Les causes de l'anorexie mentale

Les causes de l'anorexie mentale sont inconnues. En plus du facteur genre (femmes), un certain nombre d'autres facteurs de risque ont été identifiés. Dans la société occidentale, la complétude est considérée comme inesthétique et malsaine, de sorte que le désir d'harmonie est répandu même chez les enfants. Plus de 50% des filles prépubères utilisent des régimes ou d'autres méthodes de contrôle du poids corporel. Les inquiétudes excessives d'auto-poids ou l'utilisation de régimes dans une histoire sont des prédicteurs de risque accru, particulièrement chez les personnes génétiquement prédisposées à l'anorexie mentale. Les études sur les jumeaux monozygotes indiquent une concordance de plus de 50%. Les facteurs familiaux et sociaux sont probablement importants. Beaucoup de patients appartiennent aux classes socio-économiques moyennes et supérieures; ils sont scrupuleux, obligatoires et intelligents, ils ont un très haut niveau de réussite et de réussite.

Les causes de l'anorexie sont un problème non résolu. Les auteurs étrangers interprètent souvent son origine du point de vue freudisme comme « une évasion inconsciente de la vie sexuelle », « le désir de revenir à l'enfance », « rejet de la grossesse », « frustration phase orale » et ainsi de suite. D. Cependant, les concepts psychanalytiques n'explique pas les symptômes de la maladie, au contraire , ils mènent à un malentendu d'entre eux. Dans la formation de l'anorexie mentale et son développement, le changement de la psyché et les facteurs humoraux jouent un rôle.

Les causes de l'anorexie doivent également être recherchées dans les traits de personnalité prémorbides, le développement physique et mental, l'éducation et les facteurs microsociaux. L'anorexie mentale survient avant, après et effectivement la période pubertaire, c'est-à-dire que le bruit de fond est le dérèglement du système endocrinien, caractéristique de cette période. La formation de la forme boulimique de l'anorexie mentale est également associée aux caractéristiques prémorbides du système hypothalamo-hypophysaire. Il est également établi que le jeûne, conduisant à l'épuisement, provoque des changements neuroendocriniens et métaboliques secondaires, qui à leur tour affectent la fonction des structures cérébrales cérébrales, provoquant des changements dans la psyché. Un cercle vicieux de troubles psychobiologiques est formé. Le rôle possible du système de peptides opioïdes dans la régulation du comportement alimentaire chez les patients est examiné.

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Causes endocriniennes de l'anorexie

Troubles endocriniens dans l'anorexie mentale. La présence d'aménorrhée était l'un des critères diagnostiques de l'anorexie mentale. Ce sont les violations de la fonction menstruelle qui amènent souvent les patients à consulter un médecin. La question de la nature primaire ou secondaire de ces changements est largement discutée. Le point de vue le plus commun, selon lequel la perte de la menstruation se produit à nouveau, en raison de la perte de poids corporel. A cet égard, une disposition a été prise sur la masse critique du corps - un seuil de poids suffisamment individuel, à l'origine de l'aménorrhée. Cependant, chez une grande partie des patients, la menstruation disparaît déjà au tout début de la maladie, quand il n'y a pas de déficit de masse corporelle, c'est-à-dire que l'aménorrhée est l'un des premiers symptômes. On sait que lorsque le poids corporel est rétabli à la valeur à laquelle s'est produite la perte de la fonction menstruelle, celle-ci n'est pas restituée longtemps. Cela permet de penser à la primauté des troubles hypothalamiques, manifestés dans le contexte d'un comportement alimentaire particulier chez ces patients. Il est possible que dans la réhabilitation du poids corporel, le rapport tissu adipeux / poids corporel ne soit pas rétabli, ce qui est nécessaire pour une fonction menstruelle normale. Avec la violation de cette relation, la pathogenèse de l'aménorrhée chez les athlètes est également associée.

Des études sur la sécrétion gonadotrope ont révélé une diminution des hormones circulantes hypophysaires et ovariennes. Lorsqu'il est administré à des patients atteints de lyuliberine, il y a une diminution de la LH et de la FSH par rapport aux patients sains. La question de la possibilité de le traiter avec l'aménorrhée associée à des troubles au niveau hypothalamique est discutée. Une corrélation a été trouvée entre les changements hormonaux et somatiques responsables du maintien de l'aménorrhée. Les facteurs psychogènes sont importants pendant les périodes de récupération des règles et l'apparition des perturbations.

L'étude de la sécrétion et du métabolisme des stéroïdes sexuels a montré une augmentation de la testostérone et une diminution de l'estradiol, ce qui s'explique par un changement dans la fonction des systèmes enzymatiques impliqués dans la synthèse de ces stéroïdes et le métabolisme dans les tissus.

Chez les patients atteints de boulimie, l'aménorrhée survient plus souvent sans déficit significatif de la masse corporelle. Il est possible que le comportement «vomissement» particulier des patients corresponde à des changements dans le système des neuropeptides, neurotransmetteurs du cerveau, qui affectent les mécanismes hypothalamiques de régulation de la fonction menstruelle.

Des études en laboratoire montrent que les niveaux de libre T ₄, T totale ₄, TSH normale, mais le sérum T ₃ chez les patients présentant un déficit sévère de poids corporel est réduit, et l' hypophyse thyréostimuline (TSH) reste normale, par exemple. E. Il y a une hypophyse Insensibilité paradoxal de réduire T ₃. Cependant, lorsque la tyrolibérine est administrée, on note une excroissance de TSH, ce qui indique des connexions normales de l'hypothalamus-hypophyse. Réduction de T ₃ en raison du changement de la transition périphérique T ₄ à T ₃ et est considéré comme une réponse compensatoire, la promotion de la conservation d'énergie dans les conditions d'épuisement, la carence de poids corporel.

Chez les patients souffrant d'anorexie mentale, une augmentation du taux de cortisol plasmatique a été établie, associée à un trouble du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Pour étudier la physiopathologie de ces troubles, les patients ont été injectés avec un facteur de libération de corticotropine. En même temps, une réponse significativement réduite de l'ACTH à la stimulation a été notée. Le changement du rythme de la sécrétion de cortisol, l'absence de suppression lors de la réalisation d'un échantillon avec la dexaméthasone sont observés dans certains troubles mentaux qui ne sont pas accompagnés d'une déficience en poids corporel. Un certain nombre d'auteurs indiquent un changement dans la fonction des enzymes surrénales chez les patients souffrant d'anorexie mentale, la propiocortine réglementée. La diminution de l'excrétion urinaire du 17-SCA est associée à une perturbation du métabolisme du cortisol et de la fonction rénale.

L'état du métabolisme des hydrates de carbone chez les patients atteints de boulimie est particulièrement intéressant. Ils ont trouvé des signes métaboliques de la famine (augmentation de l'acide bêta-hydroxybutyrique dans le sang et les acides gras libres) sans déficit important du poids corporel, ainsi que chez les patients ayant un rejet de l'apport alimentaire et la perte de poids et réduit la tolérance au glucose, le changement de la sécrétion d'insuline. Ces facteurs ne peuvent être expliqués seulement comme secondaire, en raison de la perte de poids et de la perte de poids, ils peuvent être associés à un comportement alimentaire particulier.

Les patients ayant un refus de manger souffrent d'hypoglycémie chronique. Dans la littérature, il existe des descriptions de comas hypoglycémiques chez des patients souffrant d'anorexie mentale. La réduction de la teneur en insuline est apparemment liée à l'état de jeûne chronique. Le niveau de glucagon dans une maladie à long terme reste normal, augmente seulement dans les premiers jours du refus de la nourriture. Lorsque la charge de glucose, son niveau ne diffère pas de celui des personnes en bonne santé. L'anorexie mentale survient chez les jeunes filles atteintes de diabète sucré. Alors c'est la cause de l'inexplicable évolution labile de la maladie.

Le niveau de somatotropine est augmenté en cas d'état sévère des patients et de déficit significatif de poids corporel. Il y a une réaction paradoxale avec le glucose. Dans la littérature il y a des rapports d'ostéoporose chez les patients atteints de cette maladie, une violation dans le système du métabolisme du calcium et des hormones le régulant; dans le plasma augmente le niveau de cholestérol, les acides gras libres. Dès les premiers stades de la maladie, l'état des systèmes enzymatiques du foie change. La fonction des reins ne reste pas non plus intacte - diurèse quotidienne réduite, clairance de la créatinine endogène, excrétion des électrolytes avec l'urine. Ces déviations, apparemment, sont de nature adaptative.

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Causes électrolytiques de l'anorexie

Dans l'étude de l'équilibre électrolytique chez les patients présentant diverses formes de l'anorexie marquée baisse du taux de potassium dans le plasma et les cellules, l'acidose intracellulaire (bien que le plasma peut avoir lieu alcalose - les patients atteints de vomissements, et l'acidose). La mort subite des patients souffrant d'anorexie mentale est associée à des changements électrolytiques au niveau cellulaire. Le volume de sang circulant est réduit, mais lorsqu'il est calculé pour 1 kg de poids corporel, il y a hypervolémie (une augmentation de 46% par rapport à la santé). Il devient clair qu'il est nécessaire d'administrer avec prudence des perfusions intraveineuses à de tels patients. Avec cela, les cas de décès décrits sont associés à une thérapie perfusion mal administrée.

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Pathogenèse de l'anorexie mentale

La base de la maladie sont des troubles psychiatriques avec l'expérience de la formation qui conduisent à un rejet conscient de la nourriture, exprimées par la perte de poids. L'insuffisance alimentaire chronique détermine à de nombreux égards le tableau clinique de la maladie. Les violations de la sécrétion de gonadotrophine, la réponse retardée de la TSH à la TRH, modifient la sécrétion de l'hormone de croissance et le cortisol, ce qui suggère qu'il y a un défaut hypothalamique. Après un traitement réussi de la maladie et la normalisation de poids corporel à la sécrétion d'hormone normale et anormale, ce qui indique que la nature de l'infraction secondaire dans la région de l'hypothalamus par rapport à la perte de poids. Cependant, la présence fréquente de prémorbide de certains syndromes neyroobmenno-endocrinien (type obésité hypothalamique, aménorrhée primaire ou secondaire ou oligoménorrhée), ainsi que la préservation de l'aménorrhée chez de nombreux patients, même après une normalisation complète de poids corporel et la préservation d'une violation de la réaction de la LH plasmatique dans le clomiphène de stimulation suggèrent possible infériorité constitutionnelle de la région hypothalamo-hypophysaire, qui est impliquée dans la genèse de la maladie. Le diagnostic différentiel doit être fait à des états pathologiques conduisant à l'hypopituitarisme primaire et secondaire avec la perte de poids marquée. Il est également nécessaire d'éliminer le système endocrinien primaire et la pathologie somatique, accompagnée d'une perte de poids.