année. Selon l'OMS, de 1980 à 2000, 58 millions de personnes ont été infectées par le VIH. Seulement en 2000, 5,3 millions de personnes ont été infectées dans le monde et 3 millions de personnes sont mortes du SIDA. En Russie, au 1er janvier 2004, 264 000 personnes séropositives étaient enregistrées. La moitié des personnes infectées par le VIH meurent dans les 11 à 12 années suivant l'infection. Au début de 2004, sur 100 000 citoyens russes, environ 180 vivaient avec le diagnostic de «contamination par le VIH». Il est prévu qu'à ce niveau d'incidence, le nombre total de personnes infectées par le VIH en Russie d'ici 2012 sera de 2,5 à 3 millions de personnes. La complexité de la lutte contre l'infection par le VIH dépend d'un certain nombre de raisons: d'abord, il n'existe pas de méthodes efficaces de traitement et de prévention spécifique; Deuxièmement, la période d'incubation pour l'infection par le VIH peut dépasser 10 ans. Sa durée dépend du moment d'activation du lymphocyte T et de l'ADN-provirus contenu dans son chromosome. Il n'est pas encore clair si chaque virus infecté par le SIDA est condamné ou est susceptible d'avoir un virus à long terme sans maladie (ce qui semble improbable). Enfin, il existe plusieurs virus de l'immunodéficience humaine (VIH-1, VIH-2), dont les différences antigéniques empêchent la formation de l'immunité croisée. La détection du virus de l'immunodéficience des singes (SIV) a mis en lumière l'origine du VIH. Le SIO pour l'organisation du génome est similaire au VIH, mais il diffère significativement dans la séquence nucléotidique. Le VIH-2 occupe une position intermédiaire entre le VIH-1 et le VIS, et la séquence nucléotidique est plus proche du VIS. À cet égard, VM Zhdanov a suggéré que les virus VIH-1, VIH-2 et SIV provenaient d'un ancêtre commun. Il est possible, selon R. Gallo, que l'un des SIV soit entré dans le corps humain, où il a subi un certain nombre de mutations, ce qui a entraîné le VIH-1, le VIH-2 et d'autres formes de mutations.

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Les symptômes de l'infection par le VIH

Le virus de l'immunodéficience humaine est caractérisé par certaines caractéristiques dont dépend en grande partie la pathogenèse de la maladie. Le virus a un taux de reproduction très élevé, déterminé par ses éléments régulateurs (5000 virions sont synthétisés en 5 minutes au stade actif). En raison de la présence de la protéine de fusion (gp41), le virus induit la formation de structures syncytiales étendues dues à la fusion d'assistants T infectés et non infectés, ce qui entraîne leur mort en masse. Les molécules de gpl20 de grande molécule circulent librement dans le sang et se lient aux récepteurs de T-helpers non infectés, à la suite de quoi elles sont également reconnues et détruites par les tueurs de T. Le virus peut se propager à travers les canaux intercellulaires de la cellule à la cellule, dans ce cas il devient moins facilement disponible pour les anticorps.

Critères cliniques de l'infection par le VIH

VIH chez les adultes établir si elles ont au moins deux symptômes graves en combinaison avec au moins un symptôme d'un mineur en l'absence d'autres causes connues de l'immunodéficience acquise (cancer, un déficit immunitaire congénital, la famine sévère, et ainsi de suite. P.). Les symptômes graves comprennent:

• perte de poids de 10% ou plus;
• fièvre prolongée, intermittente ou persistante;
• diarrhée chronique.

Symptômes mineurs: toux persistante, dermatite généralisée, zona récurrent, candidose de la cavité buccale et du pharynx, herpès simplex chronique, lymphadénopathie généralisée. Le diagnostic du SIDA est fait avec la présence de seulement le sarcome de Kaposi, la méningite cryptococcique, la pneumocystose. Le tableau clinique de la maladie est influencé par une infection opportuniste.

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Méthodes de culture du virus de l'immunodéficience humaine (VIH)

Le VIH-1 et le VIH-2 peuvent être cultivés dans les cellules d'un seul clone de lymphocytes TCB4 - H9, obtenu à partir de lymphocytes TCV4 leucémiques. Des cultures monocouches de cellules astrocytaires peuvent également être utilisées à ces fins, dans lesquelles le VIH-1 se multiplie bien. Des animaux aux chimpanzés sensibles au VIH-1.

La résistance du virus dans l'environnement externe est faible. Il meurt sous l'influence de la lumière du soleil et irradiation UV, est détruit à 80 ° C pendant 30 minutes, lorsqu'il est traité avec des désinfectants couramment utilisés - pendant 20-30 minutes. Pour désinfecter le matériel contenant le virus, il est nécessaire d'utiliser des désinfectants mycobactéricides, car ils sont efficaces contre les micro-organismes les plus résistants.

Diagnostic en laboratoire de l'infection par le VIH

Le principal moyen de diagnostiquer l'infection par le virus et le VIH est l'immunodosage enzymatique. Cependant, en raison du fait que gpl20 a similitude structurale et antigénique aux récepteurs de certaines cellules humaines, y compris les récepteurs qui effectuent le transport des immunoglobulines par les cellules épithéliales des muqueuses du corps peuvent apparaître des anticorps anticorps liés contre gpl20. Dans ce cas, il peut y avoir des résultats faussement positifs de l'IFM. Par conséquent, tous les sérums positivement réactifs de l'étude sont soumis à une analyse supplémentaire par la méthode d'immunoblot, ou transfert de type western. Cette méthode est basée sur l'identification des anticorps à étudier après séparation électrophorétique et test subséquent avec des anticorps anti-virus marqués. La méthode virologique est peu utile en raison de la complexité de la culture du virus. Un clone de lymphocytes H9 est utilisé pour obtenir des antigènes viraux - les composants nécessaires des systèmes de test de diagnostic. La méthode CDR permet de détecter le virus à un stade précoce de la virémie.

Traitement de l'infection par le VIH

Il est nécessaire de trouver ou de synthétiser des médicaments qui inhibent efficacement l'activité de la transcriptase inverse (révertase) ou de la protéase virale. Ils empêcheraient la formation de DNA-provirus et (ou) inhiberaient la multiplication intracellulaire du virus. La stratégie actuelle pour le traitement des personnes infectées par le VIH est basée sur le principe de l'utilisation combinée de médicaments qui inhibent la protéase virale (l'un des médicaments) et la réversion (2 médicaments différents), combinée (triple) thérapie. En Russie, l'utilisation de deux médicaments à domicile: le phosphazide et le crixivan, inhibant spécifiquement la reproduction du VIH aux stades précoces et tardifs de la reproduction, en particulier avec une activité azidothymidine réduite, est recommandée pour le traitement des personnes infectées par le VIH.

Le problème de la prévention spécifique est la nécessité de créer un vaccin qui assurerait la formation d'une immunité à médiation cellulaire efficace basée sur des lymphocytes cytotoxiques spécifiques du virus sans production significative d'anticorps. Cette immunité est fournie par Thl-helpers. Il est possible que les anticorps, y compris les virus neutralisants, ne soient pas seulement inefficaces pour supprimer l'infection par le VIH, mais à un niveau élevé, ils suppriment l'immunité à médiation cellulaire. Par conséquent, le vaccin anti-VIH doit répondre principalement à deux exigences fondamentales: a) être absolument sans danger et b) stimuler l'activité des lymphocytes T cytotoxiques. L'efficacité de divers variants de vaccins obtenus à partir de virus tués (inactivés) et d'antigènes individuels ayant des propriétés protectrices élevées est étudiée. De tels antigènes peuvent être soit isolés des virions eux-mêmes, soit synthétisés chimiquement. Un vaccin basé sur des méthodes de génie génétique est proposé. C'est un virus de la vaccine recombinant qui porte des gènes du VIH responsables de la synthèse d'antigènes à fortes propriétés immunogènes. La décision sur l'efficacité de ces vaccins prend beaucoup de temps en raison de la longue durée de la période d'incubation de l'infection par le VIH et de la grande variabilité du pathogène. La création d'un vaccin très efficace contre le VIH est un problème fondamental et urgent.