Fièvre jaune: causes et pathogenèse

Causes de la fièvre jaune

La raison de la fièvre jaune - virus ARN Viceronhilus tropicus genre Flavivirus de la famille Flaviviridae, appartenant au groupe des arbovirus. La capside a une forme sphérique; dimensions d'environ 40 nm. Dans l'environnement, il n'est pas très stable: il est rapidement inactivé à faible pH, par exposition à des températures élevées et à des désinfectants conventionnels. Longue à basse température (dans l'azote liquide jusqu'à 12 ans). Une relation antigénique avec les virus de la dengue et de l'encéphalite japonaise a été établie. Le virus de la fièvre jaune agglutine les érythrocytes des oies, provoque un effet cytopathogène dans les cellules Hela, KB, Detroit-6.

Le virus de la fièvre jaune est cultivé sur des embryons de poulet et dans les cultures de cellules d'animaux à sang chaud. Il est également possible d'utiliser les cellules de certains arthropodes, en particulier les moustiques Aedes aegypti.

Il est montré que, avec des passages prolongés en culture cellulaire et embryons de poulet, la pathogénicité du virus chez les singes est significativement réduite, ce qui est utilisé pour préparer les vaccins.

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Pathogenèse de la fièvre jaune

L'infection par la fièvre jaune survient lorsqu'elle est mordue par un moustique infecté. Lorsqu'il est infecté, le virus entre dans les ganglions lymphatiques régionaux par l'intermédiaire des vaisseaux lymphatiques, dans lesquels sa réplication a lieu pendant la période d'incubation. Après quelques jours, il pénètre dans la circulation sanguine et se propage dans tout le corps. La durée de la période de virémie est de 3-6 jours. À ce moment, le virus pénètre principalement dans l'endothélium des vaisseaux, le foie, les reins, la rate, les os et le cerveau. Lorsque la maladie se développe, un tropisme prononcé de l'agent pathogène au système circulatoire de ces organes est révélé. En conséquence, il y a une augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins, en particulier des capillaires, des précapillaires et des veinules. La dystrophie et la nécrose des hépatocytes, la défaite des systèmes rénaux glomérulaires et tubulaires se développent. Le développement du syndrome thrombo-hémorragique est causé à la fois par des lésions vasculaires et des troubles microcirculatoires, et par une violation de la synthèse dans le foie des facteurs plasmatiques de l'hémostase.

Les couvertures cutanées des personnes décédées sont généralement peintes en jaune, souvent cramoisi en raison de l'hyperémie veineuse. Sur la peau et les muqueuses révèlent une éruption hémorragique. Les caractéristiques sont des changements dégénératifs dans le foie, les reins et le coeur. Le foie et les reins sont considérablement élargis, avec des hémorragies de petit point. Dystrophie graisseuse, foyers de nécrose (dans les cas graves de sous-total). Identifier les changements caractéristiques dans le foie, tout en détectant le corps de Kaunsilmen. En plus des changements dans le cytoplasme, dans les noyaux des cellules du foie, on trouve des inclusions acidophiles (Torres veau). Ils proviennent de la multiplication du virus dans les cellules et des changements dans leurs noyaux. Malgré des changements importants dans le foie, après récupération, la restauration de ses fonctions est observée sans le développement de la cirrhose.

Dans un certain nombre de cas, la cause du décès est une lésion rénale, caractérisée par un gonflement et une dégénérescence graisseuse des tubules rénaux jusqu'à la nécrose. Dans les tubules accumulent des masses colloïdes, des cylindres de sang. Les changements dans les glomérules des reins sont souvent insignifiants. La rate est pleine de sang, les cellules réticulaires du follicule sont hyperplasiques. Des changements dégénératifs se produisent dans le muscle cardiaque; Dans le péricarde, des hémorragies sont détectées. La fièvre jaune est caractérisée par des hémorragies multiples dans l'estomac, l'intestin, les poumons, la plèvre et des infiltrats périvasculaires dans le cerveau.